Chapitre 2 : Les infections respiratoires supérieures

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1
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Pourquoi les infections respiratoires sont-elles importantes en santé publique ?

– Ce sont les infections les plus fréquentes.
– Elles sont parmi les plus graves.
– 1re cause de décès par maladies infectieuses dans le monde.
– 1re cause de décès dans les pays en voie de développement.

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Pourquoi l’arbre respiratoire est-il une niche à micro-organismes ?

– Milieu chaud.
– Milieu humide.
– Échanges constants avec l’extérieur (air).
– C’est le site des échanges gazeux.

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Quels sont les compartiments de l’arbre respiratoire ?

– Nez.
– Pharynx. (Nasopharynx, oropharynx et hypopharynx)
– Larynx.
– Trachée.
– Bronches.

4
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Comment classe-t-on les infections respiratoires ?

– Infections des voies aériennes supérieures.
– Infections des voies aériennes inférieures.

5
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Où se développent les infections respiratoires hautes ?

– Pharynx.
– Larynx.
– Sinus.
– Oreilles.
– Gorge.

→ Oreilles moyennes et trompes auditives

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Quels sont les sites infectés selon les micro-organismes ?

– Rhinovirus → rhinites (sinus + pharynx), n’atteint pas le poumon.
– Haemophilus influenzae → rhinite + pharyngite + infection des voies inférieures.
– Bordetella pertussis (coqueluche) → uniquement voies inférieures (trachéite, laryngite, bronchite).

<p><span>–&nbsp;</span><em>Rhinovirus</em><span>&nbsp;→ rhinites (sinus + pharynx), n’atteint pas le poumon.</span><br><span>–&nbsp;</span><em>Haemophilus influenzae</em><span>&nbsp;→ rhinite + pharyngite + infection des voies inférieures.</span><br><span>–&nbsp;</span><em>Bordetella pertussis</em><span>&nbsp;(coqueluche) → uniquement voies inférieures (trachéite, laryngite, bronchite).</span></p>
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La flore respiratoire est-elle normale ?

– Oui, une flore importante est normalement présente

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Quels sont les types de résidents microbiens au niveau respiratoire ?

– Résidents réguliers (présents chez 50 % des sujets) :

  • Aérobies : Streptococcus viridans (hémolyse verte sur gélose au sang), Haemophilus sp.

  • Anaérobies.
    – Résidents occasionnels (présents chez 10 %) :

  • Streptococcus pyogenes.

  • Streptococcus pneumoniae.

  • Neisseria meningitidis (méningite).
    – Résidents inhabituels (présents chez 1 %) :

  • Corynebacterium diphtheriaeKlebsiella pneumoniaePseudomonas sp.E. coliCandida albicans.
    – Résidents au stade latent (flore tissulaire) :

  • Ganglions lymphatiques : CMV.

  • Muqueuses : HSVEBV.

  • Poumons : Pneumocystis (30 % asymptomatiques), Mycobacterium tuberculosis (contenu dans ganglion).

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Quels facteurs modifient la flore respiratoire ?

– Prise d’antibiotiques → favorise Candida albicans.

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Quels pathogènes restent localisés ?

– Rhumes viraux.
– Streptocoques (gorge).
– Chlamydia (conjonctives).
– Corynebacterium diphtheriae.
– Bordetella pertussis.
– Candida (muguet).

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Conséquences des infections localisées ?

– Extension locale.
– Dépendance des défenses locales (muqueuses).
– Réponse immunitaire (Ac) parfois trop tardive.
– Incubation courte (quelques jours).

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Quels agents donnent des infections généralisées ?

– RougeoleoreillonsrubéoleEBVCMV.
– Chlamydophila psittaci.
– Coxiella burnetii (fièvre Q).
– Cryptococcus.

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Conséquences des infections généralisées ?

– Peu ou pas de lésion à la porte d’entrée.
– Dissémination systémique → retour en surface (glandes salivaires).
– Réponse immunitaire adaptative nécessaire.
– Incubation longue (plusieurs semaines).

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A. Rhume

A. Rhume

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Quelle est la principale cause du rhume ?

Le virus

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Quels virus causent le rhume ?

– Rhinovirus : 30-40 %.
– Coronavirus : > 10 %.
– Influenza : 10-15 %.

→ On peut contaminer son voisin en éternuant ou en touchant des objets intermédiaires

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B. Pharyngite

B. Pharyngite

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Qu’est-ce qu’une pharyngite ?

