Medizinische Flashcards: Leber und Hepatitis

Umfassendes Set von 210 Flashcards basierend auf dem Vorlesungsskript zum Thema Leber, Labordiagnostik, Ikterus und Virushepatitiden.

Was sind die primären Zielbereiche einer Leberschädigung?

Die Hepatozyten und/oder die ableitenden Gallenwege.

Welches Laborzeichen deutet auf eine aktive Schädigung der Hepatozyten hin?

Erhöhte Transaminasen.

Was ist ein typisches Zeichen für eine eingeschränkte Leberfunktion bei Aszitesbildung?

Ein erniedrigter Albuminwert.

Nennen Sie zwei typische Zeichen einer fortgeschrittenen Leberschädigung bezüglich der Organfunktionen.

Gerinnungsstörungen sowie Störungen der Nieren- und Gehirnfunktionen (hepatische Enzephalopathie).

Welche Aspekte der Anamnese sind bei Verdacht auf Lebererkrankungen besonders relevant?

Alkoholkonsum, Medikamenteneinnahme, Auslandsreisen, Drogenkonsum, Tattoos und Bluttransfusionen.

Nennen Sie drei typische Leberhautzeichen, die bei der Inspektion auffallen können.

Spider naevi, Palmarerythem, Lacklippen, Lackzunge oder Weißnägel.

Was ist ein 'Foetor hepaticus'?

Ein typischer Mundgeruch bei fortgeschrittener Lebererkrankung.

Warum ist die Angabe der Lebergröße in cm unterhalb des Rippenbogens ungenau?

Weil dieser Wert vom Zwerchfellstand abhängig ist (z. B. bei Lungenemphysem).

Wo misst man den Abstand zur Bestimmung der Lebergröße physikalisch?

Zwischen der Lungen-Lebergrenze und dem unteren Leberrand in der Medioklavikularlinie (MCL).

Was ist der Normalwert für die Lebergröße in der MCL beim Erwachsenen?

Bis zu $12\,cm$.

Wie bestimmt man die Lungen-Lebergrenze physikalisch?

Durch Perkussion in der rechten MCL.

Wie führt man die Kratzauskultation der Leber durch?

Stethoskop im Epigastrium rechts platzieren und von distal herankratzen, bis das Geräusch lauter wird.

Was ist der sonografische Grenzwert für die kraniokaudale Distanz der Leber in der MCL?

Maximal $14\,cm$.

Welches Enzym ist lebensspezifisch und im Zytoplasma der Hepatozyten lokalisiert?

Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) bzw. Alanin-Aminotransferase (ALT).

Warum ist die GOT (AST) nicht leberspezifisch?

Sie kommt auch im Herz und in der Skelettmuskulatur vor (Differentialdiagnose Herzinfarkt/Muskeltrauma).

Wo ist das Enzym GLDH in der Zelle lokalisiert?

In den Mitochondrien.

Welche Enzyme steigen bei einer Cholestase primär an?

Gamma-Glutamyl-Transferase (\gamma GT) und Alkalische Phosphatase (AP).

Welches Enzym gilt als empfindlichster Indikator für Störungen des Gallengangsystems?

Die $\gamma GT$.

Wofür ist die $\gamma GT$ ein besonders empfindlicher Parameter im Zusammenhang mit Toxinen?

Für alkoholtoxische Leberveränderungen.

Wie grenzt man eine osteogen bedingte Erhöhung der AP von einer hepatischen ab?

Bei erhöhter Osteoblastenaktivität ist die $\gamma GT$ normal, bei hepatischer Ursache oft erhöht.

Nennen Sie drei Organe, aus denen Isoenzyme der Alkalischen Phosphatase stammen können.

Leber, Dünndarm, Knochen und Plazenta.

Ab welcher Schwangerschaftswoche tritt die Plazenta-AP physiologisch ins Plasma über?

Ab der $12.\,\text{SSW}$.

