1/108
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced | Call with Kai |
|---|
No analytics yet
Send a link to your students to track their progress
a. Vad kännetecknar en pH-buffert? (1p) b. Beskriv hur du kan använda Henderson-Hasselbalch-ekvationen för att blanda en fosfatbuffert bestående av vätefosfatjoner (HPO4 ) och divätefosfatjoner (H PO ) av ett visst pH. (Inga uträkningar krävs) (2p)
a. pH-buffert är en lösning som står emot stora förändringar i pH.
Består oftast av en svaga syra och dess korresponderande bas.
Buffertens komponenter tar upp eller avger vätejoner för att hålla pH på en viss nivå.
b. pH=pKa+log10[A-]/[HA]
Divätefosfat - syra och vätefosfat - bas.
Sätt in önskat pH och pKa (7.20) och beräkna förhållandet som behövs. Vill man nå 7.20 blandar man lika delar bas/syra →log(1)=0
Lägre pH →öka syra
Högre pH→öka bas
(De ligger i balans, kan vara svårt att ändra pH)
a. Vad kännetecknar den funktionella gruppen för aldehyder och ketoner?
b. Den funktionella gruppen möjliggör för aldehyder och ketoner att genomgå en vanligt förekommande reaktion. Namnge reaktionen och beskriv två faktorer som krävs för att reaktionen ska äga rum
a. karbonylgrupp (kol med dubbelbundet syre, C=O)
Aldehyd - änden och bunden till minst ett väte R, H, =O
Keton - mitten R, R, =O bundet till kol.
Polär, partiell laddning, positivt kol och negativt syre.
b. Nukleofil attack.
Nukleofil dvs reaktant som är negativt laddad och vill donera e-
Elektrofil dvs reaktant som är positivt laddad och vill ta emot e-
Ex: Monosackrider i vatten. Syre i OH gör en nukleofil attack på karbonylkolet →sluter sig till ring.
a. Vad kallas två isomerer som uppkommer i en förening med stamnamnet eten?
b. Vad är skillnaden mellan dessa isomerer? Beskriv vad som krävs för att ett isomerin ska uppstå
a. Cis och Trans
b. Cis - substituenter på samma sida
Trans - substituenter på motsatta sidor.
Varje kol måste ha två olika grupper
Dubbelbindningen förhindrar fri rotation - låser fast atomerna
Ex: 1,2-dikloreten. Två väten utbytt mot klor. Sitter dessa på samma sida→Cis och motsatt sida →Trans
Sant eller falskt? Kolhydrater finns bl.a. på cellytor där de kan fungera som angreppspunkter för bakterier och virus
Sant
Kolhydrater sitter kovalent bundet till glykoproteiner eller glykolipider på cellmembranets utsida →bildar tillsammans ett yttre lager som kallas glykokalyx och fungerar som “ID-handlingar”, Celligenkänning
Många Bakterier och Virus har proteiner som kallas lektiner. Fungerar som nycklar som känner igen (likt kroppens egna celler) och binder till dessa kolhydrater.
Beskriv funktion och lokalisation för två olika lipider som finns i våra celler
Fosfolipider:
-Vanligaste lipiden i cellmembranet och andra membranomslutna organeller.
-Lipid bilayer. Polära/hydrofila huvud utåt och opolära/hydofoba svans innåt mot membranets mitt→membranet blir selektivt permeabelt(bestämmer vilka ämnen som passerar in och ut ur cellen)
-Huvudsaklig uppgift är att bygga upp cellens barriär och möjligöra komparmentalisering dvs skapa avgränsande utrymmen med olika miljöer. T.ex. olika pH, kemisk miljö→olika biologiska processer kan ske samtidigt.
Triacylglycerol:
-Lagras i fettdroppar i cellens cytosol (ursprungligen avknoppade från SER)
-Cellens energireserv och värmeisolering.
-Hydrofoba och energitäta →6x mer än kolhydrater
Vilka 4 olika kemiska egenskaper har aminosyrornas sidokedjor och varför är de viktiga för ett proteins funktion?
Aminosyror får deras specifika egenskap från sidokedjan och därmed dess uppgift i cellen.
Oplolära/Hydrofoba - Gillar inte vatten (t.ex Alanin)
Polära/Hydrofil (oladdad) - Kan bilda vätebindning med vatten på grund av ojämn laddningsfördelning (t.ex. Serin)
Positivt laddade/Basiska - Tar upp vätejon vid fysiologiskt pH (t.ex. Lysin)
Negativt laddade/Sura - Ger ifrån sig vätejon vid fysiologiskt pH (t.ex. Aspartat)
Viktigt för:
-Proteinveckning →sidokedjornas interaktion med vatten→I vattenlösliga proteiner söker sig de hydrofoba sidokedjorna inåt och de polära laddade hamnar på ytan.
-Stabilitet via kemiska bindningar→sidokedjor skapar icke-kovalenta bindningar → stabiliserar tredimensionella strukturen.
-Specifika sidokedjor bildar “Active Site” →sidokedjor kan binda till substrat och sänka aktiveringsenergin.
-Sidokedjor gör det möjligt för proteiner att känna igen och binda till andra molekyler. Ex: Hemoglobin som fungerar som transportör.
Beskriv 4 skillnader mellan DNA och RNA rörande uppbyggnad och funktion
DNA
-2-doexiribos
-Tymin (stabilare pga metylgrupp)
-Dubbelhelix av två antiparallella kedjor som hålls samman av vätebindingar
-saknar 2´-hydroxylgrupp (permanent)
RNA
-Ribos
-Uracil (Mindre stabil)
-Enkelsträngad →Kan veckas (likt proteiner)→funktioner DNA inte har
-2´-Hydroxylgrupp →kemiskt instabil (temporär)
Vilka tre komponenter bygger upp cytoskelettet? Ange för varje komponent minst en funktion i en cell.
Intermediärfilament:
-Mekanisk styrka och stabilitet
-Motstår dragningskraft
-Förankrar celler
Mikrotubuli:
-Bidrar till cellens form→struturell stomme i cilier och flageller.
-Intracellulär transport →”räls” för motorproteiner (kinesin och dynein) som fraktar vesiklar och organeller.
-Drar isär kromosomer vid celldelning (mitos)
Aktinfilament
-Möjliggör aktiv cellrörlighet
-Bygger upp mikrovilli→ökar absorptionsyta
-Interagerar med myosin (protein)→muskelkontraktion
Vad är rätt angående cellkärnan.
två alternativ rätt
1. proteiner som behövs i cellkärnan transporteras in via kärnporer
2. cellkärnan är omgiven av ett dubbelt bilayer
3. nukleolen är omgiven av ett lipid bilayer
4. proteiner som behövs i cell kärnan bildas i cellkärnan
Rätt
Proteiner tillverkas i ribosomer i cytosolen och transporteras aktivt in i kärnan genom kärnporer. Porerna fungerar som selektiva grindar och reglerar vad som passerar mellan kärnan och cytoplasman.
Rätt
Cellkärnan avgränsas av kärnhöljet som består av två separata lipiddubbelskikt→yttre membran sitter ihop med ER
Fel
Nukleolen saknar membran
Fel
Inga proteiner bildas i cellkärnan utan i cytosolen på fri ribosomer eller i RER och transporteras in.
Celler har två system, med olika funktioner, för att bryta ner makromolekyler. (2p) a) Vad kallas de? b) Hur skiljer sig deras funktioner i cellen?
a)Lysosomer (membranomsluten organell) och Proteosomer (proteinkomplex formad som köttkvarn, finns fritt i cytosolen och cellkärnan)
b)
Lysosomer bryter ner alla typer av makromolekyler→Hanterar material som tagits utifrån via endocytos eller fagocytos, samt cellens egna utslitna organeller genom autofagi.
Proteosomer bryter enbart ned proteiner märkta med ubikvitin →används för att eliminera felaktiga, skadade eller överflödiga proteiner i cytosolen och cellkärnan.
Sammanfattning:
Proteosomers huvudsyfte är att reglera proteinnivåer och kontrollera kvalitet och Lysosomen är cellens huvudsakliga återvinningstation som bryter ner större komplex och levererar användbara byggstenar.
Vad är rätt om bindväv/connective tissue (1p) Två svar rätt 1. bindväv består av enskilda celler omgivna av extracellulärmatrix/matrix
2. cellerna i bindväv binds ihop med cellförbindelser/junctions
3. lucker bindväv innehåller många celler som är viktiga för immunförsvaret
4. salivkörtlar byggs framför allt upp av bindväv.
Rätt
Bindväv består av enskilda celler som ligger utspridda i en omfattande extracellulärmatrix. Matrix består av fibrer och en grundsubstans av proteoglykaner och vätska.
Fel
Bindväv saknar cellförbindelser mellan sina celler. Matrix håller ihop vävnaden och bär den mekaniska belastningen.
Rätt
Lucker bindväv (finns t.ex. under slemhinnor) har många olika celltyper→många av dessa är immunceller som t.ex. makrofager, mastceller, plasmaceller och lymfocyter.
Fel
Likt de flesta andra körtlar byggs salivkörtlar i första hand upp av epitelvävnad. Bindväven i körteln fungerar främst som stödjande struktur och väg för blodkärl och nerver.
Vad är rätt om epitelvävnad (1p) Två rätta svar
1. Munslemhinnan är täckt av ett enskiktat/simple epitel
2. Det finns många blodkärl i flerskiktade epitel
3. Salivkörtlar är till största delen uppbyggda av epitelceller 4. Tight junctions är viktiga för epitelvävnadens funktion
Fel
Munnslemhinnan är täckt av ett flerskiktat skivepitel→behövs för att tåla den mekaniska påfrestningen i munnen.
Fel
Epitelvävnad är avaskulär dvs den saknar blodkärl inuti själva epitelet. Näringstillförsel sker via kärl i den underliggande bindväven.
Rätt
Körtelepitel -
Rätt
-Tight junctions skapar en diffusionsbarriär som hindrar läckage mellan cellerna.
-Upprätthåller cellernas polaritet →fysisk barriär mellan apikala och basala sidan.
-Fästpunkt för proteinkomplex.
-Låser specifika proteiner. T.ex. transportproteiner som tar upp närings låses till den apikala sidan mot lumen. Medan proteiner som skickar ut näring till blodet finns på den basolaterala sidan.
En muterad E. coli-cell utför och fullbordar DNA-replikation,
men lagging-strängen visar sig innehålla fler fel än normalt.
Dessa fel hittades inte jämnt fördelade över lagging-strängen,
utan hittades samlade i kluster.
Vilken enzymaktivitet saknas i denna cell? (1p)
a) 3'→ 5' exonukleasaktiviteten av pol III
b) 5'→ 3' exonukleasaktiviteten av pol III
c) 3'→ 5' exonukleasaktiviteten för pol I
d) 5'→ 3' exonukleasaktiviteten för pol I
a) Fel
Pol III ansvarar för den huvudsakliga synteses av båda strängarna →Felen skulle vara jämnt fördelade över hela genomet.
b) Fel
Pol III saknar 5´→3´exonukleasaktivitet
c) Rätt
Pol I →proofreading med begänsat arbetsområde vid de sträckor RNA-primer suttit →inte jämnt fördelas
d) Fel
Används för att ta bort RNA -primern i riktning 5´→3´ samtidigt som den bygger DNA. Fungerar inte denna hade primer suttit kvar och strängen skulle innehålla RNA fortfarande.
Vilket av följande protein kan bryta kovalenta bindningar? (1p)
a) helikas
b) primas
c) SSB
d) Topoisomeras
a) Fel
Helikas använder energi från ATP för att sära på DNA-strängarna genom att bryta vätebindningarna mellan basparen.
b) Fel
Primas är ett RNA-polymeras som skapar kovalenta bindningar när det sätter samman ribonukleotider för att bilda en kort RNA-primer.
c) Fel
SSB (single strand DNA-binding protein) binder till och stabiliserar det enkelsträngade DNA:t för att förhindra att baspar återbildas→bryter inga kemiska bindningar.
d) Rätt
Topoisomeras har till uppgift att minska den spänning som uppstår i DNA-helixen när den särar DNA-strängarna. Topoisomeras skapar då tillfälliga brott i DNA-ryggraden, så kallade “nicks” →Kovalenta fosfodiesterbindningar mellan nukleotiderna bryts. När spänningar släpper återförsluter enyzymet dessa.
Beskriv de två typer av prokaryot transkriptionsterminering vi pratat om!
Rho-oberoende terminering
Vanligaste formen av terminering och sköts helt av sekvenser i själva RNA-molekylen utan hjälp av externa proteiner.
Transkriptionen stannar när det syntetiserade RNA:t bildar en hairpin loop. Direkt efter hairpin loop följer en sträcka med Uracil. Hairpinloopen och de svaga bidningarna mellan Uracil och Adenin gör att RNA-polymeraset lossnar.
Rho-beroende terminering
Kräver ett specifikt protein som kallas Rho
Rho fungerar som helikas och binder till en specifik sekvens på RNA-strängen som kallas för rut-site.
Rho-proteinet vandrar längs med RNA-kedjan ikapp det rörliga RNA-polymeraset. När polymerastet pausar i vissa sekvenser hinner Rho ikapp och använder energi i form av ATP för att destabilisera interaktionen mellan DNA och RNA så att de separeras→RNA-polymeraset lossnar och transkription upphör.
(När RNA.polymeraset väl har lossnat kan en ny sigmakator binda in till enzymet→ny transkriptionsrunda vid en promotor.
Prokaryot translationsinitiering är ett viktigt steg! Varför? Beskriv initieringsprocessen såsom vi diskuterat den under kursen!
Viktig:
-Energikostnad→Proteinsyntes är extremt energikrävande och det är därför viktigt att den endast startar när den faktiskt behövs.
-Vid initieringen väljs huvudsakligen vilka proteiner som ska produceras och i vilken mängd.
-Säkerställa rätt läsram. Förskjuts läsramen (reading frame) resulterar det i helt andra proteiner.
PLACERING SHINE-DALGARNO
Prokaryota mRNA kodar för flera proteiner på samma sträng→Ribosomen måste hitta rätt startpunkt för varje gen→Shine-Dalgarno-sekvensen (5´-GGAGGU-3´) som sitter ca 10 nukleotider uppströms om startkodonet (AUG). Denna sekvens basparar med 16S rRNA i den lilla subenheten (30S) och styr ribosomen till rätt plats. (Subenhet 30s och 50s bygger upp en ribosom)
30S-INITITERSKOMPLEXET
