the WHOLE chap 4 (4.1-4.5)

le sang moyen représente combien de % de son oids dans le corps d’un adulte?

7-8%

so pr adulte 70kg → 5-6 Litres sang

fonction 1 sang (parmi 3)

Transport:

• O₂ 

• nutriments/déchets

• hormones

fonction 2 du sang → parmi 3

Régulation: (maintien)

• Temp corporelle

• Volume adéquat de liquides dans système circulatoire

• pH

fonction 3 du sang → parmi 3

Protection: Prévention

• Hémorragies (plaquettes + protéines)

• Infections (anticorps + leucocytes contre → bactéries + virus)

Composition sang dans corps

Plasma → dans 55% du sang:

• 92% → eau 

• 7% → protéines 

• 1% → autres solutés

Couche leucoplaquetaire → 1% sang total:

• thrombocytes/plaquettes 

• leucocytes/globules blancs

TOUS des glob blancs:

• Neutrophiles (50-70%)

• Lymphocytes (20-40%)

• Monocytes (2-8%)

• Éosinophiles (1-4%)

• Basophiles (0,5-1%)

Érythrocytes → 44% du sang

• globules rouges/érythrocytes

REVOIR COMMENT IDENTIFIER → chaque structure WHAT THE SIGMAA

Composition plasma? varie beaucoup et pourquoi?

• nutriments/déchets

• électrolytes, gaz resp.

varie pcque cellules captent/libèrent substances bcp → sang (glu, hromones, O₂)

stabilité plasma assurent quoi

1. vie sain + mécanisme homéostatiques 

Élements figurés dans sang 

• érythrocytes (glob rouges)

• leucocytes (glob blancs)

• thrombocytes (plaquettes/fragments cellulaires)

processus de formation des cellules snaguines?

Hématopoïèse (dans la moelle osseuse)

WHat is called une cellules avant d’avoir sa fonction (de glob blancs/rouge/plaquette)

hémocytoblastes:

→ cellules souches myéloïdes → glob rouge, plaquettes, basophiles, éosinophiles, neutrophiles monocytes

→ cellules souches lymphoïdes → lymphocytes

Globules rouges (érythrocytes)

forme:

• anucléés + peu d’organites

• aplatie (à cause de protéine fibreuse spectrines) → flexibilité + déformation des capillaires

fait de:

• Molécules Hb (hémoglobine) → assurent transport gaz respiratoires

• production ATP via glucose 

durée de vie = 120 jours

Héoglobine: composition + rôle?

• 4 groupes pigments → hème (fer au centre)

• 4 chaines polypetidiques (2 alpha + 2 beta)

ROLE:

• transport gaz resp. (O2 et CO2)

• 250 millions Hb par glob rouges

• chaque Hb possède 4 moléc de O2

charge/décharge oxygène

oxyhémoglobine (artères) : structure due à sa liaison à l’O2

désoxyhémoglobine (veines): dissociation du fer du Hb

exmeple homéostasie baisse O2

1. stimulus → baisse O2 sang (hypoxie)

2. détection par chimiorécepteur des reins

3. cellules rénales → EPO dans sang

4. EPO stimule production ++ Glob R

5. Glob R → circulent + et augemnte taux O2 dans sang

6. hausse O2 → reins inhie=be prod de EPO (rétro-inhbition)

Plaquettes/mégacaryocytes

• fragments cytoplasmiques → issus des mégacaryocytes

• coagulation sang:
  - nuisible dans sang → AVC
  - hémorhagies → arrêt sang 

cellules souches donne fction→ mgacaryocytes → plaquettes

• durée vie: 5-10 jours

hémostase??

• formation caillots de sang

• arrêt du flux de sang (par les paroi lésée)

étape de l’hémostase?

1. Spasme vasculaire: vasoconstriction pr restreindre le saignement hors vaisseau (hémorragie) → début jusqu’à 30 min

2. Formation clou plaquettaire:
   1. thromboc./plaquettes du sang forment → clou plaquett. sur site lésion
   2. clou adhésion aux fibres de collagène autour (nu) → qque min slm

3. Coagulation: 
   activation prot. qui participe à la form. caillot sanguin = coagulation (brins de fibrine qui agit comme filet pr GR qui veulent escape) → qque min

Vaisseaux sanguins → types?