Bei welchen Tumoren kann die Keimzell-AP erhöht sein?

Seminom, Ovarialkarzinom, Hypophysen- und Thymustumoren.

Nennen Sie eine physiologische Ursache für eine erhöhte AP bei Kindern.

Knochenwachstum.

Nennen Sie drei pathologische osteogene Ursachen für eine erhöhte AP.

Rachitis, Osteomalazie, Frakturheilung, Hyperparathyreoidismus oder Knochentumoren.

Zu wie viel Prozent ist die GOT (AST) im Zytoplasma lokalisiert?

Zu $30\,\%$. (70 % in Mitochondrien).

Zu wie viel Prozent ist die GPT (ALT) im Zytoplasma lokalisiert?

Zu $85\,\%$. (15 % in Mitochondrien).

Was sagt die Höhe des Enzymanstieges bei Transaminasen aus?

Sie korreliert mit dem Umfang der Leberzellschädigung.

Wie berechnet man den De-Ritis-Quotienten?

$AST / ALT$ bzw. $GOT / GPT$.

Was bedeutet ein De-Ritis-Quotient von $< 1$?

Ein leichter Leberzellschaden (Anstieg zytoplasmatischer Enzyme).

Was bedeutet ein De-Ritis-Quotient von $> 1$?

Ein schwerer Leberzellschaden (Anstieg auch mitochondrialer Enzyme).

Welche Gerinnungsfaktoren werden Vitamin-K-abhängig in der Leber gebildet?

Faktoren II, VII, IX und X (Merke: "1972").

Welche Proteine des Gerinnungssystems sind ebenfalls Vitamin-K-abhängig?

Protein C und Protein S.

Was passiert in der Leber bei Vitamin-K-Mangel mit den Gerinnungsfaktoren?

Es werden funktionsuntüchtige Vorstufen ohne $\gamma\text{-Carboxylierung}$ gebildet.

Nennen Sie drei Ursachen für einen Vitamin-K-Mangel.

Malabsorptionssyndrom, gestörte Darmflora durch Antibiotika oder Verschlussikterus.

Welches Medikament wirkt als Vitamin-K-Antagonist?

Phenprocoumon (Cumarine).

Was ist der Koller-Test?

Parenterale Gabe von Vitamin K1 zur Differenzierung zwischen Resorptionsstörung und Parenchymschaden.

Wie verhält sich der Quick-Wert nach Vitamin-K-Gabe bei einem Parenchymschaden?

Er normalisiert sich nicht.

Welcher Gerinnungsfaktor dient zur Differenzierung zwischen leichter und schwerer Synthesestörung?

Faktor V (bei leichtem Schaden normal, bei schwerem erniedrigt).

Was ist die Folge eines niedrigen Serumalbumins bei Leberzirrhose?

Generalisierte Ödeme.

Was ist die Cholinesterase (CHE) und was bedeutet ein erniedrigter Wert?

Ein Syntheseparameter der Leber; Verminderung deutet auf Leberzelluntergang oder Zirrhose hin.

Bei welcher Vergiftung ist die CHE oft nicht mehr messbar?

Vergiftung mit organischen Phosphorsäureestern (z. B. E 605).

Wann wird Ammoniak im Blut bestimmt?

Bei fortgeschrittener Leberinsuffizienz, besonders bei hepatischer Enzephalopathie.

Warum muss Ammoniak-Blut gekühlt oder tiefgefroren transportiert werden?

Wegen der hohen Instabilität und vieler Störfaktoren.

Welcher Tumormarker ist bei etwa $50\,\%$ der Leberzellkarzinome erhöht?

$\alpha 1\text{-Fetoprotein}$ (AFP).

Was kann die Duplex-Sonografie an der Leber beurteilen?

Strömungsverhältnisse in Leber, Pfortader und Milzvene.

Was ist die Elastografie (z. B. Fibroscan)?

Ein Verfahren zum Nachweis von Leberfibrose und Zirrhose.