– Infection de la muqueuse pharyngée et des amygdales.
– Quand les amygdales sont touchées : on parle d’angine (= tonsillite).

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Quelles sont les causes de pharyngite ?

– Virus : 70 % des cas, très fréquent.
– Bactéries :

  • Streptococcus pyogenes (groupe A) : 1re cause bactérienne, peut entraîner des complications graves (rénales, cardiaques).
    • 20–40 % des angines chez l’enfant (>3 ans, pic 5–15 ans).
    • 10–25 % des angines bactériennes chez l’adulte.

  • Streptocoques C et G : plus rares, pas de complications graves.

  • Autres : Corynebacterium diphtheriae, association fuso-spirillaire, Neisseria gonorrhoeae.

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  1. Angine de Vincent

  1. Angine de Vincent

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Qu’est-ce que l’angine de Vincent ?

– Infection ulcéro-nécrotique causée par une association fuso-spirillaire.
– Associe :
• Bacille anaérobie et fusiforme.
• Bacille spiralé.
– Touche surtout les adultes et adolescents.
– Diagnostic : inflammation subaiguë des amygdales, parfois ulcérations. Test par écouvillon.
– Traitement : pénicilline orale. Si allergie → macrolides

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  1. Streptococcoceae

  1. Streptococcoceae

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Quelles sont les caractéristiques des Streptococcaceae ?

– Bactéries ovales ou rondes.
– Catalase négative.
Anaérobies-aérotolérantes.
– Réparties en 7 genres :
• Streptococcus (les plus importants).
• Enterococcus (les plus importants).
• Autres : LactococcusLeuconostocPediococcusAerococcusGemella.

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Caractéristiques du genre Streptococcus ?

– Cocci Gram +, en paire ou en chaîne.
– Asporulés.
– Oxydase négatif.
– Catalase négatif.
– Métabolisme fermentatif.
– Exigeants en facteurs de croissance.
– Ubiquitaires : homme, animaux.
– Présents dans la flore normale : bouche, nasopharynx, tube digestif (parfois).
– 3 pathogènes majeurs :
• S. pyogenes.
• S. pneumoniae.
• S. agalactiae.

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Infections causées par Streptococcus pyogenes ?

– Infections non invasives :
• ORL : angines rouges ou blanches (érythématopultacées).
→ Peut évoluer en scarlatine (si souche productrice de toxine).
• REM : toutes les souches n’ont pas le même antigène → développement de scarlatine variable.
• Peau : impétigo.
– Infections invasives :
• Erysipèle.
• Cellulite, fasciite.
• Choc toxique.
• Infections pulmonaires.
– Complications non suppuratives :
• RAA (rhumatisme articulaire aigu).
• GNA (glomérulonéphrite aiguë).
• Chorée.

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Infections causées par Streptococcus agalactiae ?

– Infections chez les enfants et nouveau-nés.
– Méningites.
– Septicémies.
– Porté par la flore vaginale de certaines femmes.
– Dépistage obligatoire chez la femme enceinte pour éviter contamination du bébé.

Remarque : Le pneumocoque n’est pas en chainettes mais regroupés par deux ou par 3.

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Infections causées par Streptococcus pneumoniae ?

– Infections broncho-pulmonaires.
– Surtout chez :
• Personnes âgées.
• Nouveaux-nés.
• Nourrissons.
– Autres pathologies :
• Otites.
• Sinusites.
• Méningites.

28
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Que permet de voir une coloration de Gram avec des streptocoques ?

– Gram + → genre bactérien = cocci.
– Autres cellules visibles :
• Cellules épithéliales.
• Macrophages.
• Polynucléaires neutrophiles (PNN) → signe d’infection.
→ Absents si pas d’infection ou patient immunodéprimé.

29
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Quelles sont les 2 grandes classifications des streptocoques ?

– 1. Classification de Lancefield :
• Basée sur les sucres présents dans la paroi.
• Identification via anticorps spécifiques des carbohydrates.
• Classification en sérogroupes : A, B, C, D…
– 2. Type d’hémolyse sur gélose au sang :
• Bêta-hémolyse (complète) → halo clair (groupe A).
• Alpha-hémolyse (partielle) → halo verdâtre (S. pneumoniae).
• Gamma-hémolyse (absence) → gélose reste rouge (Enterococcus).

30
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  1. Streptococcus pyogenes

  1. Streptococcus pyogenes

31
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À quel groupe appartient Streptococcus pyogenes ?

– Groupe A.
– Streptocoque bêta-hémolytique.