VEINES = Grosse + moyenne/petite + veinule

• Adventice (ext veine) + Média (milieu) + Intima (intérieur → contact sang)

• Valvule laisse passer sang/contrôler press. et direction sang 

transportent généralement sang désoxygénée

CAPILLAIRES:

• membrane basale (ext) + endothélium (int) = une tunique

• petits vaisseaux = lieux échanges nutriments, O₂, CO₂ entre cell. + tissus)

ARTÈRE = Artères + artère muscu. + artériole

• Adventice (ext), média (médium) + intima (intér)

transportent souvent sang oxygénée

particularité artère vs. veines

ARTÈRES/artérioles:

PARCOURS = SANG → CORPS (besoin plus pression)

• partie média = ++ épais → doit résister à la déformation vaisseau due à la pression arté. (régulation pr. artér)

• diamètre/lumière - grand (média prend + place)

Artère musculaire: vasoconstriction/vasoldilatation

• adventice (ext)

• Limitante élastique externe

• Média

• Limitante élastique interne

• Intima

VEINES (en général):

PARCOURS = SANG → COEUR (moins pression)

• média mince

• lumière/diamètre dans veines (+) grande 

• Valvule diminue pression art. et ne laisse pas le sang reculer (direction uniforme)

Tissu: comment relâchement O2/nutriments marche?

1. vaisseaux sanguins/capillaires avec GR oxygénée + nutriments relâchent O2 + nutri. dans cellules = GR vide

2. cell. relâchent déchets → GR vide captent

3. GR déch. dirigent vers le coeur pr être renouveler

Tunique interne ou intima

• endothélium: couche mince de cell. épithéliales en contact avec sang

tunique moyenne/media

• cellules musculaire (en anneau + feuille d’élastine)

• + épais

• réguation de VASO (CONSTRICTION/DILATATION) → SNAS

Tunique adventitia/externe

• fibres de collagène → lâchem. entrelacée

• protection vaisseau

FAIRE PETIT DEVOIR DANS 4.1 (veine vs artère)

Réseau artériel → 3 types

Artère élastique (grosse artère → 1 - 2,5cm):

• près coeur + paroi thicc

• Élastine ++ pour déformations/pression intense → 3 couches

Artère musculaires (moyen → 1 - 0,3cm)

• viennent des artères elastiques

• muscles lisses+++

• apport sang → tissu

• rôle dans la vasoconstriction (moins extensible/élastique)

Artériole (petit → 300 - 10um):

• suivent artères muscu

• minces + une seule couche → muscle lisse

• régulation ecoulement sang → capill.

Capillaires

• une seule couche de cell. endothéliales

• paroi mince = échange gaz, nutri, déchets + hormones entre sang et liquide extracellulaire

DIMENSIONS:

• 1mm de long

• 5-10 um de diam.

particularité capillaires

• 1 seul GR passe à la fois

réseau de capillaire

lits capillaires

• très poreux (pr échanges fluides → sang + tissu)

• peu muscles lisses (fabile pression)

• mince tunique externe

• MAINTIEN HOMÉOSTASIE

circulation das artériole + veinule

microcirculation

Sphincters précapillaires

des muscles qui aident cheminer le mvm des nutriments

• relâché, permet circulation partt dans les multiples chemins des capillaires

• contracté, bloquent “capillaires vrais” → favoriser chemin directe artériole à veinule

cheminement du sang des artériole → veinules??

• Artérioles → Capillaires → Veinules → Veines

• perfusée = oxygénée

• Capillaires fusionnent → veinules

• Veinules fusionnent → veines

Anastomose

• connexion directe → 2 vaisseaux sanguins (artère/veine)

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Utilité:

• si vaisseau obstrué/étroit = cheminement différent (autour)

• tissu est quand mm oxygéné

exemple:

• hypothermie → déviation sang main, pieds, oreilles

• sécurité organe

circulation pulmonaire (court)

FUN FACT: 1 glob R parcourt circ. → 4/5sec

• circulation sang → coeur + poumons

• station de charge d’O2 + décharge CO2

• Coeur → Artère pulmonaire → poumons (lits capillaires = charge O2) → veines pulmonaires → coeur

Circulation systémique (long)

• 1 glob. R parcourt circuit → 20/30 sec

• transport sang O2 → reste corps (organes)

• recueil de CO2 pr retour coeur

• Coeur → Aorte/ramif. → lits capillaires (organe) = décharge O2 → veines caves → coeur

