Respuesta Sistémica a la Lesión y Apoyo Metabólico

Flashcards de vocabulario sobre la respuesta sistémica a la lesión, inmunología del trauma y apoyo metabólico, basadas en los apuntes de la clase.

Respuesta inflamatoria sistémica

Reacción amplificada a lesiones graves que produce daño a órganos distantes y falla orgánica múltiple en hasta el $30\%$ de los individuos.

SIRS

Respuesta proinflamatoria aguda que es consecuencia del reconocimiento de ligandos por el sistema inmunitario innato.

CARS

Respuesta inflamatoria que sirve para modular la fase proinflamatoria y dirigir la respuesta al restablecimiento de la homeostasis.

PAMP

Patrones moleculares asociados a patógenos; moléculas exógenas provenientes de microorganismos como bacterias, virus u hongos.

DAMP

Patrones moleculares asociados al daño; moléculas endógenas liberadas por células del propio cuerpo que están dañadas, estresadas o muriendo.

Alarminas

Alias utilizado para los DAMP, actuando como señales de peligro interno.

PRR

Receptores de Reconocimiento de Patrones, sensores celulares que inician la respuesta inflamatoria al detectar PAMP o DAMP.

Receptores tipo Toll (TLR)

Familia de receptores de superficie o intracelulares que pertenecen a los PRR, fundamentales en la detección de lesiones e infecciones.

Lipopolisacárido (LPS)

Ejemplo de PAMP presente en la pared celular de bacterias Gram-negativas.

HMGB1

Proteína nuclear que actúa como DAMP cuando se libera al exterior tras la rotura celular.

Vía de MyD88

Vía de señalización rápida utilizada por casi todos los TLR (excepto TLR3) para inducir citocinas proinflamatorias.

Proteínas IRAK

Quinasas (principalmente IRAK1 e IRAK4) reclutadas por MyD88 para formar un complejo que activa la inflamación.

$$NF-\kappa B$$

Factor de transcripción clave que viaja al núcleo para activar genes inflamatorios tras la señalización de MyD88.

AP-1

Proteína Activadora 1; factor de transcripción final activado por la vía MyD88 junto con $NF-\kappa B$.

TRAF6

Molécula que interactúa con las proteínas IRAK en la cascada de señales para encender genes inflamatorios.

$$TNF-\alpha$$

Citocina que recluta y activa neutrófilos y monocitos, e induce moléculas de adhesión en el endotelio.

$$IL-1$$

Pirógeno potente causante de fiebre que potencia la activación de linfocitos y la inflamación local.

$$IL-6$$

Principal señal para la producción hepática de reactantes de fase aguda y diferenciación de células B.

Vía de TRIF

Vía independiente de MyD88, esencial para la respuesta antiviral y la producción de interferones de Tipo I.

TLR3

Receptor que reconoce ARN de doble cadena común en virus utilizando exclusivamente la vía TRIF.

TLR4

Receptor especial que emplea tanto la vía MyD88 (inflamación inmediata) como la vía TRIF (respuesta retardada/interferones).

$$IFN-\beta$$

Interferón de tipo I crucial para la defensa antiviral, inducido a través de la vía TRIF y el factor IRF3.

TRAM

Molécula adaptadora utilizada por el TLR4 junto con TRIF en la vía endosómica.

TIRAP

Proteína adaptadora utilizada por el TLR4 junto con MyD88 en la membrana plasmática.

Sistemas MAPKs

Vías de señalización (como ERK, JNK y p38) activadas por TLR4 para la expresión de genes inflamatorios.

Vasodilatación local

Efecto provocado por histamina, serotonina y prostaglandinas que causa calor y rubor en el sitio de lesión.

Permeabilidad vascular

Aumento del paso de líquidos y proteínas mediado por bradicinina y leucotrienos, resultando en edema.

Quimiocinas

Moléculas que atraen glóbulos blancos al sitio de la lesión para eliminar el agente agresor.

Leucocitosis

Aumento sistémico en la producción y liberación de glóbulos blancos desde la médula ósea.

Proteína C reactiva

Ejemplo de proteína de fase aguda producida por el hígado para ayudar en la defensa del organismo.