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Quelle est la structure de S. pyogenes ?

– Capsule d’acide hyaluronique.
– Paroi avec des carbohydrates = antigènes de groupe.
– Deux facteurs d’adhésion :
• Protéine M (adhésine) :
– Macromolécule filamenteuse.
– Inhibe la phagocytose par blocage des IgA
– Présente un fort polymorphisme antigénique (~100 types).
• Acide lipoteichoïque :
– Se lie à la fibronectine des cellules épithéliales.

<p>– Capsule d’acide hyaluronique.<br>– Paroi avec des carbohydrates = antigènes de groupe.<br>– Deux facteurs d’adhésion :<br>•&nbsp;<strong>Protéine M</strong>&nbsp;(adhésine) :<br>– Macromolécule filamenteuse.<br>– Inhibe la phagocytose par blocage des IgA<br>– Présente un fort polymorphisme antigénique (~100 types).<br>•&nbsp;<strong>Acide lipoteichoïque</strong>&nbsp;:<br>– Se lie à la fibronectine des cellules épithéliales.</p>
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Quels sont les caractères microbiologiques de S. pyogenes ?

– Cocci à Gram + en chaînes.
– Croissance sur gélose au sang.
– Donne une bêta-hémolyse marquée.
– Catalase négative.
– Sensible à la bacitracine.
– Identifiable par sérogroupage.

34
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Quelles sont les sources et modes de transmission de S. pyogenes ?

– Réservoirs : voies respiratoires supérieures et peau.
– Transmission : interhumaine, par contact ou diffusion aéroportée.
– Portage possible dans la gorge.

35
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Quelles infections bénignes cause S. pyogenes ?

– Angine.
– Impétigo.

36
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Quelles complications graves peut-il provoquer ?

– Rhumatisme articulaire aigu (RAA).
– Glomérulonéphrite aiguë (GNA).
– Chorée.

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Quel est le groupe d’âge le plus touché par la pharyngite à S. pyogenes ?

– Enfants de 5 à 15 ans.

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Quels sont les facteurs de virulence de S. pyogenes ?

– Streptolysines :
• Enzymes cytotoxiques.
• Ciblent GR et lymphocytes.
– Enzymes destructrices :
• DNase, hyaluronidase, streptokinase.
• Permettent la pénétration dans les tissus.
• Activation du plasminogène.
– Exotoxines :
• Exotoxine érythrogène → scarlatine (peau et langue rouges).
• Toxines SpeA et SpeC (streptococcal pyogenic exotoxin de types A et C) :
– Superantigènes.
– Activation des lymphocytes polyclonaux.
– Libération de cytokines ou d’autres médiateurs de l’inflammation → choc toxique (scarlatine maligne possible).

– Autres superantigènes : protéines Ssa

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La scarlatine est-elle toujours bénigne ?

– En général, oui.
– Mais certaines toxines très virulentes peuvent provoquer des scarlatines malignes → choc toxique.

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Détail de la scarlatine

Exotoxine érythrogène

  • Codé par des phages lysogéniques

  • Diffusion dans le corps et induction d’un rash cutanée punctiforme

    • De face → Corps

    • Pas au niveau des plantes et des paumes

  • Langue pateuse pour rouge franboisée

  • Rash d’une semaine puis desquamation étendue

  • ± cellulite, septicémie

Incubation courte

Transmission par la salive

Hautement contagieux

→ Traitement amoxicycline ou macrolide si allergie

Pas de vaccin

Isolement

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Quelles sont les complications directes de S. pyogenes ?

– Locales : abcès péri-amygdalien, sinusite, otite. (amygdalite suppurative)
– Générales :
• Scarlatine (si toxine érythrogène).
• Rash cutané → desquamation après 1 semaine.
• Évolution possible vers cellulite ou septicémie.
– REM : l’angine n’est pas toujours nécessaire pour avoir une scarlatine.

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Quelles sont les complications indirectes de S. pyogenes ?

– Complications auto-immunes dues à la production d’anticorps anti-protéine M.

43
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Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA) ?

Réaction d’hypersensibilité de type III.
– Anticorps anti-protéine M réagissent avec :

  • Paroi cardiaque.

  • Tissu conjonctif articulaire.

    → Certaines de ces protéines M ont une structure identique à des gènes du soi


– Se développe 2–4 semaines après une angine mal traitée (1-3% des angines mal traitées)
– Formation de granulomes :

  • Cœur (endocarde, myocarde, péricarde).