4.2 YIPEEE: Système cardiovasculaire

---

COEUR + identifier les srtucture

• nourri organe à travers pompage sang + se nourrit lui-mm

more anatomie coeur → backshots

• en rouge

(Épi/myo/endo)carde

• ÉPICARDE: feuillet viscéral → extérieure

• MYOCARDE: milieu

• ENDOCARDE: intérieur

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• PÉRICARDE FIBREUX: couche enveloppe coeur + tient coeur en place

• PÉRICARDE PARIÉTAL (feuillet): couche interne de péricarde fibreux

• CAVITÉ DE LA PÉRICARDE: cavité entre endocarde + péricarde

Infarctus du coeur

• Voir schéma

• myocarde meurt pcque vaisseaux coronaire (blockage)

• myocarde myocarde ne peut plus pomper sang efficacement → sang reste dans ventricule → pression augm. → dilatation ventricule → épicarde touche feuillet pariétal (BAD!!) → myocarde mince

1. Valve auriculo-ventriculaire G et D (mirtale et tricuspide)

2. Valve pulmonaire/aortique

VOIR SCHÉMAS DANS NDC (p.9-10)

1. entrée de l’oreillette → ventricule

2. Valve de la ventricule → sortie coeur

Ciculation coronaire → artère/veines coronaires

VOIR SCHÉMAS p. 12-13

• nourrir coeur lui-mm

1. Artères coronaires: transport sang O2 → paroi cardiaque

2. Veines coroniares: transport sang désoxy dy myocarde → oreillette droite

Ischémie

• obstrction importante de l’artère coronaire → nécrose tissulaire (destruction cell cardiaque → non-regénéré) = ischémie

• remplacé par tissu cicatriciel (pas mm propriété cardique)

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• ANASTOMOSE: déviation sang peut regénérer les domages → not too bad si une seul obstruction

Coeur → histologie cardiaque

• muscle strié: cardiomyocyte

court + épais + ramifié (pas lisse ou squelett) → 30-130mm

• possède des cardiomyocytes = cellule muscu du coeur

• possède mitochondries:

métabolisme = aérobie

Disques intercalaires:

• disque intercalaires = zone de jonction/communication entre les 2 cell. cardiaque

• DESMOSOMES: maintien structure ees cell. cardiques lors de la contraction = aucune rupture

• JONCTION OUVERTE (dans disque): laisse passer ions d’une cell. contractile/cardiomyocyte

• → vers autre → dépolarisation = POT. ACT. = plus de contraction coeur!!! → communicationesss

Ensemble de myocyte = ?

• formation muscle

ICI:

• ensemble de CARDIOmyocyte ou tissu musculaire coeur peut former → myocarde

Mécanisme de contraction

1. AUTOMATISME CARDIAQUE (SNA RÉFLEXE): cell cardiaque auto-excitables CELL CARDIONECTRICE (1%) → dépolarisation spontanée + rythmique → reste des cell.

2. Cell muscu contractile CARDIOMYOCTE CONTRACT. (reste des cell.) → 99%

3. Fibre nerveuse du SNA: modulation du rythme (if too quickly or too slow type shiii)

L’activité du coeur est ___ ?

• ET due à 2 facteurs, lequel?

• Indépendante: jonctions ouvertes permettent diffusion du courant dépolarisant → PA → système cardionecteur permet battement du coeur avec PA

1. jonctions ouverte (communication et synchronisation)

2. système cardionecteur = commandé par cell. cardionectrices → pr la pulsion du coeur

Sytème de conduction du coeurrrr

• VOIR SCHÉMA!!!!

1. NOEUD SINUSAL (oreill. D): départ courant electrique → déclenchement du btm cardiaque

2. TRACTUS INTERNODAUX (oreill. DROITE et GAUCHE): chemins elect. transporte signal du noeud → noeud auriculo-ventriculaire

3. NOEUD AURICULO-VENTRICULAIRE (oreill et ventri): ralentissment conduction pr → oreill. a le temps de contraction avant contraction ventric.

