Week 1 HC3

Uit welke lagen en structuren is de normale vaatwand van binnen naar buiten opgebouwd?

De intima (tunica intima), lamina elastica interna, media (tunica media), lamina elastica externa en adventitia (tunica adventitia).

Welke specifieke laag van de vaatwand bestaat uit endotheelcellen?

De intima (tunica intima).

Welke structuur bevindt zich tussen de tunica intima en de tunica media?

De lamina elastica interna.

Welke specifieke laag van de vaatwand bestaat uit gladde spiercellen?

De media (tunica media).

Welke structuur bevindt zich tussen de tunica media en de tunica adventitia?

De lamina elastica externa.

Uit welke componenten bestaat de adventitia (tunica adventitia)?

Bindweefsel met vasa vasorum.

Welke specifieke vaatwandlaag is primair aangedaan bij atherosclerose?

De tunica intima.

Wat is het gevolg van beschadiging van het endotheel voor de functionele eigenschappen van arteriën?

Het verloren gaan van de vaatverwijdende eigenschap van arteriën.

Wat is het gevolg van een grotere shear stress (wrijvingskracht) in het bloedvat voor de endotheelcel?

Een hogere calcium influx in de endotheelcel.

Wat is het gevolg van een verhoogde calcium influx in de endotheelcel bij het proces van normale vaatrelaxatie?

Dit stimuleert de synthese van stikstofmonoxide (NO) in de endotheelcel (tunica intima) uit het aminozuur L-arginine.

Wat is de directe vervolgstap nadat stikstofmonoxide (NO) is gesynthetiseerd in de endotheelcel?

Het geproduceerde NO diffundeert vanuit de endotheelcel naar de onderliggende gladde spiercellen in de tunica media.

Op welk specifiek element grijpt stikstofmonoxide (NO) aan na diffusie naar de gladde spiercellen?

Het enzym guanylylcyclase.

Wat is het directe gevolg van de activatie van guanylylcyclase in de gladde spiercellen?

De productie van cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP).

Wat is de directe vervolgstap nadat cGMP is geproduceerd in de gladde spiercellen?

De aanwezigheid van cGMP leidt tot relaxatie van de gladde spiercellen, wat resulteert in vasodilatatie.

Wat is het mechanisme van stikstofmonoxide (NO) bij een gezonde vaatwand?

NO voorkomt dat monocyten aan de vaatwand blijven plakken, wat bijdraagt aan het gezond functioneren van het endotheel.

Wat is het effect van acetylcholine op de vaattonus in de situatie van een intact endotheel?

Acetylcholine stimuleert de afgifte van NO, wat leidt tot vasodilatatie.

Wat is het effect van acetylcholine op de vaattonus in de situatie van een beschadigd endotheel?

Acetylcholine werkt direct in op de gladde spiercellen. Dit veroorzaakt vasoconstrictie, wat leidt tot een verminderde mogelijkheid tot vasodilatatie en een mogelijke stijging van de bloeddruk.

Welke fysiologische processen worden in een gezonde situatie gereguleerd door de normale endotheelfunctie?

• Vaattonus: Het behouden van de meest optimale tonus in de bloedvaten.

• Permeabiliteit: Het handhaven van de juiste mate van doorlaatbaarheid van de vaatwand.

• Hemostase: Het reguleren van de bloedstelping en bloedstolling.

• Angiogenese: Het controleren van de aanmaak van nieuwe bloedvaten.

• Ontstekingsreacties: Het reguleren van inflammatoire processen.

Wat is de eerste stap bij het mechanisme van endotheeldisfunctie en plaquevorming bij de aanwezigheid van risicofactoren?

Er wordt minder NO gevormd, waardoor vaatverwijding minder makkelijk optreedt.

Wat gebeurt er direct nadat de NO-synthese is verminderd bij het mechanisme van endotheeldisfunctie?

Trombocyten en leukocyten raken makkelijker geactiveerd en hechten zich aan de vaatwand.

Wat gebeurt er direct nadat trombocyten en leukocyten zich hebben gehecht aan de vaatwand?

Cytokines worden aangetrokken, waardoor de permeabiliteit van de vaatwand verandert.

Wat is de directe vervolgstap nadat de permeabiliteit van de vaatwand verandert door cytokine-aantrekking?

Als gevolg van de veranderde permeabiliteit migreren monocyten de vaatwand in.

