clases de neurotransmisores

aminoácidos

presentes en concentraciones elevadas por sus otras funciones metabólicas 

¿cual es el transmisor excitador más importante del snc?

el glutamato

glutamato

actúa sobre ambos tipos de receptores; el receptor N-metil-d-aspartato (nmda) es importante clínicamente; potenciación a largo plazo representa un posible modelo de cómo se establece la memoria requiriendo al nmda y la entrada de calcio; células glíales lo convierten en glutamina, glutamina mitocondrial de la neurona vuelve a generar glutamato para reutilizarlo

potenciación a largo plazo

vías sinápticas se hacen más activas cuando se estimulan de forma crónica

nmda

su importancia clínica es porque puede causar lesión de las neuronas después de un accidente cerebrovascular; tiene varios sitios de unión para moduladores por lo que es posible desarrollar fármacos que alteren su función; su activación permite entrada de calcio a las células que activa proteasas que inician la apoptosis

glutamato y excitotoxicidad

exceso de glutamato es tóxico para las células nerviosas, la concentración extracelular aumenta después de traumatismos y accidentes cerebrovasculares

ácido y-aminobutírico (gaba)

principal inhibidor del encéfalo; se sintetiza a partir de glutamato por la enzima glutamato descarboxilasa; gaba(A) es ionotrópico y gaba(B) es metabotrópico

gaba(A)

receptor diana de varios fármacos útiles terapéuticamente, benzodiacepinas se unen y causan potenciación de la respuesta al gaba endógeno, los barbitúricos se unen y lo estimulan directamente en ausencia de gaba

síntesis de los neurotransmisores y sus precursores

aminoácido tirosina → dopamina, noradrenalina y adrenalina; triptófano → serotonina; aminoácido histidina → histamina; colina → acetilcolina; ácido glutámico → gaba 

glicina

bloquea impulsos que viajan de la médula a las neuronas motoras para estimular el músculo esquelético; inhibidor en la médula espinal y tronco del encéfalo, excitador en la corteza

¿porque se da la encefalopatía por glicina?

por un aumento desproporcionado de su concentración en el lcr comparado con el plasma