  • Articulations.

  • Sous-cutané (nodosités).

  • Système nerveux central (chorée).

– Risque de valvulopathie irréversible lors d’infections répétées.
– Protéine M peut avoir un épitope commun avec la tropomyosine.

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Qu’est-ce que la glomérulonéphrite aiguë (GNA) ?

– Réaction d’hypersensibilité de type III.
– Anticorps anti-protéine M → formation de complexes immuns.
– Dépôts dans les glomérules → inflammation locale par activation du complément.
– 4–5 types de protéines M peuvent causer la GNA.
– D’autres anticorps contre des antigènes streptococciques peuvent aussi intervenir.

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Quels sont les 4 types cliniques d’angine ?

– 1. Erythémateuse (rouge) ou érythématopultacée (blanche) :
• Virales : EBV, adénovirus, rhinovirus…
• Bactériennes : Streptocoque A, streptocoques G et C, pneumocoques.
– 2. Vésiculeuse :
• Herpès.
• Coxsackies.
– 3. Pseudomembraneuse :
• MNI (mononucléose infectieuse).
• Diphtérie.
– 4. Ulcéreuse :
• Angine de Vincent.
• Syphilis.

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Quels sont les signes cliniques d’une angine ?

– Inflammation infectieuse des amygdales ou du pharynx.
– Symptômes principaux :
• Fièvre.
• Gêne douloureuse à la déglutition.
• Modifications de l’oropharynx.

  • Adénopathie cervicale très marquée

47
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Quels autres symptômes peuvent accompagner une angine ?

– Douleurs abdominales.
– Éruption.
– Signes respiratoires :
• Rhinorrhée.
• Toux.
• Enrouement.
• Gêne respiratoire.

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Quel est l’aspect de l’oropharynx à l’examen clinique ?

– Aspect érythémateux.
– Ou erythématopultacé.

49
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Comment se fait le diagnostic d’une angine ?

Culture :
• Observation de la morphologie.
• Étude des caractères de culture.
• Observation du type d’hémolyse.
• Recherche de l’antigène de groupe A (Lancefield) pour le strepto A.
– Test rapide (POC) :
• Test immunologique sur écouvillon.
• Sensibilité : 95 %.
• Disponible en pharmacie (France).
– Sérologie :
• Diagnostic rétrospectif.
• Peu sensible dans l’angine.

50
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Caractéristiques de Streptococcus pyogenes pour l’identification ?

– Croissance en aéro/anaérobiose.
– Résistance à l’acide nalidixique et à la colistine.
– Colonies bêta-hémolytiques.
– Catalase négative.
– Antigène du groupe A (Lancefield).
– Insensible à la bacitracine (résistances émergentes).

51
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Quel est le traitement de première intention d’une angine à strepto A ?

– Pénicilline.
– Amoxicilline pendant 6 jours.

52
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Quels traitements en cas d’allergie à la pénicilline ?

– Macrolides :
• Azithromycine (5 jours).
• Clarithromycine (3 jours).
• Jasocine.

53
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Pourquoi faire un antibiogramme ?

– Pour adapter le traitement.
– Car il existe des résistances aux macrolides, lincosamides et streptogramines.

- Clindamycine

- Erythromycine

- Tétracycline

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Comment prévenir la transmission du strepto A ?

– Hygiène des mains :
• Survie sur surfaces : 1 à 2 h.
• Sensible au froid, dessiccation, désinfectants (eau de Javel, éthanol 70 %, glutaraldéhyde, formol).
– Hygiène des gouttelettes :
• Survie : 3 à 4 h dans les aspirations naso-pharyngées ou expectorations.
– REM : Aucun vaccin n’existe.

55
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C. Otites, sinusites

C. Otites, sinusites

56
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Quelle est l’étiologie des otites et des sinusites ?

  • Etiologie virale primaire (RSV, oreillons)

  • Envahisseurs bactériens secondaires des voies respiratoire supérieures

  • Clinique

    • Oedeme inflammatoire

    • Obstruction des méas du sinusal de la trompe d’Eustache

    • Infection bactérienne des cavités en amont

<ul><li><p>Etiologie virale primaire (RSV, oreillons)</p></li><li><p>Envahisseurs bactériens secondaires des voies respiratoire supérieures</p></li><li><p>Clinique</p><ul><li><p>Oedeme inflammatoire</p></li><li><p>Obstruction des méas du sinusal de la trompe d’Eustache</p></li><li><p>Infection bactérienne des cavités en amont</p></li></ul></li></ul><p></p>
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Quelle est la cause principale des otites et sinusites ?