Was ist der 'Goldstandard' in der Diagnostik von unklaren Leberrundherden?

Ultraschallgesteuerte perkutane Leberbiopsie.

Nennen Sie zwei Komplikationen einer Leberbiopsie.

Blutungen ($1\,\%$) und gallige Peritonitis.

Nennen Sie drei Kontraindikationen für eine Leberbiopsie.

Hämorrhagische Diathese, Aszites, schweres Lungenemphysem oder Verschlussikterus.

Wie hoch ist das Risiko letaler Komplikationen bei einer Laparoskopie?

Ca. $0,4\,\text{‰}$.

Definieren Sie Ikterus.

Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren durch Bilirubinablagerung.

Ab welchem Gesamtbilirubin-Wert ist ein Sklerenikterus erkennbar?

$> 2\,mg/dl$ ($> 34\,\mu mol/l$).

Was unterscheidet den 'Pseudoikterus' vom echten Ikterus?

Beim Pseudoikterus (z. B. durch Karotten) sind die Skleren ausgespart.

Was ist eine Cholestase?

Ein gestörter Abfluss von Galle in den Darm ("Gallestauung").

Aus welchem Stoff entsteht Bilirubin zu $85\,\%$?

Aus Hämoglobin.

Wie viel Bilirubin wird pro Tag etwa gebildet?

Ca. $300\,mg$.

Welches Enzym konjugiert Bilirubin mit Glukuronsäure?

UDP-Glukuronyltransferase.

Warum ist die Konjugation von Bilirubin wichtig?

Sie macht es wasserlöslich und ermöglicht die Ausscheidung über die Galle.

Was passiert mit dem Bilirubin im Darm?

Es wird zu Urobilinogen reduziert.

Wie viel Prozent des Urobilinogens gelangen über den enterohepatischen Kreislauf zurück?

$20\,\%$. (80 % werden mit dem Stuhl ausgeschieden).

Was ist die Ursache für den physiologischen Neugeborenenikterus?

Verminderte Aktivität der UDP-Glukuronyltransferase und verkürzte Lebensdauer fetaler Erythrozyten.

Nennen Sie die drei Hauptkategorien der Ikterus-Einteilung.

1. Hämolytisch (prähepatisch), 2. Hepatozellulär (hepatisch), 3. Cholestatisch (posthepatisch).

Was sind die Leitsymptome eines Verschlussikterus?

Ikterus, entfärbte (acholische) Stühle, bierbrauner Urin und Pruritus.

Warum tritt bei Cholestase Pruritus (Juckreiz) auf?

Durch Ablagerung von Gallensäuren in der Haut.

Welche Bilirubin-Fraktion ist beim prähepatischen Ikterus erhöht?

Das unkonjugierte (indirekte) Bilirubin.

Welche Bilirubin-Fraktion ist beim Verschlussikterus erhöht?

Das konjugierte (direkte) Bilirubin.

Nennen Sie drei Ursachen für eine intrahepatische Cholestase.

Hepatitis, Leberzirrhose oder Medikamente.

Was ist das 'Vanishing bile duct syndrome'?

Ein Verlust der Gallenwege, der z. B. nach Lebertransplantationen auftreten kann.

Nennen Sie zwei Beispiele für extrahepatische Cholestase durch Kompression von außen.

Pankreaskarzinom oder Pankreatitis.

Warum ist der Urin bei Verschlussikterus bierbraun?

Wegen der renalen Ausscheidung von wasserlöslichem (direktem) Bilirubin.

Ist Urobilinogen im Urin bei einem kompletten Gallengangsverschluss nachweisbar?

Nein, es ist vermindert oder fehlt.

Was versteht man unter einer 'acholischen' Stuhlfarbe?

Einen hellen, entfärbten Stuhl infolge fehlender Gallenfarbstoffe.

Welches Diagnoseverfahren ist bei Verschlussikterus primär therapeutisch nutzbar?