Wat gebeurt er direct nadat monocyten de vaatwand zijn in gemigreerd?

De gemigreerde monocyten nemen vet op en veranderen in schuimcellen.

Wat is de directe vervolgstap nadat er schuimcellen zijn gevormd bij ernstigere endotheeldisfunctie?

Er treedt een ontstekingsreactie op, waardoor cellen gevuld met cholesterol zich ophopen en plaquevorming start.

Welke cellulaire verandering treedt op als directe reactie op de ophoping van schuimcellen en cholesterol in de intima?

Gladde spiercellen migreren vanuit de tunica media naar de tunica intima.

Wat doen de gemigreerde gladde spiercellen direct nadat ze in de tunica intima zijn aangekomen?

De gemigreerde gladde spiercellen produceren extracellulaire matrix in de intima.

Wat is het uiteindelijke resultaat in de tunica intima nadat de gladde spiercellen extracellulaire matrix hebben geproduceerd?

Er vormt zich een vezelige kap (fibrous cap) bovenop de plaque, die de plaque tijdelijk stabiliseert en scheuren voorkomt.

Wat is de eerste stap bij het mechanisme van plaqueruptuur wanneer de stabilisatie faalt?

De vezelige kap (fibrous cap) verzwakt of scheurt open.

Wat gebeurt er direct nadat de vezelige kap (fibrous cap) verzwakt of openscheurt?

De onderliggende, trombogene inhoud van de plaque komt rechtstreeks in contact met het stromende bloed.

Wat is het directe gevolg van het bloedcontact met de trombogene inhoud van de plaque?

Dit contact leidt tot de activatie van de stollingscascade.

Wat treedt er op direct na de activatie van de stollingscascade bij een plaqueruptuur?

Er treedt trombusvorming op de plaats van de ruptuur op.

Wat is het uiteindelijke gevolg van de trombusvorming op de plaats van de plaqueruptuur?

De gevormde trombus zorgt uiteindelijk voor een volledige afsluiting van het bloedvat.

Wat is de definitie van fatty streaks?

Vroege stadia in de ontwikkeling van atherosclerotische plaques die al op jonge leeftijd ontstaan.

Wat is de anatomische samenstelling van fatty streaks?

Ze bestaan uit ophopingen van lipiden, voornamelijk gelokaliseerd in de vaatwand.

Welke specifieke factoren kunnen het ontstaan van fatty streaks versnellen?

Risicofactoren zoals een hoog cholesterolgehalte, roken, hypertensie en diabetes.

Hoe verloopt het proces van plaquevorming gedurende het leven bij zowel gezonde personen als personen met risicofactoren?

Plaquevorming vindt gedurende het hele leven plaats, ook bij gezonde personen. Risicofactoren versnellen dit proces.

Wat is de belangrijkste reden voor de sterke afname van de mortaliteit ten gevolge van hart- en vaatziekten in de afgelopen dertig jaar?

Verbeterde screening op en behandeling van risicofactoren, met name van atherotrombose.

Wat is de definitie van atherotrombose?

Het syndroom van ziektebeelden waarbij de ruptuur van een atherosclerotische plaque centraal staat, resulterend in de afsluiting van een bloedvat.

In welke specifieke vaatbedden kan het systemische probleem van atherotrombose zich manifesteren?

In de cerebrovasculaire, coronaire en perifere vaatbedden.

Waarvan is de klinische presentatie van atherotrombose afhankelijk?

Van de exacte anatomische locatie van de vaatafsluiting.

Wat houdt het fenomeen 'multivessel disease' in bij patiënten met perifeer vaatlijden?

Perifeer vaatlijden treedt vaak in meerdere vaatbedden tegelijk op, wat het risico op atherosclerotische problemen in andere delen van het lichaam vergroot.

Wat is de definitie van perifeer arterieel vaatlijden (PAD)?

De manifestatie van systemische atherosclerose waarbij het arteriële lumen van de onderste extremiteiten progressief wordt geblokkeerd door een atherosclerotische plaque.

Hoe verloopt de aanwezigheid van atherosclerose in de bovenste extremiteiten meestal klinisch?

Atherosclerose kan hier voorkomen, maar verloopt vaak asymptomatisch.

Hoe gedraagt de prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden in de onderste extremiteiten zich in relatie tot demografische en klinische variabelen?