– Pathologies obstructives, souvent après rhino-pharyngite.
– 50 % causées par des virus
– 50 % causées par des bactéries

58
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1. Otite moyenne aiguë

1. Otite moyenne aiguë

59
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Quel est la tranche d’âge la plus touchée ?

Les enfants de moins de 3 ans liée à l’étroitesse de la trompe d’Eustache

60
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Quels sont les symptômes d’une otite moyenne aiguë ?

– Fièvre.
– Vomissements.
– Diarrhée.
– Douleurs locales.
– Tympan mat, dilaté, bombant (pression du liquide inflammatoire).
– Possible perforation tympanique → écoulement purulent.

61
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Quelles complications possibles si l’otite moyenne est mal traitée ?

– Surdité.
– Écoulement chronique.

62
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Quel est le traitement d’une otite moyenne aiguë ?

– Pénicilline ou amoxicilline.
– Macrolides si allergie.

63
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Pourquoi les vomissements sont-ils importants chez l’enfant ?

– Chez l’enfant, les vomissements peuvent révéler une maladie non digestive.

64
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2. Otite externe

2. Otite externe

65
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Qu’est-ce qu’une otite externe ?

– Infection aiguë du conduit auditif externe.

66
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Quels agents peuvent causer une otite externe ?

– Bactéries cutanées.
– Candida.
– Aspergillus.
– Bacilles Gram - :
• Pseudomonas aeruginosa (otite du nageur).

67
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Diagnostique microbiologique d’une otite

Collection après nettoyage du conduit auditif externe

→ A la seringue ou à l’écouvillon fin sur tige métallique avec un milieu de transport

→ Examen cytobactériologique du pus/liquide

68
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Qu’est-ce qu’une sinusite ?

Une inflammation d’un des 4 sinus. Pathologie obstructive suite à une rhino-pharyngite

69
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Quelles bactéries peuvent en être responsables ?

– Haemophilus influenzae.
– Streptococcus pneumoniae (pneumocoque).
– Moraxella catarrhalis.
– Staphylococcus aureus.
– Anaérobies.

70
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Quels virus peuvent causer une otite ou sinusite ?

– Rhinovirus.
– Myxovirus.
– Adénovirus.

71
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Quel champignon peut causer une otite ou sinusite ?

– Aspergillus.

72
New cards

Quels sont les symptômes, les traitements et les complications ?

Douleurs à la face et sensibilité locale

Auto-résolution sans AB dans 75% des cas

Syndrome méningé, exophtalamie, oedème palpébral = hospitalisation et AB sous IV

73
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Existe-t-il des sinusites chroniques ?

Oui.

Les foyers sont des lésions chroniques latentes qui ne possèdent pas ou peu de signes subjectifs.

→ Douleurs modérés

→ Absence de signes généraux

74
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Diagnostic microbiologique d’une sinusite

  • Soit ponction aseptique du sinus et aspiration du pus

  • Soit lavage sinusal avec du sérum physiologique stérile (prélèvement souvent contaminé par la flore nasal)

  • Soit écouvillonage (fin et souple) par endoscopie nasal

→Examen cytobactériologique du pus/ liquide

Examen microscopique direct Gram

Culture aérobie et anaérobie

Antibiogramme sur pathogène

PCR aspergillus si demandé

Recherche de mycobactéries si demandé

75
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D. Laryngite, épiglottite et trachéite

D. Laryngite, épiglottite et trachéite

76
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Quelles infections regroupent la laryngite, l’épiglottite et la trachéite ?

– Infections respiratoires hautes.
– Le plus souvent virales.

77
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Quels virus peuvent provoquer ces infections ?

– Parainfluenza type I et III.
– Influenza.
– Adénovirus.
– RSV (virus respiratoire syncytial).
– Coronavirus.
– Rhinovirus.

78
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1. Epiglottite

1. Epiglottite

79
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Qu’est-ce qui rend l’épiglottite différente des autres ?

– Moins fréquente.
– Plus grave.
– Urgence médicale chez le jeune enfant.

80
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Qu’est-ce que l’épiglottite ?

– Infection à début brutal.
– Inflammation avec œdème.
– Symptômes :
• Aphonie.
• Douleur à la déglutition.
• Obstruction des voies respiratoires.

81
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Quelle est la cause principale de l’épiglottite ?

– Haemophilus influenzae type B.

