Wykład Parazytologia

endopasożyty vs ektopasożyty

klasyfikacja pasożytów ze względu na liczbę żywiecieli

pasożyty względne vs bezwzględne

żywiciel ostateczny vs pośredni

żywiciel przypadkowy

żywiciel parateniczny

cykl rozwojowy prosty vs złożony

reinwazja vs autoinwazja vs retoinwazja

kształt ciała pasożytów

Sposoby unikania odpowiedzi immunologicznej

Podstawową drogą obrony większości pasożytów

jest hamowanie odpowiedzi immunologicznej

1. Hamowanie czynności makrofagów

(Plasmodium– makrofagi gromadzą pigment –

hemozoinę, który zaburza ich funkcję)

2. Wytwarzanie prostaglandyn, które działają

supresyjnie na reakcje zapalne (filarie, niektóre

robaki płaskie)

3. Wytwarzanie czynników limfotoksycznych,

bezpośrednio uszkadzających limfocyty i układ

chłonny (nowo urodzone larwy Trichinella)

4. Wytwarzanie enzymów proteolitycznych

umożliwiających dezintegrację przeciwciał

(Entamoeba, Trypanosoma, Leishmania,

Ancylostoma, Necator)

5. Wytwarzanie białek wiążących składniki

dopełniacza lub rozkładających dopełniacz

(Trypanosoma, Schistosoma)

6. Synteza białek chroniących przed

cytotoksycznym działaniem cytokin

7. Wiązanie przeciwciał przez antygeny

rozpuszczalne

8. Wytwarzanie czynników hamujących

proliferację limfocytów (Schistosoma, Ascaris)

Inne sposoby:

1.„Ucieczka i ukrywanie się” przed układem

immunologicznym.

• Antygeny pasożytów wewnątrzkomórkowych nie

pojawiają się na błonie komórkowej

• Rozwój wewnątrz komórek gospodarza w

specjalnych wodniczkach tzw. parazytoforach

(Toxoplasma gondii, Plasmodium)

• Wytwarzanie wokół otoczek i specjalnych torebek

łącznotkankowych (odizolowanie od limfocytów) –

larwy Trichinella

2.„Przebieranie się”- zdolność upodobniania

się do organizmu żywiciela (mimikra)

• Maskowanie własnych antygenów; otaczanie

płaszczem złożonym z antygenów gospodarza

(antygeny układu zgodności tkankowej,

determinanty grup krwi A, B, H, niektóre

rozpuszczalne białka: fibronektyna, niespecyficzne

immunoglobuliny) – Schistosoma

• Maskowanie własnych antygenów; produkcja

antygenów zbliżonych do tych jakie występują u

żywiciela (Ascaris, Trichinella, Schistosoma)

3.Zmienność antygenowa

▪ Ciągła spontaniczna zmiana antygenów

powierzchniowych; potomstwo jednej komórki

może zawierać kilkaset odmiennych wariantów

antygenu powierzchniowego (Trypanosoma)

▪ Zmiana struktury antygenowej w zależności od

stadium rozwojowego (Fasciola hepatica,

Schistosoma, Plasmodium)

4.Szybki metabolizm i „złuszczanie”

powierzchni błony komórkowej ( Entamoeba,

Leishmania); regularne złuszczanie powierzchni ciała

(Fasciola) – usuwanie swoistych pc związanych z

antygenami – unikanie lizy