Het komt veelvuldig voor; de prevalentie stijgt met de leeftijd en de aanwezigheid van risicofactoren.

Welke specifieke cardiovasculaire risicofactoren verhogen de waarschijnlijkheid van het optreden van perifeer arterieel vaatlijden (PAD)?

Leeftijd, hoog LDL-cholesterol, hoog totaal cholesterol, roken, diabetes mellitus, hypertensie, mannelijk geslacht en een eerdere uiting van vaatlijden.

Tussen welke specifieke arteriële aandoeningen komt overlap ten gevolge van systemische atherosclerose het meest frequent voor?

Tussen coronaire hartziekte (CAD) en perifeer arterieel vaatlijden (PAD).

Welk percentage van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden heeft een positieve rookhistorie?

Negentig procent van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden heeft een gerookt of rookt nog steeds.

Welk percentage van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden presenteert zich met de klassieke presentatie van etalagebenen?

Minder dan twintig procent presenteert zich met het klassieke beeld van claudicatio intermittens (etalagebenen).

Wat zijn de kenmerken van de atypische presentatie bij de meerderheid van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden?

De meerderheid van de patiënten heeft nauwelijks klachten of vertoont een atypisch beeld gekenmerkt door vermoeidheid en vage pijn in de benen.

Aan welke specifieke aandoening overlijden patiënten met perifeer arterieel vaatlijden overwegend?

Coronairfalen (een andere manifestatie van atherosclerose).

Wat is het klinische kenmerk van Klasse I binnen de Fontaine-classificatie voor perifeer arterieel vaatlijden?

Asymptomatisch.

Wat is het algemene klinische kenmerk van Klasse II binnen de Fontaine-classificatie voor perifeer arterieel vaatlijden?

Claudicatio intermittens / etalagebenen (klachten treden op bij inspanning).

Wat is het specifieke onderscheidende criterium voor Klasse 2a binnen de Fontaine-classificatie?

Claudicatio bij een loopafstand van meer dan 200 meter.

Wat is het specifieke onderscheidende criterium voor Klasse 2b binnen de Fontaine-classificatie?

Claudicatio bij een loopafstand van minder dan 200 meter.

What is het klinische kenmerk van Klasse III binnen de Fontaine-classificatie voor perifeer arterieel vaatlijden?

Pijn in rust, eventueel gepaard gaand met nachtelijke pijn.

What is het klinische kenmerk van Klasse IV binnen de Fontaine-classificatie voor perifeer arterieel vaatlijden?

Gangreen, ulceraties, ischemie van de teen of voet.

Hoe verdeelt de patiëntenpopulatie met perifeer vaatlijden zich globaal over de drie functionele groepen?

1/3 van de patiënten is asymptomatisch, 1/3 van de patiënten heeft last van klassieke claudicatio intermittens, en 1/3 van de patiënten wordt daadwerkelijk behandeld.

Hoe zien de langetermijnuitkomsten over een periode van tien jaar eruit voor de totale populatie patiënten met perifeer vaatlijden?

Een zeer klein deel ondergaat een amputatie. Een groot deel overlijdt: circa 50% van de patiënten sterft over een periode van tien jaar, overwegend ten gevolge van coronairlijden.

Welke algemene determinanten en risicofactoren moeten systematisch worden uitgevraagd tijdens de anamnese bij vermoeden van perifeer arterieel vaatlijden?

Geslacht, leeftijd, roken, familieanamnese met hart- en vaatziekten, voeding, psychosociale risicofactoren (stress/depressie), alcoholgebruik en lichamelijke activiteit.

Wat zijn de specifieke klinische karakteristieken van de pijn bij claudicatio intermittens zoals uitgevraagd in de anamnese?

Pijn is krampend en vermoeiend van aard, treedt op bij kleine, vaste loopafstanden, wordt veroorzaakt door inspanning, houdingsveranderingen veroorzaken geen problemen of pijn, en stoppen met de inspanning leidt tot snelle verlichting van de pijn.

Welke aanvullende aspecten aangaande de levenskwaliteit en medische voorgeschiedenis moeten worden meegenomen in de anamnese bij perifeer arterieel vaatlijden?

De mate van belemmering in het dagelijks leven, de aanwezigheid van risicofactoren en de aanwezigheid van comorbiditeiten.

Welke specifieke anatomische lokalisatie van de stenose is gecorreleerd met pijnklachten in de voet?