4. FAISCEAU AURICULO-VENTRICULAIRE (septum interventriculaire): transmisson signal elect. du noeud Auriculo-V. → partie inf du coeur (myocarde)

• lien entre oreill + ventri

5. MYOFIBRE DE CONDUCTION CARDIAQUE/FIBRE DE PURKINJE (apex + myocarde): répartition du signal elect. ans les parois ventriculaires → contraction synchronisée

DIFFÉRENCE entre SYSTÈME CARDIONEXTEUR et SYSTÈME CARDIQUE

1. SYSTÈME Cardionecteur:

Déclenchement par noeud sinusal par POT. ACT. qui parcourt l’oreill. D jusqu’à la myocarde

2. Myocyte cardiaque/cardiomyocyte:

reçu POT. ACT. → propage au sarcolemne → contraction musculaire

Mécanisme de contraction → NOEUD SINUSAL

• PMR = Potential membranaire au repos

1. SEUIL D’EXCITATION: ouverture des canaux voltage-dep. Na+ (slow asf) → -60 à -40 mV (seuil d’excitation)

2. DÉPOLARISATION: Ouverture canaux volt-dep.Ca+ (supah kwik): -40 à 0mV

3. REPOLARISATION: Fermeture Ca+ → ouverture K+ + sortie K+ → POT. MEMBRANAIRE revient à -60mV → canaux K+ ferme

---

• Canaux Na+ lents et Ca+ rapides → relâche ions dans le cytosol des cellules cardionectrices (dépolarisation)

• Canal K+ → relâche K+ dans liquide interstitiel (repolarisation)

Seuil d’excitation → pourquoi relâchement de l’ion Na+ est lent?

Potentiel par pacemaker ou prépotentiel (avant l’atteinte du seuil d’excitation):

• d’atteindre de façon rythmique le seuil d’excitation des cell. cardionectrice

PA within le coeur et ses affects:

1. sang remplit oreill. → active le nœud sinusal → PA

• PA à cause de l’ouverture des canaux ioniques → entrée de Na⁺ (et Ca²⁺) dans cardiomyocyte cardionectrice → DÉPOLARISAT.

2. DÉPOLARISATION → transfert courant électrique (PA)

• Ions traversent jonctions ouvertes (disque intercalaires) → cell. voisines se dépolarisent

• Popragation du PA → tt oreillette

• Contractions oreillettes G+D → sang passe dans ventricules

3. Signal arrive nœud AV → pause courte pr vider oreill.

• Courant → dans le faisceau de His (FAISCEAU AV D+G = septum + apex) → fibres de Purkinje/myofibre de conduction

• Ventricules se dépolarisent → propagation du PA grâce aux jonctions ouvertes → myocyte/myocarde → contraction ventriculaire G+D → éjection du sang

Fréquence intrinsèque et avec facteurs hormo+PA inhib.

• 100-110bpm

• Avec fact horm. + PA inhib. (SNAP) = 75 bpm au repos

4.3 BABYYYYY:

révision générale

1. cellule cardionectrice (auto-excitable) → creation du PA

2. Voie conduction → propagation du PA (responsable de la Contraction)

CONTRACTION:

• grâce aux cardiomyocytes contractiles (muscles striés) → contrcation de la myocarde avec le PA newly received → pompage du coeur (donc le sang)

Mécansime electrique des cardiomyocyte contractile (sur les SARCOLEMNES des myocyte cardiaque)

• VOIR SCHÉMA

1. DÉPOLARISATION: PA = excès ions dans le liquide interstiel

• Canaux volt.-dep Na+ s’ouvrent → entrée rapide Na+ dans la myocyte cardiaque → DÉPOLARISATION (-90mV → 30mV)

• fermeture rapide → canal Na+

2. PLATEAU: ouverture canal K+ → sortie rapide du K+

• Ouverture canaux Ca+ → entrée lente du Ca+ dans myocyte cardiaque

• ABSENCE VARIATION + MAINTIEN DÉPOLARISATION (entrée/sortie des ions)

3. REPOLARISATION:

• fermeture canaux Ca+

• Maintien ouverture des canaux K+ → continuation de la sortie du K+(+30 → 90mV = repolarisation)

btw c quoi une arythmie?

irrégularité du rythme cardiaque

anatomie d’une myocyte cardique

Sarcomères → Myofibrille (chaînes) → cardiomyocyte (cellule) → myocarde (tissu) → cœur (organe)

• myofilaments → ce qui composent la myofibrille (filaments qui passent dans les sacromères)

Lors du PLATEAU → Ca+ entre → ?? happens?

