INFORMATION !!! Chapitre 9 : Contrôle de la ventilation

Comment évolue la PCO2 au cours d’une journée malgré les activités variées ?

→ Elle reste stable, autour de 40 mmHg dans les artères, même entre le jogging et le sommeil

Quel est le principe général du contrôle de la ventilation ?

→ Le contrôleur central reçoit des informations des chémorécepteurs centraux et périphériques
→ Il décide d’un pattern ventilatoire (fréquence + amplitude)
→ Il envoie un influx nerveux aux muscles respiratoires, qui sont les effecteurs

Quels paramètres sont surveillés en permanence par ce système ?

→ Le taux de CO₂, le taux de O₂, et le pH

Où se situe le contrôle automatique de la ventilation ?

→ Dans le tronc cérébral : composé du bulbe et de la protubérance (pont de Varole)
→ Le cortex cérébral peut aussi intervenir pour un contrôle volontaire

Quels sont les effecteurs de la respiration ?

→ Les muscles respiratoires, coordonnés par les centres respiratoires

Quel est le rôle des nerfs phréniques ?

→ Ils innervent le diaphragme
→ Ils prennent leur origine entre C3 et C5
→ Cela permet de respirer même si la moelle est abîmée sous C5

Quels signaux reçoit le système neveux central ?

→ À partir des chémorécepteurs centraux et périphériques

Par quoi est séparé le capillaire du LCR ?

→ Barrière hémato-encéphalique

À quoi la barrière hémato-encéphalique est-elle perméable ?

→ Elle est perméable au CO₂, mais pas au H⁺

Comment le CO₂ stimule-t-il la respiration via les chémorécepteurs centraux ?

→ Le CO₂ diffuse du sang vers le LCR
→ Il est transformé par l’anhydrase carbonique en acide carbonique (H₂CO₃)
→ Qui se dissocie en H⁺ et HCO₃⁻
→ Les H⁺ ainsi formés stimulent les chémorécepteurs centraux
→ Le centre respiratoire est alors stimulé et la respiration augmente

Le H⁺ détecté vient-il du sang ?

→ Non, c’est le H⁺ formé dans le LCR par dissociation du CO₂ et lié aux chémorécepteurs

Quels paramètres ne jouent aucun rôle ici ?

→ La PO₂ et le pH sanguin

Pourquoi le LCR est-il particulièrement sensible aux variations de CO₂ ?

→ Parce que sa capacité tampon est faible

🩺 Que se passe-t-il chez un patient atteint de maladie pulmonaire chronique avec hypercapnie ?

Comment réagit le système respiratoire à un CO₂ constamment élevé ?

→ Les plexus choroïdes régulent le pH du LCR malgré la présence de CO₂

→ les H+ sont donc présents en permanence puisqu’il y a beaucoup de CO2
→ Cela désensibilise les chémorécepteurs centraux
→ Ils ne perçoivent plus l’intérêt d’augmenter la ventilation

Où se trouvent les chémorécepteurs périphériques ?

Où se trouvent les chémorécepteurs périphériques ?
→ Dans les corps aortiques (crosse aortique) et carotidiens (carotide externe)

→ Ils sont à proximité des barorécepteurs
→ Attention : les corps carotidiens ≠ sinus carotidiens !
→ Les sinus carotidiens mesurent la pression, pas la composition du sang

Que mesurent les chémorécepteurs périphériques ?

→ Le pH, la PO₂, et la PCO₂

De quoi sont constitués les chémorécepteurs ?

→ De cellules neuronales et de cellules gliales (conjonctives)
→ L’information est transmise par un neurone

Quel est le débit sanguin dans ces capillaires ?

→ Il est extrêmement élevé, c’est le plus haut débit capillaire de l’organisme

Pourquoi parle-t-on de mesure artérielle ?

→ Parce que le débit est si élevé que le sang analysé est identique au sang artériel

À quoi répond le système respiratoire : à la pression partielle ou à la concentration des gaz ?

→ Il répond aux pressions partielles artérielles, et non à la concentration.

Quelle est la part respective des chémorécepteurs centraux et périphériques dans la réponse au CO₂ ?

→ Environ 70 % de la réponse vient des chémorécepteurs centraux
→ Environ 30 % vient des chémorécepteurs périphériques

Quels gaz sont détectés ?

→ Seuls les gaz dissous sont mesurés (et non ceux liés à des protéines comme l’hémoglobine)

Quelle est la PO₂ mesurée par les chémorécepteurs ?

→ La PaO₂ (pression partielle d’O₂ artérielle), pas la concentration d’oxygène

🧪 Exemple : Intoxication au monoxyde de carbone (CO)

Pourquoi les chémorécepteurs périphériques ne détectent-ils pas une intoxication au CO ?

→ Parce que le poumon fonctionne normalement, donc la PaO₂ est normale
→ Le CO bloque l’hémoglobine mais la pression partielle d’O₂ reste inchangée
→ Le système ne détecte aucun problème → pas d’augmentation de la ventilation

⛰ Exemple : Acclimatation à l’altitude

Que se passe-t-il lorsque l’on monte en altitude ?

→ La PaO₂ diminue
→ Les chémorécepteurs périphériques détectent la baisse d’oxygène
→ Le corps réagit par une hyperventilation
→ Ce mécanisme explique en partie l’acclimatation à l’altitude

Quel est le mécanisme cellulaire déclenché par une PO₂ basse ?