Een stenose in de arteria tibialis en/of arteria fibularis.

Welke specifieke anatomische lokalisatie van de stenose is gecorreleerd met krampende pijn in de kuit?

Een stenose in de arteria femoralis superficialis and/of arteria poplitea.

Welke specifieke anatomische lokalisatie van de stenose is gecorreleerd met pijnklachten in de dij?

Een stenose in de arteria femoralis communis.

Welke specifieke anatomische lokalisatie van de stenose is gecorreleerd met pijnklachten in de bil en de heup?

Een stenose in de aorto-iliacale arteriën.

Op welke specifieke uiterlijke kenmerken is de inspectie van de huid gericht tijdens het lichamelijk onderzoek bij perifeer vaatlijden?

Temperatuurverschillen, een droge of schilferige huid, brokkelige nagels en kleurverschil van de huid bij een afhangende voet.

Welke specifieke proceduers tijdens het lichamelijk onderzoek bij een vermoeden van perifeer arterieel vaatlijden?

• Bloeddrukmeting: Met name bepaling van de systolische bloeddruk.

• Antropometrie: Bepaling van de BMI, eventueel aangevuld met de middelomtrek.

• Capillary refill: Beoordeling van de capillaire terugvaltijd.

Welke parameters worden bepaald bij de antropometrie tijdens het lichamelijk onderzoek voor cardiovasculair risicobeheer?

Bepaling van de BMI, eventueel aangevuld met de middelomtrek.

Welke cardiovasculaire indicator wordt beoordeeld via de capillary refill tijdens het lichamelijk onderzoek?

De capillaire terugvaltijd.

Welke specifieke handelingen worden verricht bij de femorale arteriën tijdens het lichamelijk onderzoek?

Palpatie en auscultatie van de femorale arteriën.

Wat is het doel van de test van Bürger-Ratschow en wat is de specifieke fysiologische reactie bij een ischemisch been?

Evaluatie gericht op klinische tekenen van verminderde perfusie van de onderste extremiteit (zoals ulceraties, droge/schilferige huid en kleurverandering). Bij een ischemisch been veroorzaakt elevatie (het optillen van de voet) het bleek worden van de huid.

Welke tien specifieke klinische indicatoren uit de anamnese en het lichamelijk onderzoek wijzen gezamenlijk op de aanwezigheid van perifeer vaatlijden?

Claudicatio intermittens, diabetes mellitus, mannelijk geslacht, roken, leeftijd ouder dan zestig jaar, geschiedenis van coronaire hartziekten, verminderde pulsaties aan de voet, lagere temperatuur van de voeten, hypertensie, en een ruis over de femoralisarteriën bij auscultatie.

Welke specifieke parameters worden bepaald binnen het lipidenspectrum bij het laboratoriumonderzoek voor perifeer vaatlijden?

Bepaling van totaal cholesterol (TC), HDL-cholesterol (HDL-c), TC/HDL-ratio, LDL-cholesterol (LDL-c) en triglyceriden.

Waarom is de bepaling van de glucoseconcentratie een vast onderdeel van het laboratoriumonderzoek bij perifeer vaatlijden?

Evaluatie in het kader van Diabetes Mellitus (een vastgestelde risicofactor voor het ontwikkelen van hart- en vaatziekten).

Welke nierfunctieparameters worden bepaald in het laboratoriumonderzoek bij patiënten met perifeer vaatlijden?

Bepaling van de serumcreatinineconcentratie inclusief de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR).

Welke specifieke bepaling wordt uitgevoerd tijdens het urineonderzoek in het kader van diagnostiek naar vaatlijden?

Bepaling van de albumine-creatinine ratio in de urine.

Wat is de meetmethode van de enkel-armindex (EAI) en welke functionele ratio wordt hierbij berekend?

De EAI wordt gemeten met een dopplerapparaat. Hierbij wordt de ratio bepaald tussen de hoogste systolische bloeddruk in de arm en de hoogste systolische bloeddruk in de enkel.

Wat is de exacte wiskundige formule voor het berekenen van de enkel-armindex?

Enkel-armindex = hoogste enkeldruk / hoogste brachialisdruk

Over welke specifieke anatomische structuur wordt de bloeddrukmeting aan de arm uitgevoerd voor de EAI?

Over de arteria brachialis (links of rechts).