82
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  1. Haemophilus

  1. Haemophilus

83
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Quelles sont les caractéristiques générales d’Haemophilus ?

– Cocobacille Gram négatif.
– Aérobie-anaérobie facultatif.
– Milieu de vie : muqueuses des animaux à sang chaud.
– Présent dans la flore naso-pharyngée humaine.
– Peut provoquer d’autres infections que l’épiglottite.

84
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Quelles sont les espèces importantes du genre Haemophilus ?

– H. influenzae (dont H. parainfluenzae, commensal opportuniste).
– H. ducreyi : chancre mou.
– H. aegyptius : conjonctivites.

85
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Quelles sont les caractéristiques de la capsule d’Haemophilus ?

– Peut être présente ou absente.
– Si présente : capsule avec polysaccharides.
– Il existe 6 types capsulaires différents selon la composition.

86
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Quel est le pouvoir pathogène des souches encapsulées ?

– 90 % des infections dues à Haemophilus type B.
– Infections :
• Épiglottite.
• Méningite.
• Ostéomyélite.
• Otite.
• Cellulite péri-orbitaire.
– Dissémination par voie sanguine.

87
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Quel est le pouvoir pathogène des souches non encapsulées ?

– Infections locales :
• Bronchites chroniques.
• Sinusites.
• Otites.
– Dissémination de proche en proche.

88
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REM : contre quel type vaccine-t-on ?

– On vaccine contre le type B.
– But principal : prévention de la méningite.

89
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Quelle est l’épidémiologie d’Haemophilus ?

– Réservoir : voies respiratoires supérieures.
– Taux de portage élevé.
– Transmission :
• Origine endogène (auto-infection).
• Souches encapsulées B → transmission aéroportée possible.

90
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Quelles infections invasives provoque H. influenzae ?

– Méningite : surtout < 2 ans.
– Pneumonie.
– Épiglottite : surtout < 5 ans.
– REM : vaccination dès 8 semaines.

91
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Quels sont les facteurs de virulence d’Haemophilus ?

– Capsule polysaccharidique (polyribophosphate) :
• Empêche phagocytose par les macrophages.
– Endotoxine (Gram -) :
• Libérée lors de la lyse ou multiplication bactérienne.
• Composée de :
– Polysaccharide central (core).
– Polysaccharide latéral (chaîne O).
– Lipide A (partie toxique) → thermostable, peu immunogène.
• Provoque : fièvre, inflammation, diarrhée, hémorragie, fibrinolyse, choc septique (hypotension réfractaire, défaillance multi-organes, 50 % mortalité).
– IgA protéase :
• Détruit les IgA.
• Favorise adhésion aux cellules épithéliales.

92
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REM : Haemophilus est-il sensible à l’immunité ?

– Oui, sensible à la lyse par :
• Complément.
• Anticorps anti-capsule (opsonisation).

93
New cards

Quel est le traitement standard des infections à Haemophilus ?

– Pénicilline (si souche sensible bêta-lactamases).
– REM : toujours faire un antibiogramme → 5 à 10 % des souches sont résistantes.

94
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Que faire en cas d’infection grave ou de résistance ?

– Utiliser beta-lactamines de 3e génération (spectre large, IV).
– Si production de bêta-lactamase :
• Associer acide clavulanique (ex. : Augmentin) à l’ampicilline.
• Alternative : céphalosporines.

95
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Quelle est la prévention primaire contre Haemophilus influenzae type B ?

  • Vaccin capsulaire (Hib)

  • Conjugué à un transporteur protéique

  • Réalisé à partir des polysaccharides de la capsule

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Quelle est la prévention secondaire contre H. influenzae b ?

  • Rifampicine pour les contacts à haut risque

  • Notamment enfants de moins de 4 ans

  • Objectif : éviter une méningite

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E. Infections de la cavité orale

E. Infections de la cavité orale

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Quelle est la flore normale dans la cavité buccale ?

– Bactéries variées présentes naturellement.
– Rincées par la salive (1 L/jour).
– Salive : contient des enzymes bactéricides, permet de les avaler et de les détruire dans l’estomac.

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Que se passe-t-il si la production de salive diminue ?

– Causes : déshydratation, maladie, médicaments.
– Risque de pathologies orales.

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Quel est le rôle de la fibronectine dans la bouche ?

– Recouvre les cellules buccales.
– En cas de maladie grave : digérée par les protéases salivaires.
– Conséquence : Gram +(qui avaient une affinité élevée pour la fibronectine) remplacés par bacilles Gram -.