• VOIR SCHÉMAS p.11 à 13

sur Sacromère:

1. actine: filament mince qui bouge

2. myosine: filament épais qui ne bouge pas (mais qui réagit avec l’actine)

CHEMIN:

1. Ca+ lie au troponine (sur actine)

2. troponine ne retient PLUS la tropomyosine (qui bloquait site de liasion de la myosine sur l’actine)

3. Myosine utilise ATP pr tirer sur actine avec ses têtes (de la myosine)

4. fil de l’actine glisse vers le centre (tête de la myosine) → racourcissment du sarcomère = contraction

ligne z retient koi?

• actine

Régulation du SNA

• VOIR SCHÉMA!!!!

RÉCEPTEURS:

• coeur (baro/chimiorecepteur)

INNERVATION PARASYMPATHIQUE:

• influx par nerf X → centre cardio-inhib. (bulbe rachidien) → ralentir fréq cardiaque

INNERVATION SYMPATHIQUE (actif → réflexe):

• influx → nerf NC IX → centre cardioccélérat. (bulbe rachidien) → moelle épinière → axone pré/postganglionnaire → coeur → accélération fréq cardiaque

ECG → électrodiagramme

• représente activité muscu. cardiaque → PA des myocytes

• receuil activité elec. → electrodes (sur peau)

Lecture du ECG

• ONDE P: dépolarisation des oreillettes (commencement de la propagation du PA) → NOEUD SINUSAL (cell. cardionectrice)

• ONDE PR: dépolarisation complet des oreill. juste avant dépol des ventri.

• COMPLEXE QRS: dépolarisation ventricule (highest pic parce que ++ PA nécéssaire pr contraction ventri.) + repolarisation des oreill. (lowk masqué)

• ONDE ST: ventricule complètement dépolarisation

• ONDE T: repolarisation ventri.

4.4 BBABYYYY:

BRUITS du coeurs (2)

• B1 (long+fort): fermeture des valves auriculo-ventriculaire → systole ventricule

• B2 (court+sec): fermeture des valve aortique et pulmonaire

les mvm lors d’une révolution cardiaque

• systole = contraction

• disatole = décontract./relâchement

1. entrée sang valve AV droite

2. sortie valve pulmonaire

3. entrée valve AV gauche

4. sortie valve aortique

Une révolution cardiaque (0,8 s et 4 000 000 000 fois/1vie)

1. Systole des oreill → pompage sang dans valves AV vers ventri → sortie sang des oreill. → diastole auriculaire/oreill.

2. Systole ventri → pompage sang dans valve pulmonaire/aortique → sortie sang → diastole des ventris

Rev. cardiaque dépend de 2 facteurs?

1. pression

2. volume sanguin

Remplissage ventriculaire

début: DIASTOLE auriculaire et ventriculaire

1. Valves AV ouverte → 70-80% sang s’écoule vers ventricules naturellement (alors que valves pulmo/aort fermées)

2. contraction auriculaire (ONDE P) → par sytsle auriculaire pompe reste sang dans ventricule

3. VolumeTéléDiastol. = Vol max du sang dans ventricule

4. Diastole auriculaire maintenue

Systole ventriculaire

5. fin de la systole auriculaire → fermeture Valve AV → les 4 valves sont fermées

6. Contraction isovolumétrique (vol. de sang change pas) → pression intraventriculaire ⬆ (bcuz valves fermées)

7. Éjection ventriculaire

• Pression ⬆⬆ (dépasse ceux des big ahh artères) → ouverture valves aortique/pulmo

Pression + détails systole/diastole

1. Press. ventri G systolique (aorti. → corps) = 120mmHg

2. Press. ventri D systolique (pulmo. → poum. = 24 mmHg

3. press. diastole artère pulmonaire = 8 mmHg (sortie sang du coeur ver pulmo)

4. press. diastole aorte = 80 mmHg (sortie sang du coeur pour le corps)

70% sang éjecté du coeur (60% contenu)

Relaxation isovolumétrique

Début diastole ventriculaire: volume le plus faible/résiduelle (VTéléSystolique)

• Fermeture valves pulmom/aortique

• sang rebondit sur le valve aortique (trapping le sang à l’intérieure pr prochaie systole ventri)

RELAXATION ISOVOLUMÉTRIQUE (part 2)

1. ystole ventri = diastole auriculaire → sang remplit les oreill. (⬆ pression auriculaire)

2. pression dépasse ceux des ventricules

3. réouverture des valves AV (recommencement du remplissage auriculaire → ventriculaires…)

Débit cardiaque

QTÉ de sang ejecté du coeur → par chaque ventricule par min (mL/min)

→ DC = FréqCard x Volume d’Éjection Systolique (VES → mL/btm ou L/btm)

DC repos?