IF-3 (initieringsfaktor) binder till 30S-subenhet vilket underlättar inbindning av mRNA och hindrar 50S (stora) från att binda in för tidigt.
IF-2 (bundet till GTP) hjälper till att styra fMet-tRNAfMet (Initiator-tRNA som startar translation hos prokaryoter) till ribosomens P-säte (peptidyl-site) där det basparar med startkodon AUG.
IF-1 stabiliserar komplexet och blockerar det ofärdiga A-sätet (aminoacyl-site)
70S-INITIERINGSKOMPLEXET
När tRNA är i P-sätet binder den stora subenheten 50S till 30S-komplexet.
GTP hydrolyseras till GDP och P.
Alla initieringsfaktorer lossnar.
70S-ribosomen är färdigbildad och är redo att ta emot aminoacyl-tRNA för att påbörja elongering.
metabolism
Vilka av följande påståenden stämmer för ATP? (1p)
Två rätta svar
a) ATP innehåller tre energirika bindningar.
b) De energirika bindningarna i ATP motsvarar energimässigt de som hittas i GTP.
c) ATP innehåller tre fosfatgrupper.
d) När en fosfatgrupp frigörs minskar entropin
a) Fel
ATP innehåller tre fosfatgrupper men dessa binds endast samman av två energirika fosfoanhydridbindningar. Den tredje bindningen mellan första fosfatgruppen och sockerarten är en fosfoesterbinding och räknas inte som energirik.
b) Rätt
GTP→guanosintrifosfat.
Fungerar likt ATP som en aktiverad bärare av energi i cellen. De har båda identiska trifosfatsvansar →fosfoanhydridbindningar är energimässigt likvärdiga
c) Rätt
ATP→adenosintrifosfat
Molekylen består av en kvävbas (adenin), en sockerart (ribos) och tre fosfatgrupper
d) Fel
När ATP hydrolyseras och en fosfatgrupp frigörs (ATP→ADP+P) delas en molekyl i två → oordningen i systemet ökar → entropin ökar
I katabolismen sker oxidation av kol. (3p)
A. I vilka metabola reaktioner sker fullständig oxidation av kol? Ange substrat, produkter och enzym samt var reaktionerna sker.
B. Vad är gemensamt för dessa tre reaktioner när det gäller deltaG?
Fullständig oxidation av kol i katabolismen → kolatomer oxideras till CO2
A.
Pyruvat → acetyl-CoA (omvandling)
Substrat: Pyruvat, NAD+ och Coenzym A (CoA)
Produkter: Acetyl-CoA, CO2 och NADH
Enzym: Pyruvatdehydrogenaskomplexet
Plats: Mitokondriens matrix
Isocitrat→alpha-ketogluturat (oxidation)
Substrat: Isocitrat och NAD+
Produkter: alpha-ketogluturat, CO2 och NADH
Enzym: Isocitratdehydrogenas
Plats: Mitokondriens matrix
alpha-ketonglutarat→Succinyl-CoA (oxidation)
Substrat: alpha-ketoglutarat, NAD+ och Coenzym A (CoA)
Produkter: Succinyl-CoA, CO2 och NADH
Enzym: Alpa-ketoglutaratdehydrogenaskomplexet
Plats: Mitokondriens matrix
B. Starkt negativt deltaG →
-Reaktionerna sker spontant (är energimässigt fördelaktiga)
-Irreversibla→viktig kontrollpunkt
-Energin som frigörs i oxidation av kolatomen används för att driva bildandet av reducerande bärare som NADH som sedan kan användas i elektrontransportkedjan för att utvinna ATP
Går det att undvika fetma genom att låta bli att äta fett? Motivera svaret. (2p)
Nej, det går inte. Det är det totala energiintaget i förhållande till förbrukning som avgör om man får fetma. Både kolhydrater och proteiner kan bli till fett.
Kolhydrater:
Kroppens celler kan omvandla överskott av kolhydrater till fett. Kolhydrater bryts ner till glukos och finns det mer glukos än vad cellerna behöver används överskottet till att bilda glykogen eller fett → överskott av glukos→Acetyl-CoA bildas i hög konc.→råmaterial för att syntetisera fettsyror.
Proteiner:
Proteiner bryts ner till aminosyror→överskott blir till energikälla.
Vissa aminosyror transporteras till mitokondriens matrix→omvandlas till Acetyl-CoA eller andra molekyler som ingår i citronsyracykeln →Acetyl-CoA syntetiserar
fettsyror.
Totalen: Protein/Kolhydrat→acetyl-CoA→ Fettsyror→tricylglyceroler aka fett
Rangordna nedanstående molekyler efter deras redoxpotential. Starta med den som har lägst
redoxpotential. (1p)
Cytokrom c
NADH
O2
FADH2
Låg redoxpotential → låg affinitet för elektroner →effektiv elektrondonator
Hög redoxpotential → hög affinitet för elektroner → effektiv elektronacceptor
Vilket ger:
NADH - FADH2 - Cytokrom c - O2
Which proteins are targeted by Anaphase promoting complex/cyclosome (APC/C)
APC/C är ett stort proteinkomplex som fungerar som ett ubiquitin-ligas under celldelningscykeln → märker specifika målprotein med ubikvitin så att de kan brytas ner i proteasomen → driver cellcykeln framåt
APC/C → spindle assembly checkpoint dvs den säkerställer att kromatiderna inte separeras förrän alla kromosomer är korrekt fästa vid den mitotiska spindeln
Primära målprotein:
-Sekurin (hämmar enzymet separas)
Vid början av anafasen märker APC/C sekurin för nedbrytning →sekurin avlägsnas → separas kan klyva cohesin-komplex som håller samman systerkromatiderna
-M-cyklin och S-cyklin
APC/C bryter snabbt ner cykliner (speceillt M-cyklin) under M-fasen →cyklin-beroende kinaserna (Cdks) inaktiveras →cellen kan lämna mitosen och återgå till interfasen.
Beskriv fyra mekanismer som reglerar aktiviteten av cyclin-dependent kinase (Cdks) (4p)
-BINDNING TILL CYKLINER
Cdk-molekylen har ingen enzymatisk aktivitet utan måste binda til ett regulatoriskt protein, cyklin för att bli aktiv.
Olika cykliner (G1, S, M) bildas vid specifika tidpunkter i cellcykeln och styr Cdk till rätt målprotein för den aktuella fasen.
-FOSFORYLERING OCH DEFOSFORYLERING
Cyklin-Cdk-komplex kan kontrolleras genom kemiska modifieringar → kinaset Wee1 kan lägga till hämmande fosfatgrupper på Cdk → inaktiverar
Aktivera→fosfatgrupp måste avlägsnas av Cdc25
-INBINDNING AV CDK-INHIBITORPROTEINER
Cdk-aktivitet kan blockeras genom att specifika inhibitorproteiner binder till cyklin-Cdk-komplexet. T.ex. proteiner p27 →binder till komplex→hindrar fosforykering av målprotein→pausar cellcykeln (t.ex. i G1-fasen för att cellen ska växa)
-REGLERAD PROTEOLYS (NEDBRYTNING)
Inaktivera Cdks vid slutet av fas → bryta ner cykliner
APC/C märker cykliner med ubikvitin → signalerar till cellen proteasom att bryta ner cykliner →Cdk förlorar sin aktivitet
Varför är kromosomerna kondenserade under celldelningen?
Kromosomer kondenseras → DNA:t packas ihop mycket tätare och blir kompakt
Kromosomerna kondenseras inför celldelningen främst för att de ska kunna separeras och fördelas korrekt till de två dottercellerna utan att trassla in sig eller gå sönder.
En människocell innehåller totalt cirka 2 meter DNA. Genom kondensering packas detta material väldigt tätt→en kromosom blir nästan 10 000x kortare→långa sköra DNA-molekyler → kompakta enheter som kan manövreras i cellens trånga utrymme under delningen
För en lyckad celldelning måste varje dottercell få exakt en kopia av varje kromosom. Kondensering → robusta kromosomer → kan dras isär av den mitotiska spindeln utan de slits sönder eller fördelas ojämnt.
Processen möjliggör av proteinkomplex som kallas kondensiner som aktiveras av fosforylering av M-Cdk (cyklinberoende kinas) när cellen går in i M-fasen →DNA-strängarna tvingas till att rulla ihop till stavformade strukturer.
Vilka två påstående om extracellulär signalering stämmer (1 poäng)?
Välj två rätta svar
a) Autokrin signalering är systemisk
b) Endokrin signalering är systemisk
c) Parakrin signalering är systemisk
d) Synaptisk signalering är lokal
Systematisk: Transporteras genom hela kroppen (oftast genom bloder)
Lokal: Signalmolekylen påverkar celler som finns nära den cell som skickar signalen.
a) Fel
Autokrin signalering är en lokal signalering där en cell svarar på signaler den själv har utsöndrat
b) Rätt
Endokrin signalering är den mest “offentliga” kommunkationen då signaler (hormoner) utsöndras i blodet (eller växtsaften) för att spridas i hela kroppen → kan nå målceller som befinner sig långt från den sändande cellen
c) Fel
Parakrin signalering är en lokal process där signalmolekyler diffunderar genom den extracellulära vätskan och verkar som lokal mediator (signal molekyl som utsöndras av cell och verkar på korta avstånd på närliggande målceller) på celler i den omedelbara närheten.
d) Rätt
Nervcellen kan skicka elektriska impulser över långa avstånd, men den kemiska signaleringen sker vid synapsen vilket är en smal spalt som ligger direkt mot målcellen → “privat” kommunikation specfikt/lokalt till enskilda mottagarceller.
Ge två exempel på signalmolekyler som inte behöver extracellulära receptorer för att signalera i en cell (1 poäng)?
Steroidhormoner t.ex kortisol och testosteron
Kväveoxid (NO)
Tyreoideahormoner (sköldkörtelhormoner)
Beror på:
-Membranpassage
De är tillräckligt små eller hydrofoba (fettlösliga) för att kunna diffundera direkt genom cellens plasmamembran
-Intracellulär bindning
Väl inne i målcellen binder de istället till intracellulära receptorer som finns i cytosolen eller cellkärnan
-Direk aktivering
Kväveoxid kan gå in i cellen och direkt påverka aktiviteten hos specifika enzymer.
Förklara hur PKA kan aktiveras via en extracellulär signalmolekyl (3 p)
PKA - Protein Kinase A
Trimersikt G-Protein är uppbyggt av tre olika proteindelar→alpha, beta och gamma
1. Aktivering av receptor och G-protein:
Extracellulär signalmolekyl (t.ex hormonet adrenalin) binder till G-protein-kopplad receptor (GPCR) på cellens yta → konformationsförändring (protein ändrar sin tredimensionella form) i receptorn → aktiverar trimert (består av tre delar) G-protein genom att alpha-subenheten byter ut bundet GDP mot GTP
2. Produktion av cAMP:
Aktiverad alpha-subenhet binder och stimulerar det membranbunda enzymet adenylatcyklas →omvandlar ATP till cAMP → konc. av cAMP i cytosolen stiger mycket snabbt
3. Frisättning av aktivit PKA:
I vilande cell hålls PKA inaktivt i ett komplex med regualtoriska/katalytiska subenheter. Konc cAMP stiger → binds till PKA:s regulatoriska subenheter → konformationsförändring (ändrar sin tredimensionella form)→ aktiva katalytiska kinas-delarna (subenheter) frigörs från komplexet→aktiverar PKA-enzymet→fosforylerar specifika målproteiner (serin eller treonin)→förändra cellen beteende t.ex. genom att aktivera gener eller reglera ämnesomsättningen.
En elakartad tumör kan sprida sig via invasion och metastasering, vad är skillnaden (1 poäng)?
Invasion:
Tumörcellerna tränger in direkt i den omgivande, närliggande vävnaden genom att cellerna bryter sig loss från sin urpsrungliga vävnad, bryter ner och passerar barriärer som basalmembranet och migrerar in i den underliggande bindväven.
Metastasering:
Tumörer sprider sig till avlägsna delar av kroppen för att bilda nya, sekundära tumörer. För att detta ska kunna ske (metastasera) måste cellerna ta sig in i blod- eller lymfsystemet, färdas med cirkulationen och sedan ta sig ut i en helt ny vävnad på en annan plats i kroppen där de överlever och fortsätter att dela sig.
Vad är en proto-onkogen (1 poäng)?
Proto-onkogen är en normal gen som deltar i kontroll av cellers tillväxt och delning. Dock om denna gen muteras eller överuttrycks kan den omvandla en normal cell till en cancercell. I detta muterande, cancerframkallande tillstånd kallas genen istället för onkogen.
Buffertsystem (3p)
a. Beskriv skillnaden mellan ett ämne som neutraliserar protoner och ett ämne som buffrar protoner? (1p)
b. Använd Henderson-Hasselbalch-ekvationen för att beräkna pH:t för en lösning i jämvikt,
bestående av 0,1 M ättiksyra (CH COOH) och 0,01 M av dess korresponderande bas. Ka för ättiksyra är cirka 10^-5. (2p)
a. Neutralisering:
Syra och bas reagerar med varandra och tar ut varandras egenskaper → neutral lösning
Ex:När en stark syra som HCl och en stark bas som NaOH reagerar bind protonerna permanent upp då vatten H2O bildas.
Buffring:
Är en lösning som motstår stora förändringar i pH när en syra eller bas tillsätts. En buffert består vanligtvis av en jämnvikt mellan en svag syra (protolyseras inte helt) och dess korresponderande bas. Istället för att lösningen neutraliseras fungerar bufferten att fånga upp eller frigöra protoner (jämnvikt) för att hålla pH-värdet stabilt (syrakonstanten pKa)
b. Henderson-Hasselbalch-ekvationen
pH=pKa+log10([A-]/[HA])
[HA] (konc. syra) = 0,1M
[A-] (konc. bas) = 0.01M
Ka = 10^-5
pKa=-log10(Ka) →-log10(10^-5)=5
pH=5+log10(0.01/0.1)=5+log10(0.1)=5-1=4
Svar: Lösningens pH är 4.
a. Hur uppstår kiralitet? (1p)
b. Vad är skillnaden mellan två kirala isomerer? (1p)
a. Kiralitet uppstår när en kolatom (assymetriskt centra/kiralt kol) binder till fyra olika atomer eller kemiska grupper.
b. Skillanden mellan två kirala isomerer (enantiomerer) är att de är varandras spegelbilder likt våra händer. De har samma kemiska formel och samma typer av bindningar men olika organisation i rymden. De får konfiguration R (medurs rangordnat efter atommassa, högst först) eller S (moturs -II-)