Over welke specifieke anatomische bloedvaten wordt de bloeddrukmeting aan de enkel uitgevoerd voor de EAI?

Over de arteria tibialis posterior of arteria dorsalis pedis (links of rechts).

Wat is de klinische betekenis van de drukverhouding tussen de enkel en de arm bij de enkel-armindex?

De verhouding geeft informatie over de aanwezigheid van perifeer arterieel vaatlijden. Een distale druk (enkel) die lager is dan centraal (arm) is een teken voor een doorbloedingsstoornis.

Wat houdt de hoge specificiteit van de enkel-armindex in als testkarakteristiek?

De test is zelden vals-positief; de waarde is niet vaak minder dan 0,90 als er geen sprake is van perifeer vaatlijden.

Wat houdt de hoge sensitiviteit van de enkel-armindex in als testkarakteristiek?

Wanneer er sprake is van perifeer vaatlijden, is de EAI meestal daadwerkelijk afwijkend.

Hoe wordt de enkel-armindex ingezet voor de monitoring van ziekteontwikkeling en welke grenswaarde voor verandering hanteert men hierbij?

De EAI wordt gebruikt om de ontwikkeling van vaatlijden te volgen. Hierbij wordt een verandering van +/- 0,15 in de ratio aangehouden. Verbetering van de EAI kan optreden doordat het lichaam collateralen vormt, wat zorgt voor een betere perfusie.

Welke gradatie van obstructie is gekoppeld aan een EAI-waarde tussen 0,71 en 0,90?

Milde obstructie.

Welke gradatie van obstructie is gekoppeld aan een EAI-waarde tussen 0,41 en 0,70?

Matige obstructie.

Welke gradatie van obstructie is gekoppeld aan een EAI-waarde tussen 0,00 en 0,40?

Ernstige obstructie.

Wat is het fundamentele werkingsmechanisme van colour duplexultrasonografie?

Deze techniek geeft met kleuren de flow van het bloed weer.

Welke specifieke fysiologische bloedstroomconditie wordt met de kleur blauw aangegeven bij colour duplexultrasonografie?

Turbulentie van het bloed.

Welke specifieke fysiologische bloedstroomconditie wordt met de kleur rood aangegeven bij colour duplexultrasonografie?

Een normale laminaire bloedflow.

Wat is het belangrijkste klinische voordeel van het gebruik van colour duplexultrasonografie?

Maakt het mogelijk om lokaal te kijken waar de afwijking zich precies bevindt.

Welke drie specifieke radiologische vervolgonderzoeken kunnen worden ingezet na de uitvoering van een colour duplexultrasonografie?

Magnetic resonance angiography (MRA), Computed tomographic angiography (CTA) en Digital subtraction angiography (DSA).

Wat zijn de specifieke voordelen van een duplex echo bij de diagnostiek van perifeer vaatlijden?

Non-invasief; kwantitatief aangeven van de ernst van de laesie.

Wat zijn de specifieke nadelen van een duplex echo bij de diagnostiek van perifeer vaatlijden?

Afhankelijk van de uitvoerder; beeld wordt gelimiteerd door dichte calcificatie.

Wat zijn de specifieke voordelen van Digital Subtraction Angiografie (DSA) in vergelijking met andere beeldvormende technieken?

Gouden standaard; hoge resolutie; interventie is mogelijk.

Wat zijn de specifieke nadelen en risico's van Digital Subtraction Angiografie (DSA) voor de patiënt?

Invasief; geïoniseerde radiatie en contrast; tweedimensionaal.

Wat zijn de specifieke voordelen van Magnetic Resonance Angiography (MRA) bij vaatonderzoek?

Non-invasief; geen radiatie of geïoniseerd contrast; driedimensionaal.

Wat zijn de specifieke nadelen en contra-indicaties van Magnetic Resonance Angiography (MRA)?

Lagere resolutie dan CTA; gecontraïndiceerd bij claustrofobie; artefact bij een stent.

Wat zijn de specifieke voordelen van Computed Tomographic Angiography (CTA) ten opzichte van andere modaliteiten?

Non-invasief; hogere resolutie dan MRA; driedimensionaal.

Wat zijn de specifieke nadelen en beperkingen van Computed Tomographic Angiography (CTA)?

Geïoniseerde radiatie (25% van DSA) en contrast; beeld wordt gelimiteerd door dichte calcificatie.