Die ERCP (Papillotomie, Stenteinlage).

Wofür steht die Abkürzung MRCP?

Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie.

Nennen Sie drei Differentialdiagnosen für Pruritus (neben Cholestase).

Niereninsuffizienz, Eisenmangel, Diabetes mellitus oder allergische Hautreaktionen.

Was ist die Ursache des Morbus Meulengracht (Gilbert-Syndrom)?

Eine verminderte Aktivität der UDP-Glukuronyltransferase (Konjugationsstörung).

Wie hoch ist die Prävalenz des Meulengracht-Syndroms in der Bevölkerung?

Ca. $9\,\%$, überwiegend Männer.

Wie hoch steigt das Bilirubin beim Meulengracht-Syndrom typischerweise an?

$< 6\,mg/dl$, meist nur indirektes Bilirubin.

Welcher Test kann zur Diagnose des Gilbert-Syndroms genutzt werden?

Fastentest oder Nikotinsäuretest.

Was ist das Hauptmerkmal des Crigler-Najjar-Syndroms Typ I?

Vollständiges Fehlen der UDP-Glukuronyltransferase; führt unbehandelt zum Kernikterus und Tod.

Was unterscheidet das Dubin-Johnson-Syndrom vom Rotor-Syndrom histologisch?

Dubin-Johnson zeigt ein braunschwarzes Pigment in der Leberbiopsie, das Rotor-Syndrom nicht.

Was ist eine Kontraindikation für Patientinnen mit Dubin-Johnson- oder Rotor-Syndrom?

Orale Kontrazeptiva.

Welcher Gendefekt liegt beim Dubin-Johnson-Syndrom vor?

Mutation des Multidrug Resistance Protein MRP2.

Was bedeutet PFIC?

Progrediente familiäre intrahepatische Cholestase.

Definieren Sie eine Virushepatitis.

Eine diffuse (nichteitrige) Leberentzündung durch verschiedene Viren.

Besteht zwischen den Hepatitisviren A, B und C eine Kreuzimmunität?

Nein.

Wie wird Hepatitis A primär übertragen?

Fäkal-oral (oft als Reisehepatitis).

Wie hoch ist die weltweite Prävalenz von Hepatitis-C-Virusträgern?

Ca. $3\,\%$. ($0,6\,\%$ in Deutschland).

Welcher Übertragungsweg dominiert heute bei Hepatitis-B-Neuinfektionen in Deutschland?

Die sexuelle Übertragung ($65\,\%$).

Wie wird Hepatitis E in Deutschland überwiegend übertragen?

Zoonotisch, vor allem durch rohes Schweinefleisch.

Wie lange ist die Inkubationszeit bei Hepatitis B?

$30 - 180\,\text{Tage}$.

Wie lange ist die Inkubationszeit bei Hepatitis A?

$15 - 50\,\text{Tage}$.

Beschreiben Sie das Prodromalstadium einer Virushepatitis.

Grippale Symptome (Fieber, Abgeschlagenheit) und gastrointestinale Beschwerden (Appetitlosigkeit, Übelkeit).

Was passiert klinisch oft mit Beginn des Ikterus bei einer Hepatitis?

Dem Patienten geht es subjektiv meist besser.

Ab wann gilt eine Hepatitis als chronisch?

Wenn sie nach $6\,\text{Monaten}$ nicht ausgeheilt ist.

Wie hoch ist das Risiko für einen fulminanten Verlauf bei Hepatitis B?

Ca. $1\,\%$.

Welche Virushepatitis hat bei Schwangeren in der tropischen Variante eine Letalität von bis zu $20\,\%$?

Hepatitis E (Genotyp 1).

Was ist die 'Trias' des akuten Leberversagens?

Ikterus, Gerinnungsstörung und Somnolenz.

Welche Erhöhung der Transaminasen ist bei akuter Hepatitis typisch?

$500 - 3000\,U/I$ mit GPT > GOT.