På bilden syns en disackarid som består av alfa-D-glukopyranos som sitter ihop med beta-D-fruktofuranos. Vad är sant om denna disackarid? 2 rätta svar, 1 poäng för hela frågan.
Välj 2 rätta svar
a) Det är en alfa 1,2-bindning
b) Det är en beta 1,2-bindning
c) Monosackariderna sitter ihop med en peptid-bindning
d) Monosackariderna sitter ihop med en O-glykosidbindning
a) Rätt
Glukos anomera kol (1) deltar i bindningen och avgör om det blir en alfa eller beta. Då den sitter åt motsatt håll jämfört med sidokedjan blir det alfa.
b) Fel
Beta 1,2 bindning fel. Fruktos har beta, men det sitter på kol 2 inte anomera. Glukos har alfa inte beta.
c) Fel
Peptidbindingar håller samman aminosyror i proteiner, inte sockerarter i kolhydrater.
d) Rätt
En kovalent bindning som håller samman två monosackarider kallas för en glykosidbindning. När bindningen sker via en syreatom (från hydroxylgrupp) kallas den för en O-glykosbindning.

På bilden syns 2 fettsyror. Vilka av svaren stämmer med de här fettsyrorna? 2 rätta svar, 1 poäng
för hela frågan.
Välj ett eller flera alternativ:
a) Fettsyra B är en omega-3 fettsyra.
b) Lipider som består av fettsyra A kommer att vara mer lösliga, ha en lägre viskositet och en lägre kokpunkt än lipider som består av fettsyra B.
c) Fettsyra B är fleromättad.
d) Fettsyra A är omättad
a) Fel
Saknar dubbelbindning - omega-3 fettsyror har en dubbelbindning vid 3:e kolet räknat från sista kolatomen → metyländen längst bort från syret.
b) Rätt
Omättade kedjor kan inte packas lika tätt på grund av dubbelbindningarna som ändrar formen → mer lösliga, lägre viskositet (lättflytande), lägre kokpunkt. Till skillnad från mättade fettsyror som saknar dubbelbindningar→raka kedjor→kan packas tätt→van der Waals-interaktioner→mindre lösliga, högre viskositet (trögflytande), högre kokpunkt.
c) Fel
Fleromättade fettsyror har flera dubbelbindningar
d) Rätt
Har en dubbelbindning→omättad

På bilden syns en aminosyra. Vad är sant om den? 2 rätta svar, 1 poäng för hela frågan.
Välj 2 rätta svar:
a) Sidokedjan är polär.
b) Sidokedjan är hydrofob.
c) Aminosyran passar bra in i alfa-helixar.
d) Sidokedjan kan bilda disulfidbryggor.
Aminosyran är Alanin, sidokedjan R är en metylgrupp. De konstanta grupperna i en aminosyra är en aminogrupp (kväve bundet till väte), en Karboxylgrupp (Kol bundet till syre eller hydroxylgrupp) och en ensam väteatom.
a) Fel
Alanin har en metylgrupp som sidokedja. Den är opolär då den saknar laddning eller elektronegativa atomer (syre eller kväve)
b) Rätt
Opolär → hydrofob
c) Rätt
Alanin har hög benägenhet att ingå i alfa-helixar vilket beror på att den lilla, enkla sidokedan inte stör spiralstrukturen till skillnad från t.ex. prolin (ringformad)
d) Fel
Disulfidbryggor bildas endast mellan sidokedjor hos aminosyran cystein, eftersom dessa innehåller svavel (tiolgrupper, -SH). Alanin innehåller inget svavel.
Vad är sant om proteinstrukturer? 2 rätta svar, 1 poäng för hela frågan.
Välj 2 rätta svar
a) Aminosyran prolin stabiliserar alfa-helixar och beta-flak.
b) Alla proteiner har en kvartärstruktur.
c) Transmembrana domäner består ofta av alfa-helixar.
d) Aminosyror med hydrofoba sidokedjor kommer troligtvis hamna centralt i tertiärstrukturen hos ett protein som finns i cytoplasman.
a) Fel
Prolin är stel och är känd för att bryta strukturer snarare än att stabilisera dem. Den har mycket låg benägenhet att ingå i alfa-helixar men är vanlig i beta turns.
b) Fel
Kvartärstruktur uppstår endast när flera separata peptidkedjor binder till varandra. Proteiner som bara består av en enda kedja har tertiärstruktur som högsta nivå.
c) Rätt
Transmembrana domämnar består av hydrofoba aminosyror som orienteras inåt mot membranets inre. Membranproteiner som korsar lipid bilayer är ofta formade som alfa-helixar.
d) Rätt
I en vattenmiljö, som cytoplasman spelar hydrofoba interaktioner roll för proteinveckningen → de hydrofoba aminosyrorna söker sig till proteinets inre (centralt) för att undvika kontakt med vatten, medan polära/hydrofila aminosyror hamnar på ytan.