Caquexia

Pérdida de peso extrema provocada por niveles altos o crónicos de citocinas como $TNF$ e $IL-1$.

Óxido Nítrico (NO)

Potente vasodilatador que en concentraciones elevadas puede causar una caída drástica de la presión arterial.

Radicales Libres

Especies reactivas de oxígeno que pueden dañar ADN, proteínas y lípidos de células sanas circundantes.

Fibrosis

Proceso en el cual el tejido sano es reemplazado por cicatrices debido a una inflamación que no se resuelve.

Hipermetabolismo

Aumento del gasto energético basal como respuesta al estrés quirúrgico o traumático.

Catabolismo proteico

Pérdida acelerada de masa muscular para crear glucosa mediante el proceso de gluconeogénesis.

Resistencia a la insulina

Alteración metabólica en el paciente lesionado que provoca intolerancia a los carbohidratos e hiperglucemia.

Nutrición Enteral (NE)

Administración de fórmulas nutricionales directamente al tracto gastrointestinal (TGI).

Nutrición Parenteral (NP)

Administración de nutrientes directamente al torrente sanguíneo mediante un catéter venoso.

Translocación bacteriana

Paso de bacterias a través de la mucosa intestinal, prevenido por el inicio temprano de la nutrición enteral.

Fórmulas oligoméricas

Fórmulas de nutrición enteral que contienen nutrientes parcialmente hidrolizados.

Inmunonutrición

Fórmulas especializadas que incluyen componentes como arginina y omega-3 para mejorar la respuesta inmune.

Fase Ebb (Choque)

Fase hipodinámica inmediata al trauma caracterizada por inestabilidad hemodinámica y bajo gasto cardíaco.

Fase Flow (Hiperdinámica)

Fase de catabolismo acentuado donde el cuerpo moviliza reservas aumentando la frecuencia cardíaca y el gasto energético.

Fase Anabólica

Fase de recuperación donde se frena la destrucción de tejidos y comienza la reparación de masa muscular.

Sir David Cuthbertson

Investigador que clásicamente dividió la respuesta metabólica al trauma en las fases Ebb y Flow.

Catecolaminas

Adrenalina y Noradrenalina; se liberan inmediatamente para aumentar la FC, la PA y movilizar glucosa.

Cortisol

Hormona que estimula la gluconeogénesis y degradación proteica, además de propiciar retención de $Na^+$ y $H_2O$.

Glucagón

Hormona que eleva los niveles de azúcar en sangre al aumentar la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática.

ADH (Vasopresina)

Hormona antidiurética que actúa en los riñones para retener agua y evitar la deshidratación.

Aldosterona

Hormona que actúa en los riñones para retener sodio y agua, manteniendo el volumen sanguíneo.

Lipólisis

Uso intensivo de las grasas almacenadas como fuente de energía alternativa durante la recuperación.

Estado de Choque

Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias resultantes de esto.

Samuel V. Gross

Autor que definió en 1872 el choque como la manifestación de un trastorno grave en la "Maquinaria de la Vida".

Hipoperfusión hística

Disminución de la irrigación sanguínea a los tejidos que, si se prolonga, causa lesión celular irreversible.

Homeostasis

Término introducido por Walter B. Cannon para referirse a la capacidad del organismo para conservar su ambiente interno.

Respuesta di lucha o huida

Estado generado por elevadas concentraciones de catecolaminas séricas ante una amenaza o lesión.

Alfred Blalock

Científico que señaló en 1934 que el choque en hemorragias se debe a la pérdida de volumen y no a un "factor tóxico".

Shock Cardiogénico

Falla del corazón que impide el bombeo efectivo de sangre, como ocurre en un infarto de miocardio.

Shock Hipovolémico

Tipo de choque caracterizado por la pérdida de volumen sanguíneo, usualmente por hemorragia.

Shock Neurogénico

Alteración del sistema nervioso que causa vasodilatación, frecuentemente por lesión de la médula espinal.

Shock Vasogénico

Categoría que incluye el shock séptico y el shock anafiláctico.

Shock Obstructivo

Choque causado por un impedimento mecánico de la circulación, como en una embolia pulmonar o taponamiento cardiaco.