DC repos = 75 bpm x 70 mL/btm = 5L/min

(normale too)

VES (normale)

Volume d’éjection systolique par min

• Prop à la force contraction myocarade

---

Norme: 70mL à 150mL (athlète en plein effort)

• nécéssité du sang ocygénée + rapidements lors entrainement intense

comment augmentation VES? Facteurs

• MODE DE VIE: entrainements long terme = augmentation VES

• ↑ force contract. → ↑ vidage systol. ventri → ↑ masse ventri (VES ↑)

---

• MODE DE VIE → sédentaire = diminution du VES (augmentation du FC)

Effet entrainement physi. sur DC

VOIR SCHÉMA

• élasticité parois card. (VES ⬆)

• aggrand épaiss. myocarde

• diminution FC (car augm VES)

• économie energie (-) btm/min

---

• réduc. 20/40bpm (lors effort phys)

• ⬆ nb capillaires coeur → capter ++ O2

Bradychardie

• dim. FC (<60 bpm)

→ athlète: 40-50 bpm

→ perso normale: problème

FACT. influence sur FC

SCHÉMA

Augmentent la FC (chronotropes +)

• SNASymp. → Stress, exercice, ↑ température corporelle

• Hormones : adrénaline, thyroxine

• ↓ pression artérielle (car VES moins effice)

Diminuent la FC (chronotropes −)

• SNAP (nerf vague)

• ↑ pression artérielle

• Fin de l’effort / retour au repos

👉 Chronotrope = agit sur la fréquence

FACT influence VES (SCHÉMA)

Augmentent le VES

• ↑ contract. myocarde → effet inotrope + (sympathique, adrénaline)

• Augment. du retour veineux

  • pompe musculaire

  • pompe respiratoire

  • exercice

Diminuent le VES

• ↓ retour veineux

• ↓ volume sanguin (ex : hémorragie)

• ↓ contractilité (inotrope −)

👉 Inotrope = agit sur la force de contraction

RÔLE EXERCISE (SCHÉMA)

• ↑ activité sympathique

• ↑ FC

• ↑ contractilité

• ↑ retour veineux

CHRONOTOPE/INOTROPE…

• Chronotrope + → ↑ FC

• Chronotrope − → ↓ FC

• Inotrope + → ↑ VES

• Inotrope − → ↓ VES

Press artérielle

pression dans circuit systémique (aorte → corps)

Pression sanguine

• force sang exerce → paroi d’un vaisseau/unité de surface

Pression sanguine dans diff endroits

1. Press artérielle (artère aorte) → 93 mmHg

2. Artère muscu → 70 mmHg

3. Artériole → 40 mmHg

4. Capillaires (dim. vitesse → meilleur nourrissement tissu) → 35 mmHg

5. Veines → 20 mmHg

6. Retour veineux (pompes muscu + respi) → 0 mmHg

Constante press artérielle

120mmHg/80mmHg (normalement)

• 110-130 mmHg → systole

• 75-80 mmHg → diastole

4.5 BABYYY

presssion sanguine formula

Press Artérielle Moyenne:

1) PAM = P diastolique + (Psyst. - P diast)/3

2) PAM = DC (au max exercise) x Résistance

3) PAM = (FC x VES) x R

• norme = 93 mmHg

---

Pression Artérielle = (FC x VES) x R

FACT influence PAM

• DC (DC = FC x VES)

• Résistance des vaisseaux

Facteurs qui influencent la Résistance

force oppos. écoulem. sang → friction sanguin sur paroi des vaisseaux:

1. Composition sang (viscosité)

2. Longeur tot. (+ long → + R)

3. Diam. vaisseaux (vaso → constrict/dilatation)

formule → Résistance

R = 1/r⁴ (r = rayon de l’artériole)

Plus le r est petit, plus le R est grand

• diam de sgrosse artère = thick → varie peu

• diam des artérioles = mince → varie bcp → indluencent R périphérique

Débit sanguin + effet de la résistance périphérique

• VOIR SCHÉMA

exemple: état de stress

• vasoconstriction (SNAS) dans vaisseaux → augm. R = diminution débit sanguin

• Dim. de sang → dilation autres vaisseaux pr compenser (vasodilatation → plus de sang endroit où nécéssite + nutri.)