På bilden syns 2 nukleosider. Vilka av svaren stämmer med de här nukleosiderna? 2 rätta svar, 1
poäng för hela frågan.
Välj ett eller flera alternativ:
a) Nukleosid A finns normalt sett i DNA.
b) Om en fosfatgrupp kopplas till pentos-delen på nukleosid A så blir det en nukleotid.
c) Bägge nukleosidernas kvävebaser basparar med Adenin.
d) Nukleosid B finns normalt sett i RNA
a) Fel
Nukleosid A innehåller ribos och uracil → RNA
b) Rätt
Nukleotid → förening som består av kvävebas, pentos och en eller flera fosfatgrupper (nukleosid+fosfat)
c) Rätt
Uracil (nukleosid A) basparar med Adenin i RNA
Tymin (nukleosid B) basparar med Adenin i DNA
d) Fel
Nukleosid B innehåller deoxiribos och Tymin → DNA
Hur kan en kemisk reaktion ensamt innebära en ökning av gibbs fria energi (ΔG positiv och därmed en energimässig ofördelaktig reaktion) ändå ske i en cell? Kort svar, 1 poäng
Energimässigt ofördelaktiga reaktioner kan ske i en cell genom att den kopplas till en annan, starkt energimässigt fördelaktig reaktion så att den sammanlagda nettoförändring av Gibbs fria energi (deltaG) får både reaktionerna blir negativ.
Beskriv ett enzym eller familj av enzymer och vad för reaktion som den katalyserar. Kort svar, 1 poäng.
Lysozym är ett enzym som katalyserar hydrolys av polysackarider → bryter ner långa sockerkedjor genom att addera en vattenmolekyl till bindningen mellan sockerarterna →Genom att binda till substratet stabiliserar enzymet ett transitionstillstånd → sänker aktiveringsenergin → kemiska bindningar bryts snabbare än vid spontan reaktion. T.ex lysozym i tårar och saliv bryter ner polysackaridkedjor som bygger upp bakteriers cellväggar.
Vad är rätt om Golgiapparaten? (1p)
Markera 2 svar.
Välj ett eller flera alternativ:
a) I Golgiapparaten finns många ribosomer.
b) Golgiapparaten är uppbyggd som en labyrint kontinuerlig med ER.
c) Transportvesiklar avknoppas från Golgiapparatens transsida.
d) Golgiapparaten består av separata membranomslutna ”säckar” staplade på varandra
a) Fel
Ribosomer finns fria i cytosolen eller bundna till korniga endoplasmatiska retiklet (RER), inte i golgiaparaten.
b) Fel
ER är ett labyrintlikt nätverk som är kontinuerligt med cellkärnans yttre membran. Golgiapparaten ligger nära ER men dess membran sitter inte ihop med det.
c) Rätt
Organeller har en tydlig polaritet med en cis- och en trans-sida. Transportvesiklar knoppas av från trans-sidan för att skicka färdiga proteiner till sina slutdestinationer, som plasmamembranet eller lysosomer.
d) Rätt
Golgiapparaten kan beskrivas som en samling av platta membranomslutna hålrum som kallas cisterner, vilket ligger staplade på varandra.
Alla celler har proteasomer som är viktiga för cellens funktion. Med tanke på vad du vet om proteasomens funktioner: Vad skulle hända i cellen om proteasomerna inte fungerar? 2p
Proteasomens uppgift är att bryta ner felaktiga, skadade eller överflödiga proteiner. Om det inte fungerar skulle dessa börja ansamlas i cellen. Felveckade proteiner tar upp plats och energi och stör cellens funktion. Felveckade protein som inte bryts ner tenderar att klumpa ihop sig och bilda stora aggregat (amyloider)→ skadar cellens struktur → celldöd (ex. alzheimers och parkinson)
Proteasoemn reglerar cellens proteinnivåer genom att eliminera proteiner som bara behövs kort. Utan denna funktion skulle cellulära processer som cellcykeln bli oreglerad och sluta fungera korrekt.
Vid normal nedbrytning i proteasomen bryts proteiner ner till peptider som cellen återanvänder för att bilda nya proteiner. Alltså skullen cellen inte kunna återvinna byggstenar utan fungernade proteasom.
Celler binds ihop och kommunicerar med varande med hjälp av cellförbindelser/junctions. Skriv
svaret på varje fråga i rutan nedanför. 0.5p/rätt svar.
a) I vilken av kroppens vävnader finns det flest cellförbindelser/junctions mellan cellerna?
b) I vilken av kroppens vävnader finns det inga cellförbindelser mellan cellerna?
c) Vilken cellförbindelse skapar en diffusionsbarriär mellan två celler?
d) Vilken cellförbindelse skapar små kanaler mellan celler?
a) Epitelvävnad
b) Bindväv
Cellerna ligger enskilt och omges av en extracellulärmatrix
c) Tight Junctions
Diffusionsbarriär som tätar utrymmet mellan intilligande celler och hindrar molekyler från att läcka igenom epitelet
d) Gap Junctions
Bildar små, vattenfyllda kanaler som tillåter passage av joner och små vattenlösliga molekyler direkt mellan cellernas cytosol
Vilket protein ansvarar för syntesen av ”leading” och ”lagging strand” hos prokaryoter
Välj ett alternativ: (1p)
a) DNA polymerase delta
b) DNA polymerase I
c) DNA polymerase epsilon
d) DNA polymerase III
a) Fel
Finns bara hos eukaryoter
b) Fel
Huvudsakliga uppgift är att avläsa det nysyntetiserade DNA:t, avlägsna RNA-primers på Okazaki-fragmenten och ersätta dem med DNA
c) Fel
Finns bara hos eukaryoter
d) Rätt
Utför den största delen av DNA-replikation vid replkationsgaffeln.
Vad har enzymet Telomeras för funktion? (1p)
Välj ett alternativ:
a) Det förlänger änden på leading strängen
b) Det tar bort supercoiling framför replikationsgaffeln.
c) Det förlänger änden på lagging strängen
d) Det syntetiserar primers på lagging strängen.
a) Fel
Kan replikeras hela vägen till spetsen utan telomeras. Leading strand syntetiseras kontinuerligt
b) Fel
Funktionen hos enzymet DNA-topoisomeras
c) Rätt
DNA-replikation sker med hjälp av enzymet DNA-polymeras som har vissa begränsningar:
-kan endast syntetisera DNA 5´till 3´-riktning
-Kan inte starta en ny kedja från grunden utan kräver en befintlig 3´-OH-ände att bygga vidare på→RNA-primer behövs som startpunkt.
Lagging strand syntetiseras diskontinuerligt i korta bitar, Okazaki-fragment som startar med en egen RNA-primer. Sista RNA-primern avlägsnas längst ut på lagging strand→lucka lämnas på nysyntetiserade strängen→finns ingen DNA-strängs uppströms som kan tillhandahålla 3´-OH-änden→DNA polymeras kan inte fylla luckan→Kromosomen förkortas vid varje replikationsrunda→förhindras av telomeras som förlänger kromosomändarna genom att bära med sig en egen RNA-molekyl som fungerar som mall→enzymet binder till 3´-änden av den ursprungliga mallsträngen och lägger till repetativa nukleotidsekvenser→ primas har plats att lägga ner en ny RNA-primer→DNA-polymeras kan använda primern för att syntetisera och fullborda lagging strand.
d) Fel
Funktionen hos enzymet primas

