FC4a - Bilan du sodium

65-70%, iso-osmotique

Caractéristiques de la réabsorption proximale

NKCC2

Transporteur spécifiquement inhibé par diurétique de l’anse

Anomalie des transporteurs de l’anse de Henlé (NKCC2, ROMK, CLC-KB), mimant des diurétiques de l’anse

= hypokaliémie, diminution VEC

Syndrome de Bartter

IC : 10%

EC : 90%

Répartition sodium échangeable IC vs EC

Glucose, phosphate, acides aminés, bicarbonates

Principaux co-solutés transportés au pôle apical tubule proximal

NKCC2

Transporteur apical transcellulaire BAL

Anse de Henlé, permet le retour de K+ dans la lumière favorisant réabsorption sodium, calcium, magnésium

Rôle canal ROMK et que favorise-t-il

Canal CLC-KB (mutation donne burtter)

Canal basolatéral permettant la sortie de Cl dans anse de Henlé

NCC (réabsorbe Na et Cl)

Transporteur apical du tubule distal

ENaC sur les cellules principales

Canal réabsorption Na dans tube collecteur

Anomalie transporteur NCC, mime diurétique thiazidique

= hypokaliémie, hypomagnésémie, alcalose métabolique

Syndrome de Gitelman

Amiloride

Diurétique ENaC (tube collecteeur)

Augmente la pression oncotique et aspire l’eau et le sodium du tubule proximale dans le capillaire

Balance tubulo-glomérulaire lors d’augmentation DFG

Baisse de volémie/PA

Stimulation système sympathique

Baisse flux NaCl détecté par macula densa

Facteurs physio stimulant sécrétion rénine

Auglente réabsoprtion Na et stimule aldostérone et ADH

Effets angiotensine II sur le tubule

HTA et hypokaliémie

Conséquences cliniques hyperaldostérisme

Cellules principales : réabsorbent l’eau et le sodium et rejettent le potassium

Cellules intercalaires : alpha acidife et beta alcanise

Cellules tube collecteur