Tercer Espacio

Fenómeno de redistribución de líquidos postrauma que implica una pérdida hemática efectiva fuera de los compartimentos usuales.

Precarga

Volumen de sangre que llega al corazón; se ve influenciada por el tono simpático sobre el lecho esplácnico.

Poscarga

Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la sístole o contracción cardíaca.

Débito de $O_2$

Déficit de oxigenación tisular debido a una disminución de la irrigación, concepto propuesto por Crowell.

Lactato

Producto de desecho de la glucólisis anaerobia utilizado como medida para estimar el débito de $O_2$.

ARDS

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda; complicación por inflamación excesiva que prolonga la recuperación.

MODS

Síndrome de Disfunción Multiorgánica; consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada.

Señalización de peligro

Modelo de Matzinger donde moléculas endógenas emiten señales sobre la presencia de daño a tejidos circundantes.

DNA mitocondrial

Ejemplo de DAMP endógeno que es reconocido por el sistema inmunitario al ser liberado por daño celular.

Ácido hialurónico

Componente de la matriz extracelular que puede actuar como DAMP tras una lesión tisular.

Oligómeros hialuronanos

Moléculas endógenas del patrón molecular relacionado con la lesión listadas en el Cuadro 5-3.

Proteínas de golpe de calor

DAMPs identificados como HSP 60, HSP 70 o Gp96 que se liberan ante el estrés celular.

Bradicinina

Mediador clave en el aumento de la permeabilidad vascular y la sensibilización al dolor.

Sistema del Complemento

Complejo de proteínas (C3a, C5a) que ayuda a eliminar patógenos pero puede causar edema si se activa descontroladamente.

Gasto cardíaco

Volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto; disminuye en las fases iniciales del choque e hipovolemia.

Claude Bernard

Fisiólogo que sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno.

Gluconeogénesis

Proceso hepático y muscular de síntesis de glucosa a partir de sustratos no carbohidratos como aminoácidos.

Taponamiento cardiaco

Causa de choque obstructivo que impide mecánicamente el llenado y bombeo del corazón.

Neumotórax a tensión

Condición traumática que genera choque obstructivo por aumento de la presión intratorácica.

Inmunodepresión postraumática

Estado resultante de la depresión de la inmunidad adaptativa tras lesiones traumáticas graves.

CRH

Hormona liberadora de corticotropina secretada por el hipotálamo durante la respuesta al estrés.

ACTH

Hormona adrenocorticotrópica que estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol.

Pérdida de masa magra

Efecto catabólico que puede resultar en la pérdida de hasta $0.5\,\text{kg}$ diarios de masa muscular.

Proteólisis

Proceso de destrucción de proteínas musculares característico de la fase catabólica o Flow.

Arginina

Aminoácido frecuentemente incluido en las fórmulas de inmunonutrición para potenciar la respuesta inmune.

Isquemia

Falta de suministro de oxígeno a un tejido, actuando como activador de la producción de DAMPs.

Histamina

Mediador primario que provoca vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo en la respuesta inflamatoria local.

Déficit de bases

Parámetro clínico utilizado junto con el lactato para estimar el grado de deuda de oxígeno en choque.

Hipodinámica

Característica de la fase Ebb donde el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno están disminuidos.

Hiperdinámica

Característica de la fase Flow donde el metabolismo y la movilización de energía están aumentados.

Lecho esplácnico

Reservorio circulatorio abdominal (aprox. $20\%$ del volumen) que se contrae por tono simpático para redistribuir flujo.

Fibronectina

Proteína de la matriz cuyo dominio A adicional actúa como una molécula endógena relacionada con la lesión.

Pirógeno

Sustancia o citocina (como la $IL-1$) que actúa sobre el hipotálamo para elevar la temperatura corporal.

Hiperglucemia por estrés

Elevación del azúcar en sangre debido a la resistencia a la insulina y hormonas contrarreguladoras.

Vía de TRAM-TRIF

Ruta de señalización del TLR4 localizada en los endosomas para la producción de interferones.

TBK1

Quinasa asociada a la vía TRIF necesaria para activar los factores reguladores de interferón.

Sulfato de heparán

Componente tisular que funciona como patrón molecular relacionado con la lesión (DAMP).