Namnge de märkta delarna (A-F) av pre-mRNAt. (2p)
A: 5´ (donatorställe)
B: 3´ (acceptatorställe)
C: Intron (icke-kodande sekvens som tas bort från pre-mRNA-molekylen under splicing.
D: Branch point/Förgreningsställe (adenin-nukleotid)
Vilka av följande påstående är korrekta för en kemisk reaktion? (1p)
Välj 2 rätta svar.
a) Aktiveringsenergin avgör hur snabbt reaktionen kommer att ske.
b) Vid jämvikt går reaktionen åt olika håll med olika hastighet.
c) En reaktion sker spontant i riktning mot större ordning.
d) Om en molekyl oxideras måste en annan molekyl reduceras
a) Rätt
För att en molekyl ska kunna genomgå en reaktion krävs en knuff över en energibarriär→Aktiveringsenergi. Ju lägre barriären är desto fler molekyler kan ta sig över per tidsenhet→ökar reaktionshastigheten
b) Fel
Vid jämnvikt är hastigheten hos reaktionerna exakt lika stora
c) Fel
Enligt termodynamikens andra lag rör sig system spontant mot större oordning. Reaktioner som leder till större ordning har positivt deltaG och är därmed energimässigt ofördelaktiga och sker inte spontant
d) Rätt
I en kemisk reaktion kan inte elektroner försvinna eller tillsättas. Alltså sker oxidation (förlust av elektroner) kommer de behöva ta vägen någon stans→reduktion(vinst av elektroner). Alltså om en molekyl ger ifrån sig en elektron måste det finnas en molekyl som tar emot den.
Vilka av nedanstående molekyler är produkter i citronsyracykeln? (1p)
Välj 2 rätta svar
a) FADH2
b) NAD+
c) Acetyl-CoA
d) GDP
e) CoA
a) Rätt
FADH2 är en energirik elektronbärare som bildas i cyklen sjätte steg när enzymet succinatdehydrogenas oxiderar succinat till fumarat→varje varv i cykeln producerar en FADH2
b) Fel
NAD+ är en reaktant (substrat) som förbukas (reduceras) för att bilda produkten NADH
c) Fel
Acetyl-CoA går in i cykeln som reaktant, inte produkt
d) Fel
GDP är en reaktant som binds till fosfatgrupp för att bilda produkten GTP.
e) Rätt
CoA bildas som produkt då acetyl-CoA spjälkas. Detta sker först i steg 1 när acetylgruppen binds till oxaloacetat för att bilda citrat och även i steg 5 när succinyl-CoA omvandlas till succinat.
Glykolysen: (3 p, max antal ord 100)
A) Vad sker i steg tre i glykolysen? Ange substrat, produkter och enzym.
B) Vad för typ av reaktion är det ett exempel på?
C) Redogör för hur reaktionen är reglerad genom att ge ett exempel på stimulering och ett exempel på inhibering.
D) Varför är reaktionen reglerad?
A) Enzymet fosfofruktokinas fosforylerar substratet frukos-6-fosfat till produkten fruktos-1,6-bifosfat.
B) Fosforylering och irreversibel reaktion
C) Reaktionen regleras allosteriskt(ämne binder till enzymet på en annan plats än det aktiva sätet): ADP stimulerar enzymet vid energibrist, medan ATP inhiberar det när cellen har gott om energi.
D) Regleringen styr flödet genom glykolysen och förhindrar energislöseri genom “futile cycles” (samtidig nedbrytning och nysyntes av glukos)
Förklara hur en frikopplare kan leda till viktminskning. (2p) (Max 75 ord)
(Frikopplare påverkar elektrontransportkedjan)
En frikopplare gör mitokondriens inre membran permeabelt för protoner. Detta gör att protoner strömmar in i matrix utan att passera ATP-syntas vilket kortsluter ATP-produktionen. För att kompensera för energibristen ökar cellen oxidationen av lagrat fett. Eftersom energin från denna förbränning förloras i värme istället för lagras i ATP, leder den ökade ämnesomsättningen till viktminskning.
Förklara hur olika celltyper kan ha helt olika funktioner trots att de stimuleras av samma extracellulära signalmolekyl. Ge även exempel (2 poäng)
Att olika celltyper reagerar olika på samma extracellulära signalmolekyl beror på hur de uttrycker sina gener (epigenetik) och vilka proteiner de producerar.
-Olika receptorer:
En cell kan bara svara på en signal om den har rätt receptorer. Olika molekyler kan ha helt olika receptorer för samma molekyl, vilket leder till olika svar.
-Intracellulär tolkning:
Även om två celler har samma receptor kan de ha olika intracellulära signaleringsvägar och effektorproteiner. Det är den specifika kombinationen av signaleringsproteiner inuti cellen som avgör vad signalen leder till.
-Kombination av signaler:
En cell utsätts ständigt för hundratals olika signaler samtidigt. Hur den svara på en specifik signal kan bero på vilka andra signaler den tar emot i stunden eftersom signalvägarna integreras och modifierar varandra.
EX:
-Acetylkolin: När den binder till hjärtmuskeln sänks dess rytm, men när den binder till spottkörtelcell stimuleras den att utsöndra saliv, och i skelettmuskelcell orsakar den muskelkontraktion.
-Kortisol: Signalerar till leverceller att öka produktionen av glukos, medan den kan ha helt annan effekt på enzymproduktionen i fettceller.
Varför är det låga intracellulära koncentrationer av kalciumjoner? (1 poäng)
Kalcium fungerar som en intracellulär budbärare som styr processer som muskelkontraktion, sekretion och befruktning. Genom att hålla bakgrundkoncentrationen i cytosolen extremt låg jämfört med utsidan blir cellen mycket känslig för små förändringar. Ett litet flöde av joner ger då ett stort propertionellt utslag som snabbt kan aktivera kalciumkänsliga proteiner. Tänk t.ex. om man har 10 kalciumjoner och tillsätter 1 ökar den med 10% jämfört med att ha 100 kalciumjoner och tillsätta 1 då ökar konc. bara 1% i jämförelse.
Denna elektrokemiska gradient upprätthålls aktivt av kalciumpumpar i plasmamembranet och i det endoplasmtiska retiklet (ER). Dessa pumpar använder ATP för att aktivt föra bort kalcium från cytosolen, antingen ut ur cellen eller in i SER (glatt ER), som fungerar som kalciumdepå (plats i inuti cellen där kalciumjoner lagras i hög kocentration för att fungera som lättillgänglig reserv för cellulär signalering)
Förklara en möjlig koppling mellan cancerkännetecknet ’Inducerar blodkärlsbildning’ och ’förändrad blodkärlsbildning’.
-Behovet av näring och syre:
Tumör växer snabbt→Syrebrist hos cellerna→behöver tillgång till mer syre och näring för att överleva→skickar ut kemiska signaler till omgivande vävnaden för att stimulera tillväxt av nya kärl.
-Subversiva signaler (induktion):
Vid cancer har normala kontroller slutat fungera → tumör utsöndrar subversiva signaler→ påverkar cellbeteende i den omgivande bindväven → tvingar kroppen att bygga nya försörjningslinjer (blodkärl) direkt till tumören
-Strukturella defekter:
Kärlen bildas under patologa förhållanden och styrs av onormala substanser → inte friska kärl → oorganiserade, slingriga och mer genomsläppliga eller läckande än normala kapillärer.
-Vägen till meastasering:
De strukturella defekterna skapar en direkt koppling till annat cancerkännetäcken: förmågan att invadera och kolonisera andra delar av kroppen. Cancerceller som har förlorat sin vidhäftningsmolekyl (kadheriner, som håller ihop vävnaden) kan lättare bryta sig loss och penetrera de defekta kärlväggarna för att ta sig ut i blodomloppet och bilda metastaser.
Sammanfattning:
Tumören inducerar kärlbildning för sin egen överlevnad→kärl av låg kvalitet→underlättar för cancerceller att sprida sig vidare i kroppen
Förklara hur RAS kan bli aktiverad via en extracellulär signalmolekyl och vad som händer när RAS blir muterat vid cancer (3 poäng)
Aktivering via en extracellulär signalmolekyl:
Processen startar när en extracellulär signalmolekyl binder till receptortyrosinkinas (RTK) på cellens yta → två receptormolekyler går samman till en dimer → aktiverar deras kinasdomäner → fosforylerar varandras tyrosiner→ dessa fungerar som bindningsställen för adaptorprotein→ rekryterar aktiveringsprotein Ras-GEF→ stimulerar det inaktiva Ras-proteinet→GDP byts mot GTP→ Ras aktivt→signaleringskaskad (genom MAP-kinasmodulen)→ signal till cellkärnan → påverka genuttryck och stimulera celldelning.
Vid cancer:
Mutationer i Ras-genen→förstör förmågan att bryta ner GTP till GDP (normalt stängs ras av genom att GTP blir till GDP)→ permanent aktivt tillstånd→oavbrutna signaler om överlevnad och delning till cellkärnan→okontrollerad celldelning
Beskriv funktionen av de två proteiner som är essentiella för konfigurering av duplicerade kromosomer för segregering. (2p)
Kohesiner:
Deras funktion är att hålla ihop syster-kromatider efter att DNA:t har replikerats. De bildar stora proteinringar som omringar de två intilliggande kroamtiderna i varje dublicerad kromosom→förhindrar att de seprerar förrän ringarna bryts i slutat av mitosen
Kondensiner:
Deras funktion är att kompaktera kromosomerna genom att hjälpa till med kondensering (packa tätt) av varje enskild syster-kromatid inför celldelning. De samlas längs kromatiderna och nystar ihop DNA-molekylen till kompakta enheter som lättare kan separeras utan att trassla ihop.
Vilke två funktioner har överkorsning/cross-over huvudsakligen i meiosis? Beskriv dessa funktioner (2p)
Överkorsning: Homologa kromosomer byter DNA-segment med varandra → sker under profas I → kromosomer ligger tätt → icke-systerkromatider (kromosom från mamma/pappa) brytas → byta motsvarande del DNA
Skapa genetisk variation:
-Genom att byta segment av DNA mellan icke-systerkromatider i en bivalent (homologa kromosomer (två systerkromatider) som sitter ihop under meios I) blandas arvsanlag från modern och fadern. Denna process blandar den genetiska konstitutionen på varje enskild kromosom vilket resulterar i att gameterna (könscellerna) får helt nya och unika kombinationer av alleler → syskon ej genetiskt identiska → genetisk diversitet/mångfald
Säkerställa korrekt segregering (seperation): Överkorsning bildar de X-formade kopplingar som kallas chiasmata → mekanisk funktion → håller ihop homologa kromosomparen i bivalenter fram till anafas I → motstånd mot drgakraften från den meiotiska spolen → kromosomparen kan rada upp sig korrekt i metafasplattan→ fördelas jämnt → varje dottercell får exakt en kopia av varje homolog kromosom
Hur kan en cell brytas ner om den inte behövs? Beskriv denna process (3p)
När en cell inte längre behövs, är skadad eller utgör en risk för organismen bryts den ner genom apoptos (programmerad celldöd). Till skillnad från nekros, som är en oorganiserad celldöd vid skada, sker apoptos snabbt och städat utan att skada omgivande vävnad eller orsaka inflammation.
Aktivering och kaspaskaskaden:
-Apoptos styr av proteaser som kallas kaspaser. Dessa finns normalt i cellen som inaktiva prokaspaser. När en dödssignal tas emot (yttre receptorer/inre signaler) aktiveras initiator-kaspaser → klyver och aktiverar avrättningskaspaser → startar förstärkande klyvningskaskad → monterar ner cellens proteiner.
Cellulär nedbrytning och städning:
-Nedbrytning av strukturer: Kaspaserna bryter ner cytoskelettet och den nukleära laminan (stöder kärnmembranetI → cellkärnan fragmenteras och DNA klipps sönder
-Kondensering: Cellen skrumpnar ihop och ytan bildar bubblor, “blebs”.
Fagocytos: Cellytan förändras kemiskt för att locka till sig makrofager (ätarceller) → fagocyterar (äter upp) den döende cellen innan den hinner brista/läcka → ätervinner cellens byggstenar → förhindrar inflamation.
Intrinsic pathway (den inre vägen):
Aktiveras innifrån cellen på grund av allvarliga skador eller stress, t.ex. DNA-skada
-Reglering via Bbl2-familjen: Styrs av balansen mellan proteiner i Bcl2-familjen. Pro-apoptotiska proteiner som Bax och Bak aktiveras vid skada medan anti-apoptotiska proteiner som Bcl2 försöker hämma dem.
-När Bax och Bak aktiveras bildar de porer i mitokondriens yttre membran → cytokrom c läcker ut i cytosolen → binder till adaptorproteiner → bildar stort, hjulliknande proteinkomplex, apoptosomen → rekryterar/aktiverar initiator-prokaspaser→ aktiverar klyvningskaskad
Extrinsic pathway (den yttre vägen)
Aktiveras av signaler som kommer från omgivningen eller andra celler via specifika receptorer på cellytan.
-Dödsreceptorer: Cellen har särskilda receptorer på ytan, t.ex. Fas → mottagre för dödssignaler
-Killer-lymfocyter: Specialiserade immunceller (mördarceller) bär på signalmolekylen Fas-ligand→ Fas-ligand binder till receptorn på målcellen→ processen startar.
-DISC-komplexet (death-inducing signaling complex): DISC bygg upp under receptorn inuti målcellen vid inbindnigen av FAS→ aktiverar initiator-kaspaser→ aktiverar avrättnade kaspaser
Hur många sigma- respektive pi-bindningar finns i molekylen etyn? (2 p)
Etyn två enkelbindningar och en tripplebindning→Tre sigma- och två pi-bindningar
Du vill göra en saltlösning som är 0,40 M i 1,0 L. Till ditt befogande har du en stocklösning på 2,0 M. Hur späder du lösningen? Visa dina uträkningar (2 p).
V1*C1=V2*C2
V1: okänd
V2: 1l
C1: 2.0M
C2: 0.40M
x*2.0=0.40×1 <=> x=0.2l

Namnge följande föreningar (0.5 p per rätt svar, totalt 2 p). Inga avdrag för fel svar.
A) Eten
B) Cyklopentan
C) Bensen
D) But-1-en
Beskriv/Rita
A) Karboxylsyra
B) Ester
C) Amid
D) Amin
E) Tiol
F) Aldehyd
G) Alkohol
H) Alkyl
I) Keton
A) R-COOH
B) R-COO-R´
C) R-CONH2
D) R-NH2
E) R-SH
F) R-CHO
G) R-OH
H) t.ex. metyl eller etyl
I) R-CO-R´

Bilden visar 2 isomerer av en kolhydrat, vad är sant om deras relation till varandra? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) De är identiska
b) De är diastereoisomerer
c) De är enantiomerer
d) De är anomerer
e) De är strukturisomerer
f) De är epimerer
a) Fel
Olika tredimensionell orientering
b) Fel
Diastereoisomerer är stereoisomerer som inte är spegelbilder av varandra
c) Rätt
Enantiomerer är stereoisomerer som är varandras spegelbilder men som inte kan placeras ovanpå varandra som våra händer
d) Fel
Anomerer är en specifik typ av isomerer som uppstår när en sockerart bilder en ring och skillnaden sitter vid det anomera kolet→ alfa eller beta
e) Fel
Strukturisomerer har samma summaformel men atomerna är bunda i olika ordning. I bilden är atomerna bundna i samma ordning men deras riktning i rymden skiljer sig åt.
f) Fel
Epimerer är en typ av diastereoisomerer som skiljer sig åt vid endast ett kiralt centrum

Bilden visar en lipid, vad är sant om denna lipid? (1 p).
Välj två alternativ:
a) Den är en Ω-9 fettsyra
b) Den är en Ω-3 fettsyra
c) Den betecknas 18:1 (Δ9)
d) Den betecknas 18:3 (Δ9, 12, 15)
e) Den är en Ω-7 fettsyra
f) Den är inte en omega-fettsyra
g) Den är en Ω-5 fettsyra
h) Den betecknas 18:0
a) Rätt
Omega-fettsyror har dubbelbindningar. Omega-9 har en dubbelbindning vid 9 kolet räknat bakifrån (längst bort från karboxylkolet)
b) Fel
Ingen dubbelbindning vid kol 3
c) Rätt
Det finns totalt 18 kol och 1 dubbelbindning→18:1, dubbelbindning vid kol 9
d) Fel
Endast en dubbelbindning
e) Fel
Dubbelbinding vid 9:e kolet inte 7:e
f) Fel
Jo den har en dubbelbindning→omättad→omega-fettsyra
g) Fe
h) Fel
18:0 → mättad