→ Fermeture des canaux potassiques
→ Cela provoque une dépolarisation de la cellule
→ Ouverture des canaux calciques voltage-dépendants
→ Entrée de calcium → exocytose de dopamine
→ La dopamine induit un potentiel d’action dans un neurone
→ L’information « PO₂ basse » est transmise

Quelle est la réponse des chémorécepteurs carotidiens à une hypoxie ?

• 100 % de la réponse à la diminution de la PO2 vient des chémorécepteurs carotidiens.

• Si la PaO2 < 50 mmHg, réponse ventilatoire maximale.

Comment la PCO2 influence-t-elle la réponse ventilatoire ?

• Plus la PCO2 alvéolaire augmente, plus la ventilation augmente.

• Cette réponse est accentuée en cas d’hypoxie ou hypoxémie.

• L’effet est plus fort si la PO2 est basse.

• La réponse au CO2 est diminuée pendant le sommeil et le vieillissement.

• Mais la PCO2 reste stable (40 mmHg), même la nuit.

Comment la PO2 influence-t-elle la réponse ventilatoire ?

• Si la PCO2 est normale → réaction tardive à l’hypoxie (~60 mmHg).

• Si la PCO2 est anormale → ventilation augmente rapidement.

• Il existe une interrelation entre la PO2 et la PCO2.

• En conditions normoxiques (si on est normalement oxygéné), la baisse de la PO2 n’a aucun effet.

• Ce mécanisme devient actif en altitude.

• L’effet est augmenté si la PCO2 est élevée.

Que se passe-t-il si la PCO2 est chroniquement élevée (ex. : poumon abimé et hyper ventilation chronique) ?

• Le pH du LCR est normalisé par les plexus choroïdes.

• Les chémorécepteurs ne détectent plus la PCO2.

• L’hypoxie devient le seul stimulateur de la ventilation.

• Si on donne trop d’oxygène → correction de l’hypoxémie.

• Risque : arrêt de la ventilation, acidose massive, mort.

• Pourquoi ? Parce que plus aucun signal ne stimule la respiration.

Que faire chez un patient en hypoventilation chronique ?

• Donner 1–2 L/min d’O2 via lunettes nasales.

• Cela permet de maintenir une hypoxémie modérée.

• On garde un stimulant ventilatoire, sans supprimer l’effet O2.

• Objectif : éviter l’arrêt respiratoire tout en corrigeant partiellement l’hypoxie.

Que détectent les chémorécepteurs centraux et périphériques ?

• PCO2 plasmatique élevée → détectée par les deux types.

  • 70–80 % de la réponse : chémorécepteurs centraux (LCR).

  • 20–30 % : chémorécepteurs périphériques.

• PO2 plasmatique basse (< 60 mmHg) → stimule les chémorécepteurs périphériques.

• Leur activation → augmente la ventilation.

• ↑ ventilation → ↑ PO2, ↓ PCO2.

Quel est le rôle du pH dans la régulation ventilatoire ?

Le pH diminue → détecté par les chémorécepteurs périphériques (carotidiens et aortiques)

→ Ce signal est peu important lors de variations de CO2

→ Le CO2 a un effet direct majeur sur les chémorécepteurs

→ Ce n’est pas le H+ de l’acidose respiratoire qui compte

Dans quels cas le pH a-t-il un rôle majeur ?

• Dans l’acidose métabolique (ex. : lactates élevés dans le sang).

• Le pH baisse → hyperventilation uniquement causée par la chute de pH.

• En acidose métabolique sévère :

  • Un peu de H⁺ traverse la barrière hémato-encéphalique.

  • Cela stimule faiblement les chémorécepteurs centraux.

  • Cet effet est limité aux cas extrêmes d’acidose.

Quelle est l’interaction entre CO2, O2 et pH ?

• Ils sont interdépendants pour réguler la ventilation.

• Le graphique montre :

  • Des courbes de ventilation selon la PCO2 alvéolaire.

  • Plusieurs courbes en fonction de la PO2.

  • Comparaison entre pH 7,3 (acidose) et pH 7,4 (normal).

• Si la PO2 est de 50 mmHg :

  • À pH 7,3(acidose) → la ventilation est plus élevée qu’à pH 7,4, pour la même PCO2.

• → Hypoxémie + acidose : stimule fortement la ventilation.

Comment évolue la ventilation à l’exercice ?

Comment évolue la ventilation à l’exercice ?

• Le mécanisme exact de l’hyperventilation à l’effort n’est pas complètement élucidé.

• Pourtant :

  • Le CO2 reste stable.

  • L’O2 reste stable.

  • Le pH reste normal.

• Cela malgré :

  • Une consommation d’O2 allant jusqu’à 4 L/min.

  • Une ventilation pouvant atteindre 120 L/min.

Quels sont les mécanismes possibles de régulation ventilatoire à l’exercice ?

• Récepteurs musculaires et articulaires → envoient des signaux.

• Oscillations de CO2 et O2 perçues pendant l’effort.

• Charge d’élimination du CO2 détectée.

• Augmentation de la température corporelle.

• → Tous ces facteurs contribuent ensemble à ajuster la ventilation.

Que montre l’utilisation d’un capteur d’O2 en course ?

• Pendant un jogging :

  • La charge de CO2 augmente.

  • Mais le taux de CO2 dans le sang reste constant.

• → La ventilation est ajustée efficacement, malgré l’effort.