Pression veineuse

Pr le retour veineux:

• press. = petite variation (15 mmHg) → trop petit pr retour veineux

---

SOLUTION: 2 adaptations fonctionelles pr retour veineeux → veince cave infé.

1. pompe respiratoire

2. pompe musculaire

Pompe musculaire

• VOIR SCHÉMA

Contraction + relâchement muscles squelettiques pr propulser sang → coeur (proche veines profondes)

• Valvule → veines: empêche reflux sanguins

• Important pr pression veineuse

• fournit 50% de l’énergie nécé pr circulation sanguine

Pompe respiratoire

• VOIR SCHÉMA

Inspiration:

1. ↓ pression thoracique (dilate veines + aspire sang des veines périphé.)

2. ↑ pression abdominale

3. sang poussé et aspiré vers cœur

4. ↑ retour veineux

Expiration:

1. ↑ Pression intrathoracique (constriction veines thorac.)

2. ↓ pression abdominale

3. sang poussé vers cavité abdominale

4. ↓ Retour veineux

centre cardiovasculaire est formé de koi?

• centre vasomoteur (bulbe rachidien) + centre cardiaque (SNA)

Augm/dim du SNAS

• VOIR SCHEMA p.16-17

• augmentation SNAS = vasoconstriction généralisée des artérioles → augm. du P.A

• diminution SNAS = vasodilatation (relâchement) des muscles lisses → dim. du P.A.

un puissant vasoconstricteur?

NA (noradrénaline) → par les fibres vasomotrices

activité des centres vasomoteurs/cardiqaque → influencé par ? des ?

influencé par influx sensitif de:

1. barorécepteurs (mécanorécepteurs): sensible étirement de l’artère → vasodilatation/vasoconstriction

2. chimiorepteurs: reagissent au diff conc. d’O2, CO2 et H+ sang

3. centre cérébraux sup. → cortex cérébral, hypothalamus (thermorégulation, émotions…)

homéostasie de la pression artérielle

1. Stimulus: augmentation pression artérielle → Élevation de P.A. des valeurs normales

2. stimulation barorécepteurs:

3. influx vers centre cardio-inhibiteur (bulbe rachidien) + inhibition du centre cardioaccélerateur → diminution du FC

4. inhibition du centre vasomoteur → vasodiliatation (R↓)

DC et R ↓ → homéostasie

---

1. Stimulus: dim du P.A. → baisse de la P.A. valeur normale

2. inhibition des barorécepteurs:

3. stimulation du centre cardioaccélérat. + inhibiton du centre cardio-inhibiteur → FC↑

4. stimulation du centre vasomoteur → Vasoconstriction → R↑

DC et R ↑ → homéostasie

chimiorecepteurs

situé dans la crosse de l’aorte + carotides

Réagissent à:

1. ↓ O2

2. ↓ pH (augmentation de H+)

3. ↑ CO2

• Augmentation du DC et Vasoconstriction → augmentation du P.A.

Implication des reins dnas rég. du P.A.

• VOIR SCHÉMA 23-24

• Par le volume sanguin:

1. Vol sanguin dim. = P.A. dim.

2. Vol sanguin aug. = P.A. aug.

diminution du P.A. → Barorecp. → SNA → hormone rénine secrété par foie (comme ADH)

RÉnine → Angiotensine II (long terme):

1. Aldostérone (minéralocorticoïde) → réabsorber Na+ et H2O par les reins → ++ vol. sanguin → + P.A.

2. sécrétion ADH → réabsorber Na+ et H2O par les reins → ++ vol. sanguin → + P.A.

3. Vasoconstriction → augmentation R → ++ PA

facteurs qui influencent PA

• SCHÉMA p.24

1. dimensions corps (longeur des vaisseaux sanguins) → + long → + R

2. Viscosité (niveau d’H2O) → - eau = + R

3. Hormones dans sang (NA, ADH, angiotensine II) → + vasoconst.→ + R

4. activité du SNAs → augm/dim H2O et CO2

5. Hémorragie, infalmmation → conc. H2O/CO2 (court terme) et vol. sanguin + PA (long temre) → activité rénale