Bilden visar en aminosyra, vad är sant om denna aminosyra? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) Den är sur
b) Den är hydrofob
c) Den kan bilda disulfid-bryggor
d) Den är hydrofil, men inte laddad
e) Den är basisk
f) Den är laddad
Aminosyror får dess egenskaper från sidokedjan som i detta fall är en kolkedja.
a) Fel
Sur aminosyra →sidokedja kan avge en proton (H+)→ krävs karboxylgrupp -COOH
b) Rätt
Sidokedja enbart av kol och väte → opolära→ hydrofob
c) Fel
Endast cystein kan bilda difulsidbindningar efter den innehåller svavel (Tiolgrupp)
d) Fel
Saknar polära grupper som NH2 och OH i sidokedjan
e) Fel
På viken strukturnivå finns huvudsakligen förklaringen till hemoglobinets kooperativa
effekt? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) Sekundärstruktur
b) Primärstruktur
c) Kvartärstruktur
d) Tertiärstruktur
a) Fel
Linjär sekvens av aminosyror→bestämmer hur proteinet veckas
b) Fel
Beskriver lokala mönster som alfa-helixar och beta-sheets. Hemoglobin består till stor del av alfa-helixar dock.
c) Rätt
Hemoglobin består av fyra subenheter, två alfa och två betakedjor→ bildar fungerande proteinkomplex
Kooperativiteten uppstår genom interaktioner mellan dessa subenheter
d) Fel
Tredimensionell form av en enskild proteinkedja (en subenhet) som t.ex. Myoglobin. Saknar kooperativitet då den inte har flera subenheter som sammarbetar
Varför är den kooperativa effekten viktig för hemoglobinets huvudsakliga funktion att transportera syre? (2 p)
Kooperativa effekten är viktig eftersom den möjliggör för hemoglobinet att effektivt transportera syret genom att optimera både upptag och frisättning.
Ökad affinitet: Hemoglobin består av fyra subenheter som kan “kommunicera”. När syremolekylen binder till den första subenheten sker en konformationsförändring (ändrar form) i hela proteinet som ökar affiniteten för syre i de andra tre subenheterna→ enklare att binda in nästa syremolekyl
Sigmoidal bindningskurva: Kooperativiteten resulterar i en sigmoidal (s-formad) bindningskurva → binder/släpper syre effektivt→ t.ex. fullt med syre i lungorna och släpper allt i vävnaderna. Utan detta hade hemoglobinet inte varit tillräckligt effektivt t.ex. bundit syret för svagt i lungorna och för hårt i vävnaderna för att kunna leverera det till cellerna.
Myoglobin har endast en subenehet och saknar där med kooperativitet → binder syre mycket hårt, även vid lågt tryck→ bra för lagring i muskler men ineffektivt som transportör till vävnader.
Om man pratar om hur strukturen av DNA ser ut utan att närmare specificera vilken form av DNA man pratar om, vilken form är det troligtvis man pratar om då? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) B-DNA
b) D-DNA
c) A-DNA
d) C-DNA
e) E-DNA
f) Z-DNA
a) Rätt
Absolut vanligaste varianten→vanliga DNA:t
Högervriden dubbelhelix med tydliga major och minor grooves.
b) Fel
Mycket ovanlig
c) Fel
Liknar B-DNA →högervriden, dock större skillnaden mellan dess grooves. Uppstår främst i miljöer med lägre vattenhalt
d) Fel
Mycket ovanligt
e) Fel
Mycket ovanligt
f) Fel
Vänstervriden, socker-fosfat-ryggraden följer ett zick-zack-mönster därav Z-DNA, ovanlig i cellen men kan förekomma i specifika DNA-sekvenser.
Hur känner du igen glatt endoplasmatiskt reticulum i mikroskopet och vilka funktioner uppfyller denna organell? (max 75 ord, 2 p)
Glatt endoplasmatisk retikel (SER) känns igen i mikroskopet på att det saknar ribosomer på sin yta, vilket ger det ett glatt utseende till skillnaden från det korniga (RER)
SER huvudsakliga funktion:
-Lipidsyntes: Tillverkning av fosfolipider, kolesterol och steroidhormoner
-Avgiftning: Nedbrytning av skadliga ämnen via enzymet cytokrom p450
-Kalciumdepå: Fungerar som ett lager för kalciumjoner, viktigt för cellsignalering och muskelkontraktion
Hur skiljer sig kärnmembranet från plasmamembranet? (max 75 ord, 3 p)
Kärnmembran:
-Dubbelmembran
-Kärnporer för aktiv transport av stora molekyler som RNA och proteiner
-Yttre stöds av nukleär lamina
Plasmamembran:
-Enkelt membrandubbelskikt
-Inga kärnporer eller nukleär lamina

Vilka strukturer pekar pilarna på? (2 p)
A: Vilken vävnad? Skriv ditt svar här. (0,5 p)
B: Skriv ditt svar här. (0,5 p)
C: Skriv ditt svar här. (0,5 p)
D: Skriv ditt svar här. (0,5 p)
A: Benvävnad
B: Osteocyt
C: Nerv?
D: Blodkärl
Under replikationen måste DNA-helikas “öppna” dubbelhelixen. Vilket protein är viktigt för att förhindra att de enkelsträngade DNA-kedjorna åter-parar sig eller bildar sekundär-struktur? (1p)
Välj ett alternativ:
a) Primas
b) Single-strand binding protein (SSB)
c) Helikas
d) DNA-ligas
e) Topoisomeras
a) Fel
Enzymet primas är ett RNA-polymeras som syntetiserar korta RNA-primers. RNA-primers fungerar som startpunkter för DNA-polymeras då denna inte kan fästa utan befintlig 3´-ände att fästa vid.
b) Rätt
SSB har som uppgift att låsa fast vid det exponerade enkelsträngade DNA:t för att förhindra strängar från att smälta samman men även hålla ut de i en utsträckt form för att fungera som mallar för DNA-polymeraset.
c) Fel
Helikas sitter längst fram i replikationsmaskinen och har som uppgift att öppna upp (bryta vätebindningar) i dubbelhelixen med hjälp av energi från ATP-hydrolys. Helikas öppnar, SSB håller det öppet.
d) Fel
DNA-ligas fungerar som ett cullulärt lim → kopplar ihop DNA-fragment (t.ex. okazaki på lagging strand) genom att laga brott i socker-fosfatryggraden så att det bildas en kontinrnuerlig DNA-sträng.
e) Fel
När helikaset snurrar upp/öppnar DNA-trådarna skapas en kraftig vridningsspänning i helixen framför replikationsgaffeln. Topoisomerer löser detta genom att skapa tillfälliga brott i DNA-strängen så att spänningen släpper, för att sedan förslutas igen.
Vilken mekanism används för att reparera tymindimerer orsakade av UV-strålning? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) Nukleotidexcisionsreparation
b) Basexcisionsreparation
c) Mismatch-reparation
d) Proofreading/korrekturläsning med 3’-5’ exonukleasaktivitet
a) Rätt
Nukleotidexcisionsreparation är den mekanism som reparerar större skador som deformerar DNA-helixen, såsom pyrimidindimerer orsakde av UV-strålning.
Proteinkomplexet känner igen den deformerade delen av helixen och klipper ut större segment av DNA-strängen där skadan sitter. Därefter fyller DNA-polymeras i gapet och DNA-ligas försluter ryggraden.
b) Fel
Basexcisionsreparation används för att laga skador på enskilda kvävebaser (t.ex. deaminering eller depurinering), inte större strukturella fel som dimerer.
c) Fel
Mismatch-repair korrigerar felaktiga basparningar som har uppstått under replikationen och som missats av polymerasets egen kontroll.
d) Fel
Proofreading är en aktivitet hos DNA-polymeraset som sker samtidigt som DNA-syntesen för att omedelbart rätta till en felaktigt insatt nukleotid.
Varför krävs både DNA-polymeras och DNA-ligas vid reparation av skador i DNA, exempelvis vid basexcisionsreparation? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) DNA-polymeras tar bort skadade baser och DNA-ligas stabiliserar DNA-strukturen
b) DNA-polymeras kan endast reparera dubbelsträngsbrott, medan DNA-ligas reparerar enkelsträngsbrott
c) DNA-polymeras behövs för att skapa en ny primer och DNA-ligas syntetiserar nya nukleotider
d) DNA-polymeras ersätter bortklippta nukleotider medan DNA-ligas förseglar fosfodiesterbindningarna mellan de nya och gamla nukleotiderna
a) Fel
Det är oftast specifika nukleaser eller glykosyalser som tar bort de skadade baserna, inte polymeraset själv. Ligasets roll är kemisk binding, inte bara “stabilisering”.
b) Fel
Både polymeras och ligas krävs för både enkel- och dubbelstränsreparation
c) Fel
Primas skapar primers vid replikation, och DNA-ligas syntetiserar aldrig nukleotider utan “limmar” bara ihop dem.
d) Rätt
Vid generell reparationsprocess för DNA-skador, såsom baseexcisionsreparation (BER), krävs ett sammarbeta mellan flera enzymer i specifika steg:
Först tas den skadade basen (via DNA-glykosylas) och socker-fosfatdelen (via AP-endonukleas) bort, vilket lämnar ett gap i en av DNA-strängarna → DNA-polymeras binder till den fria 3´-änden i gapet och använder den intakta motstående strängen som mall för att sätta in nya, korrekta nukleotider→ det fyllda gapet har fortfarande avbrott i socker-fosfatryggraden→ DNA-ligas katalyserar bildandet av en kovalent fosfodiesterbindning mellan den nysyntetiserade strängens slut och den befintliga DNA-strängen→ dubbelhelixens ryggrad hel igen
Vilken komponent i ribosomen katalyserar bildandet av peptidbindningar mellan aminosyror? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) tRNA
b) mRNA
c) Ribosomala proteiner
d) EF-Tu
e) aminoacyl-tRNA syntetas
f) rRNA
a) Fel
tRNA fungerar som adaptormolekyl som bär med sig aminosyror till ribosomen, men katalyserar inte bindningen
b) Fel
mRNA fungerar som den genetiska mallen som ribosomen läser av
c) Fel
Ribosomala proteiner stabiliserar strukturen men är inte de som utför själva katalysen i peptidyltransferas-sätet.
d) Fel
EF-Tu är en elongeringsfaktor som hjälper till att föra in rätt laddat tRNA i ribosomens A-säte
e) Fel
Aminoacyl-tRNA syntetas är ett enzym som kopplar rätt aminosyra till rätt tRNA-molekyl innan de når ribosomen
f) Rätt
Ribosomen är ett komplex som består av både proteiner och RNA och det är rRNA (ribosomalt RNA) som utgör den katalytiska kärnan→ribozym→RNA-molekyl med enzymatisk förmåga att katalysera kemiska reaktioner
Vad kallas det fenomen där flera olika proteiner kan bildas från ett och samma primära mRNA-transkript via olika kombinationer av exoner? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) RNA-editing
b) Exon shuffling
c) Translationell reglering
d) Alternativ mRNA-splicing
e) Genomduplicering
a) Fel
RNA-editing är en process där den faktiska nukleotidsekvensen i ett mRNA-transkript ändras kemiskt efter transkription
b) Fel
Exon shuffling är en evolutionär mekanism där exoner från olika gener blandas genom rekombination i DNA-sekvensen för att skapa helt nya gener över lång tid.
c) Fel
Translationell reglering är kontrollmekanismer som avgör hur ofta eller när ett färdigt mRNA ska översättas till protein.
d) Rätt
Alternativ mRNA-splicing är en process där primära RNA-transkript från samma gen klipper och klistras ihop på olika sätt→ vissa exoner inkluderas medan andra hoppas över → olika mogna mRNA-molekyler→ translateras till olika proteiner med skilda egenskaper trots att de härstammar från samma ursprungliga gen
e) Fel
Genomduplicering innebär att hela organismens genom dupliceras.

mRNA-biten nedan visar 5’-delen av ett prokaryot mRNA. Denna består givetvis av shine-dalgarno-regionen samt bindningsstället för det initiator-tRNA (start-aminosyran kopplad till sitt tRNA) som behövs vid translation.
5′-GAUUCCUAGGAGGUUUGACCUAUGCCCGCUUUUAGU...-3′
Vilken aminoacyl-tRNA-molekyl bör EF-Tu placera i A-sätet i ribosomen? Använd tabellen med den genetiska koden till din hjälp (2 p).
Välj ett alternativ:
pro-tRNApro
arg-tRNAarg
ala-tRNAala
ser-tRNAser
Ingen, eftersom det är ett stoppkodon i A-sätet
fmet-tRNAfmet
met-tRNAmet
Rätt svar: pro-tRNApro
Hur man läser av:
1. Hitta Shine-Dalgarno-sekvensen (AGGAGGU)
2. Identifierna startkodonet (p-sätet): Första AUG-kodonet nedströms om Shine-Dalgarno-sekvensen
3. Identifiera kodonet i A-sätet: Kommer direkt efter startkodonet, i detta fall CCC.
4. Används genetiska koden och slå upp kodonet i tabellen.
Select the two correct options about the mitosis./Välj de två korrekta alternativen om mitos (2 p).
Välj två alternativ:
a) Cells that permanently exit the cell cycle, like neurons, are said to be in S phase./Celler som permanent lämnat cellcykeln anses vara i S-fas.
b) The cell cycle is regulated by Cyclin-dependent kinases (Cdks) and Cyclins./Cellcykeln regleras av cyklin-beroende kinaser (Cdks) och cykliner.
c) A cell with unreplicated DNA is most likely arrested in M phase./En cell med oreplikerat DNA har sannolikt stannat i M-fas.
d) The main purpose of mitosis is to produce genetically identical daughter cells./Mitosens huvudsyfte är att producera identiska dotterceller.
a) Fel
Celler som lämnar cellcykeln, tillfälligt eller permanent (t.ex. neuroner eller muskelceller via terminal differentiering) går in i ett vilostadium kallat G0-fas. S-fas är den fas där cellen aktivt replikerar sitt DNA.
b) Rätt
Passage genom cellcykelns kontrollstationer styrs primärt av regulatoriska proteiner-cyklinberonde kinaser (Cdks) och deras bindningspartners-cykliner. Cykliner varierar i konc. under cyklen, medanCDks måste binda till en cyklin för att bli enzymatiskt aktiva och fosforylera målproteiner som driver cellen vidare till nästa fas.
c) Fel
M-fasen sker efter att DNA:t har replikerats helt i S-fasen och kontrollerats i G2-fasen. En cell med oreplikerat DNA befinner sig i G1-fas eller har stannat vid kontrollstationen vid övergången mellan G1 och S-fas. Om en cell upptäcker att replikationen inte är fullständig, hindrar kontrollsystemet den från att gå in i M-fas via hämning av t.ex. Cdc25-fosfatas
d) Rätt
Mitos är en process där en cell delar sig för att bilda två genetiska identiska dotterceller → varje ny cell får en exakt kopia av det ursprungliga genomet, till skillnad från meios som producerar genetiskt unika könsceller.
Select the two correct options about the mitosis phases./Välj de två korrekta alternativen om mitosens faser (2 p).
Välj två alternativ:
a) The correct sequence of mitosis phases is Telophase → Prophase → Prometaphase →Metaphase → Anaphase./Den korrekta ordningen för mitosens faser är Telofas → Profas→ Prometafas → Metafas → Anafas.
b) In animal cells, cytokinesis is accomplished by a contractile ring of actin and myosin. /I djurceller utförs cytokines av en kontraktil ring som består av aktin och myosin.
c) Sister chromatids are pulled to opposite poles during the anaphase./Systerkromatiderna dras till motstående poler under anafas.
d) During the telophase the nuclear envelope breaks down./Under telofas bryts kärnmembranet ner.
a) Fel
Korrekt ordning: Profas→Prometafas→Metafas→Anafas→Telofas
b) Rätt
Cytokinesen (delningen av cytoplasman) i djurceller medieras av en kontraktil ring bestående av aktinfilament och myosinfilament. Denna ring drar ihop sig och snör av cellen i två dotterceller genom att skapa en delningsfåra.
c) Rätt
Anafas är det stadium då de proteiner (kohesiner) som håller ihop systerkromatider bryts ner, vilket tillåter kromatiderna att separera→dras av den mitotiska spolen mot varsin pol för att säkerställa att dottercellerna får en identisk uppsättning kromosomer.
d) Fel
Under telofasen återbildas kärnmembranet. Nedbrytning av kärnmembranet sker i början av prometafasen→spoltubuli kan komma i kontakt med kromosomerna.
Vad händer när cytokrom C läcker ut från mitokondrier i cellen innan mördarkaspaset är aktiverat? (3 p)
Cytokrom C läcker ut i internmembranutrymmet till cytosolen (triggas av Bax och Bak)→serie av händelser→aktivering av kaskaden av avrättningskaspaser/mördarkaspaser
Inbindning till adaptorprotein: De frisatta cytokrom c-molekylerna binder till specifika adaptorproteiner i cytosolen
Bildandet av apoptosomen: Inbindningen får adaptorproteiner att ändra form och gå samman till ett stort hjulliknande komplex med sju armar som kallas apoptosomen.
Aktivering av initiator-kaspas: Apoptosomen rekryterar sedan sju molekyler av specifikt initiator-prokaspas, prokaspas-9 som aktiveras→går vidare och klyver (aktiverar) avrättningskaspaserna som utför den slutgiltiga nedbrytningen av cellen.
Du noterar att det efter en föreläsning är betydligt varmare i föreläsningssalen där du just suttit med ett femtiotal kursare än i korridoren utanför. Akademiska Hus hävdar att uppvärmningen är densamma i hela huset. Redogör med hjälp av termodynamik för en trolig förklaring bakom din observation (max 75 ord, 2 p).
Termodynamikens andra lag: Ett isolerats system entropi minskar aldrig.
Detta kan förklaras med termodynamikens andra lag. För att celler ska kunna upprätthålla biologisk ordning måste de öka oordningen (entropin) i sin omgivning genom att avge värme. Värmen är en biprodukt av studenternas metabolism, där kemisk energi från föda omvandlas till arbete. Femtio personers sammanlagda värmeenergi samlas i salen och höjer temperaturen lokalt.
Redogör för ett oxidationssteg i glykolysen och ett i citronsyracykeln. Substrat, produkt och enzym ska anges (max 30 ord, 2 p).
Glykolys:
Glyceraldehyd-3-fosfat (substrat) oxideras till 1,3-bifosfatglycerat (produkt) av glyceraldehyd-3-fosfatdehydrogenas (enzym)
Citronsyracykeln:
Isocitrat (substrat) oxideras till alfa-ketoglutarat (produkt) av isocitratdehydrogenas (enzym)
Redogör för vad som sker i en respirasom, hur det sker och en fördel hos organisationsformen (max 75 ord, 2 p).
Respirasom sker i cellandningens sista steg genom att elektroner transporteras sekventitellt genom tre protonpumpande proteinkomplex (I,III, IV). Processen drivs av elektronernas passage från NADH mot syrgas, vilket orsakar konformationsändringar som pumpar protoner från mitokondriens matrix till internmembranutrymmet → elektrokemisk gradient för ATP-syntes. Fördelen med organisationformen är ökad effektivitet genom snabbare elektronöverföring mellan de tätt sammanlänkade komplexen.
Vilka två av nedanstående påståenden stämmer för NADH? (1 p)
Välj två alternativ:
a) Har ett mer stabilt elektronarrangemang än NAD+.
b) Deltar i anabola reaktioner.
c) Kan avge två elektroner.
d) Har en lägre redoxpotential än FADH2.
a) Fel
Det är energimässigt fördelaktigt för NADH att donera sina elektoner
b) Fel
NADPH används primärt för anabola (uppbyggande) reaktioner, medan NADH används för katabola (nedbrytande) processer för att utvinna energi och bilda ATP
c) Rätt
NADH är en aktiverad bärare som transporterar energi i form av en hydridjon H- → 1 proton och 2 elektroner. När NADH oxideras i exempelvis elektrontransportkedjan avges dessa två elektroner till NADH-dehydrogenaskomplexet.
d) Rätt
NADH → -320mV
FADH2→ -220mV
NADH lämnar sina elektroner tidigare i elektrontransportkedjan än vad FADH2 gör.
Förklara alla stegen från extracellulär signalmolekyl till aktivering av båda proteinerna PKA och PKC. Vilka signalsteg sker på samma sätt och vad skiljer de olika signalvägarna från varandra? (5 p)
PKA
Extracellulär signalmolekyl (t.ex. adrenalin) binder till G-proteinkopplad receptor (GPCR)→Aktiverad receptor orsakar konformationsförändring i ett trimert (tredelat) G-protein-Gs → alfa-subenheten byter ut sitt bundna GDP till GTP→aktiv alfa-subenhet aktiverar det membranbundna enzymet adenylylcyklas→som omvandlar ATP till cykliskt AMP (cAMP)→sekundär budbärare som sprids i cytosolen→cAMP binder till regulatoriska subenheterna på PKA→frigör katalytiska subenheterna→kinaset blir aktivt och kan fosforylera målproteiner
PKC
Signalmolekyl binder till specifik GPCR på cellytan→receptorn aktiveras G-protein Gq genom utbyte av GDP mot GTP→Gq aktiverar enzymet fosfolipas C→som klyver inositol-fosfolipid i plasmamembranet till två sekundära budbärare: IP3 och diacylglycerol→IP3 diffunderar till ER och öppnar Ca2+-kanaler (kalcium)→kalciumjoner strömmar ut i cytosolen
PKC rekryteras av plasmamembranet av DAG →aktiveras genom att binda till DAG och frisatta kalciumjoner
Likheter:
-Både initieras av GPCR
-Båda utnyttjar trimera G-proteiner som växlar tillstånd
-Båda använder membranomslutna enzymer för att skapa stora mängder sekundära budbärare
-Slutsteget i båda vägarna är aktivering av ett seronin/treonin-kinas som förändrar cellens beteende genom fosforylering
Skillnader:
-Olika G-protein
-Olika målenzym, adenylylcyklas vs fosfolipas C
-Olika sekundär budbärare/aktivering cAMP vs IP3, DAG och kalciumjoner
-cAMP är vattenlösligt och kan sprida signaler till cellkärnan, medan DAG stannar kvar i plasmamembranet för att förankra PKC
Ett kännetecken för cancer är ’bibehållen proliferativ signalering’. Beskriv fyra olika sätt som detta kan ske på molekylär nivå (2 p).
Autokrin signalering:
Cancerceller kan producera och frisätta sina egna tillväxtfaktorer eller mitogener. Genom att de själva har receptorer för dessa molekyler kan de stimulera sin egen proliferation, en process som kallas autokrin kommunikation.
Konstitutivt aktiva receptorer:
Mutationer kan förändra receptorer på cellytan så att de blir permanent aktiverade → de skickar tillväxtsignaler in i cellen kontirnuerligt, även när de externa signalmolekyler saknas.
Aktiverade mutationer i intracellulära signalproteiner:
Mutationer kan ske i proteiner som sitter längre ner i signalvägen, t.ex. Ras. En vanlig mutation i Ras-genen gör att proteinet förlorar förmågan att stänga av sig själv (kan inte hydrolysera GTP till GDP) vilket leder till ständig på-signal för celldelning.
Inaktivering av negativa regulatorer:
Signalering kan bibehållas genom att de bromsar som normalt stoppar signalvägen försvinner. Ett exempel är förlusten av proteinet APC, vilket leder till att signalmolekylen beta-catenin ackumuleras och överaktiverar Wnt-signalvägen som driver okontrollerad celldelning.
Hur många kolatomer ingår i den längsta kedjan och vilka bindningstyper finns i följande föreningar? (2p)
a) Heptanal
b) Fenol (hydroxylbensen)
c) 1-amino-2-hydroxy-3-penten
d) 2-butanon
e) etanamin
a) 7 st
Kovalenta enkelbindningar och en kovalent dubbelbindning
b) 6 st
Kovalenta bindningar (enkel och dubbel) och kan bilda vätebindningar via OH-grupp
c) 5 st
Kovalenta bindningar (enkel och dubbel) och kan bilda vätebindningar via OH och NH2
d) 4 st
Kovalenta bindningar, har dipolbindning
e) 2 st
Kovalenta enkelbindningar
Kan bilda vätebinding via NH2
Du vill göra en saltlösning som är 0,40 M i 500 ml. Till ditt befogande har du en stocklösning på 5,0 M. Hur späder du lösningen? Visa dina uträkningar. (2p)
V1*C1=V2*C2
V1=x
C1=5.0M
V2=0.5l
C2=0.40M
x*5=0.5×0.4 <=> 0.04l
Svar: Späder 40ml av stocklösningen med vatten till slutvolymen 500ml

Beskriv stereoisomerin för följande substanser. Diskutera om dessa har samma kemiska egenskaper och motivera varför/varför inte. (2p)
a) D-galactose och D-glucose
b) S-alanin och R-alanin
a) Stereoisomeri: Diastereoisomeri eftersom de inte är varandras spegelbilder → epimerer eftersom de har samma kemiska formel men skiljer sig åt i rymdorganisationen kring ett specifikt asymmetriskt kol
Kemiska egenskaper: Diastereoisomerer har olika fysiska och kemiska egenskaper eftersom bindningarna är olika. De känns igen av olika enzymer och proteiner.
b) Stereoisomeri: Enantiomerer→spegelbilder på samma sätt som höger och vänster hand. Detta uppstår eftersom alfa-kolet i alanin är ett kiralt centrum.
Kemiska egenskapet: De har samma egenskaper i en vanlig miljö→identiska bindningar och atomavstånd. Biologiskt är det dock avgörnade eftersom de interagerar olika med t.ex. enzymer eller receptorer.

I denna bild är orbitalerna för en förening uppritade. Ange hur många sigma- respektive pi-bindningar som finns för varje kol. (1p)
7 sigma- och 0 pi-bindningar

Aldoser har aldehydgrupp som funktionell grupp, medan ketoser har ketongrupp som funktionell grupp. På bilden syns sackariden sukros med kolatomernas numrering utritad. Vilket påstående är mest korrekt angående sukros? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) Sukros är en disackarid som består av aldohexosen glukos och ketohexosen fruktos, och dessa monosackarider sitter ihop med en α1-2-bindning.
b) Sukros är en disackarid som består av glukos och fruktos som båda är aldohexoser, och dessa monosackarider sitter ihop med en α2-1-bindning.
c) Sukros är en disackarid som består av glukos och fruktos som båda är ketohexoser, och dessa monosackarider sitter ihop med en α1-2-bindning.
d) Sukros är en disackarid som består av aldohexosen glukos och ketohexosen fruktos, och dessa monosackarider sitter ihop med en α2-1-bindning.
e) Sukros är en disackarid som består av glukos och fruktos som båda är ketohexoser, och dessa monosackarider sitter ihop med en α2-1-bindning.
f) Sukros är en disackarid som består av glukos och fruktos som båda är aldohexoser, och dessa monosackarider sitter ihop med en α1-2-bindning.
a) Rätt
Glukos är en aldehexos vilket innebär att den har en aldehydgrupp som funktionell grupp och består av sex kolatomer.
Fruktos är en ketohexos vilket innebär att den har en ketongrupp som funktionell grupp och består av sex kolatomer. Binder till kol 1 på glukos och 2 på fruktos, glukos är en alfa → alfa1-2-bindning

På bilden syns en fettsyra. Vilket påstående är mest korrekt angående denna fettsyra? (1 p)
Välj ett alternativ:
Det är en fleromättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:2 och är en omega-9-fettsyra.
Det är en enkelomättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:1 och är en omega-9-fettsyra.
Det är en enkelomättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:1 och är en omega-6-fettsyra.
Det är en enkelomättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:1 och är en omega-3-fettsyra.
Det är en fleromättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:2 och är en omega-6-fettsyra.
Det är en mättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:0 och är ingen omegafettsyra.
Det är en enkelomättad fettsyra med formeln/förkortningen 18:1 och är en omega-9-fettsyra.
Rita upp grundstrukturerna i en dipeptid så som de skulle se ut i fysiologiskt pH (pH 7.4). Du behöver alltså INTE rita ut några sidokedjor.


På bilden syns en sidokedja för en specifik aminosyra. Denna sortens aminosyra kan bilda en speciell bindning med varandra.
Vad är det för bindning? (1 p)
Välj ett alternativ:
Jon-dipolbindning
Jonbindning
Disulfidbindning
Vätebindning
Van der waals-bindning
Dipol-dipolbindning
Rätt svar: Disulfidbindning
En sidokedja som innehåller tiolgruppen -SH tillhör aminosyran cystein. Cysteinmolekyler kan reagera med varandra och bilda en kovalent bindning → disulfidbindning/brygga → uppstår när tiolgrupperna oxideras och bildar en brygga med svavelatomer mellan olika delar av en peptidkedja → hjälper till att stabilisera proteiner tredimensionella struktur→ särskilt i proteiner utanför cellen
Vilket av dessa påståenden är mest korrekt om enzymer? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) Ett enzym brukar bara kunna användas en gång, när den har katalyserat en reaktion så brukar den inte längre fungera och måste brytas ned och byggas upp igen för att kunna katalysera en reaktion igen.
b) Varje enzym brukar kunna katalysera flera olika reaktioner.
c) Substraten som enzymer använder binder till enzymets regulatory site.
d) Enzymer katalyserar bildningen av substrat från produkter.
e) Enzym kan endast katalysera reaktioner som skulle ske spontant.
f) Man kan aldrig hämma ett enzym, enzym kör på med 100% effektivitet oavsett vilka andra ämnen som stöter på enzymet.
a) Fel
Enzymmolekylen förblir oförändrad och kan användas flera gånger
b)Fel
Varje enzym är normalt mycket specifikt och påskyndar endast bestämd reaktion för specifika substratmolekyler
c) Fel
Substratet binder till enzymets active site. Det är reglernade molekyler som binder till regulatory site.
d) Fel
Katalyserar omvandling
e) Sant
Enda sättet att få en reaktion som inte sker spontant deltaG>0 är genom att koppla den med en reaktion som sker väldigt spontant där deltaG<0. En enzym kan bara påskynda reaktioner som sker spontant genom att sänka dess aktiveringsenergi.
f) Fel
Enzymer kan hämmas (inihiberas) genom t.ex. negativ feedback eller läkemedel.
Vilket av dessa påståenden är mest korrekt om basparning av kvävebaser? (1 p)
Välj ett alternativ:
Adenin basparar med uracil
Tymin basparar med uracil
Tymin basparar med guanin
Tymin basparar med cytosin
Adenin basparar med cytosin
Adenin basparar med guanin
Adenin baspara med uracil i RNA
Adenin och tymin i DNA
Cytosin och guanin i DNA och RNA
Vilka olika typer av exocytos finns? Ge exempel på produkter som sekreras så. (4 p) Max 75 ord.
Konstitutiv sekretion
Sker kontinuerligt i alla eukaryota celler för att förnya plasmamembranet och utsönda proteiner. T.ex. Membranlipider, proteiner och komp. till extracellulärmatrix
Reglerad sekretion:
Sker i specialiserade celler där produkter lagras i vesiklar och frisätts först vid en specifik signal. T.ex. hormoner (insulin), neurotransmittorer, slem och matsmältningsenzymer.

Muskelvävnad
Bindväv
Innanför epitel
Eptitelvävnad
Mot hålrum
Muskelvävnad
Vilka två celltyper gör myelin? (1 p)
Välj ett alternativ:
a) hjärtmuskelceller i hjärtat, odontoblaster, i tänderna
b) Golgiceller i cerebellum, motorneuron i ryggmärgen
c) oligodendrocyter i CNS, Schwannceller i PNS
d) epitelceller i tarmen, purkinjeceller i cerebellum
Myelin - omsluter axonen (nervcellernas utskott) och fungerar som elektrisk isolering för att öka hastigheten på nervimpulser.
c) Rätt
Vad är en primer och varför behövs den under DNA-replikation? (1p)
Välj ett alternativ:
a) Ett enzym som reparerar DNA-skador
b) En RNA-sekvens som ger en startpunkt för DNA-polymeras
c) Ett protein som stabiliserar replikationsgaffeln
d) En DNA-sekvens som initierar replikation
a) fel
Enzymer involverade i DNA-reparation t.ex. DNA-glykosylas
b) Rätt
Primer är en kort sekvens av RNA (ofta 10 nukleotider lång) som baspara med mallsträngen i DNA. Behövs för att DNA-polymeras ska kunna syntetisera.
c) fel
SSB binder till exponderade enkelsträngat DNA för att förhindra återbasparing
d) Fel
Origin och replication → specifika stället DNA-helixen först öppnas upp
Hur korrigerar DNA-polymeras fel som uppstår under replikationen? (1p)
Välj ett alternativ:
a) Genom att använda en RNA-mall för korrigering
b) Genom att använda sin 5’-3’ exonukleas-aktivitet för att ta bort felaktigt insatta nukleotider
c) Genom att rekrytera mismatch-reparationsenzymer
d) Genom att pausa replikationen tills felet är fixat
e) Genom att använda sin 3’-5’ exonukleas-aktivitet för att ta bort felaktigt insatta nukleotider
a) Fel
Används för att starta replikation inte korrigera
b) Fel
Används för att avlägsna RNA-primers
c) Fel
Separat reservsystem som används när DNA-polymeras egna korrekturläsning har missat något
d) Fel
Cellcykeln kan pausas vid stora skador men är inte mekanismen som fixar basparningsfel
e) Rätt
DNA-polymeras har en inbyggd förmåga att kontrollera sitt eget arbete under pågående syntes. Innan enzymet lägger på nästa nukleotid kontroller den den föregående. Är det föregående felaktigt backar den (3´-5´) och klipper bort den felaktiga nukleotiden från den växande 3´-änden och fortsätter sedan framåt 5´-3´
Hur kan en mutation i en promotorregion påverka genuttryck, och varför kan vissa mutationer ha större effekt än andra? (1p)
Välj ett alternativ:
a) Mutationer i promotorn påverkar mRNA-transport ut ur kärnan, vilket förhindrar translation
b) Mutationer i promotorn kan påverka bindningsförmågan hos RNA-polymeras och transkriptionsfaktorer, vilket leder till förändrat genuttryck
c) En mutation i promotorn påverkar endast intron-sekvenser och har ingen effekt på translation
d) Promotormutationer leder alltid till att en gen blir överuttryckt
a) Fel
Transporten styrs av andra mekanismer<
b) Rätt
Promotorn är en DNA-sekvens som ligger uppströms från där RNA-syntesen börjar. Huvuduppgiften är att binda rätt och visa enzymet RNA-polymeras korrekt. En mutation i promotorn förändrar nukleotidsekvensen → ändrar förmågan att känna igen och binda till DNA-strängen.
c) Fel
Promotorn ligger för genen, introner är icke-kodande och ligger inuti själva genen som tas bort under splitsningen
d) Fel
Mutationer kan leda till både ökat och minskat uttryck eller att genen stängs av helt.
Hur kan alternativ splitsning leda till att en och samma gen producerar olika proteiner, och vad kan detta ha för biologisk betydelse? (1p)
Välj ett alternativ:
a) Alternativ splitsning styr huruvida en gen transkriberas eller inte
b) Alternativ splitsning gör att vissa exoner kan inkluderas eller exkluderas, vilket resulterar i proteiner med olika funktioner
c) Alternativ splitsning leder till att mRNA translateras i olika riktningar
d) Alternativ splitsning påverkar bara stabiliteten hos mRNA, inte proteinet
a) Fel
Splitsningen bearbetar endast redan skapat RNA
b) Rätt
Alternativ spllitsning innebär att transkriptet från en och samma eukaryota gen kan klippas och klistras ihop på flera olika sätt. Under denna process kan specifika exoner (delar av gen med kodande info) antingen inkluderas eller exkluderas i det mogna mRNA-transkriptet → olika mRNA molekyler skapas → syntes av olika proteiner
c) Fel
mRNA translaterar alltid 5´→3´
d) Fel
Den ändrar aminosyrasekvensen
a) Vilka faser ingår i cellcykeln?
b) I vilken fas är det möjligt att observera kromosomerna i mikroskop? (3 p)
a)
1. G1-fas → tillväxtfas mellan mitos och DNA-replikation
2. S-fas → DNA-replikation sker här
3. G2-fas → Andra tillväxtfas som förbereder cellen för delning
4. M-fas→ fasen då celldelningen sker → kärndelning (mitos) och uppdelning av cytoplasman
b) Under M-fasen, under interfasen (G och S) är DNA-molekylerna löst packade → möjliggör avläsning och replikation → för tunna för att se i mikroskop. M-fas→ kromosomkondensering → DNA-molekylerna packas hårt med proteinkomplex som kondensiner → går att se i mikroskop