Stofwisseling en hormonen 1 | Quizlet

Weten of sulfonylurea ATP-afhankelijke K*-kanalen in B-cellen blokkeert

Insulinesecretie ⭐⭐⭐

maaltijd: insulineconcentratie stijgt door glucose, neurale en incretine-gemedieerde stimulatie van β-cellen stimulatie: glucose

1. β-cel neemt glucose op via GLUT2-transporters (gefaciliteerde diffusie)

2. glucose wordt oiv glucokinase omgezet tot glucose-6-fosfaat, en ondergaat verdere glycolyse tot pyruvaat

3. pyruvaat ondergaat oiv pyruvaat dehydrogenase de oxidatieve decarboxylatie in het mitochondriën, met vorming van acetyl-CoA

4. acetyl-CoA wordt verder gemetaboliseerd in de krebscyclus met productie van ATP dankzij de protonengradiënt en oxidatieve fosforylatie

5. toegenomen intracellulaire ATP-concentratie zorgt voor sluiten van KATP-gevoelige K + -kanalen

6. verminderde K + -geleiding veroorzaakt depolarisatie van het celmembraan

7. membraandepolarisatie opent de voltage-gated Ca 2+ -kanalen

8. verhoogde Ca 2+ -influx resulteert in toegenomen intracellulaire vrije Ca 2+ -concentratie

9. dit lokt een additionele Ca 2+ -geïnduceerde Ca 2+ -release uit thv het endoplasmatisch reticulum

10. exocytose en vrijstelling van insuline in 2 fases

Sulfonylurea (bv. Uni Diamicron) verlaagd bloedglucose

1. sulphonylurea bindt aan specifieke membraanreceptoren, waardoor K + -kanalen sluiten

2. verminderde K + -geleiding veroorzaakt depolarisatie van het celmembraan

3. membraandepolarisatie opent de voltage-gated Ca 2+ -kanalen

4. verhoogde Ca 2+ -influx resulteert in toegenomen intracellulaire vrije Ca 2+ -concentratie

5. dit lokt een additionele Ca 2+ -geïnduceerde Ca 2+ -release uit thv het endoplasmatisch reticulum

6. exocytose en vrijstelling van insuline ⇒ insulinevrijstelling onafhankelijk van glucose-concentratie (nadeel: risico op hypoglycemie)

pathologie

● type 1 diabetes: geen effect, want geen beschikbaar insuline

● type 2 diabetes: mogelijke behandeling

dus ja

p.9

Weten of sulfonylurea GLUT4-receptoren opreguleert

Nee sulfonylurea werkt via een ander mechanisme:

het bindt aan membraanreceptoren → sluit K⁺-kanalen → depolarisatie → Ca²⁺-instroom → exocytose van insuline

dit leidt tot insulinevrijstelling, onafhankelijk van de glucoseconcentratie

Er wordt nergens vermeld dat sulfonylurea GLUT4-receptoren opreguleert.

GLUT4-expressie wordt gekoppeld aan insuline zelf:

insuline → rekrutering/expression van GLUT4 → glucose-opname in spier- en vetcellen

Conclusie: Sulfonylurea verhoogt indirect de glucose-opname via meer insuline, maar reguleert GLUT4 niet rechtstreeks.

Gebruikte pagina’s: 9, 11

Weten of oxyntomoduline de energy expenditure verhoogt

Communicatie tussen gastro-intestinaal stelsel en hersenen

Oxyntomoduline

● product van de synthese van pre-proglucagon door cleavage tot verschillende hormonen

○ glucagon

■ door proteasen in α-cellen (pancreas)

○ glicetine, GLP-1 en GLP-2, oxyntomoduline

■ door proteasen thv endocriene L-cellen thv ileum en colon en neuroendocriene cellen in hersenstam

● secretie in de bloedsomloop na een maaltijd (postprandiaal)

● GLP-1 receptor: 50x lagere affiniteit

● functie

○ anorexigeen: veroorzaakt verzadiging en vermindert voedselinname

○ verhoogd energieverbruik

● product van preglucagon wat wordt vrijgegeven na de maaltijd (zoals GLP-1)

● perifere voedsel toediening verminderd eetlust (zoals GLP-1)

● werkt ook op GLP-1 receptor

● affiniteit oxyntomoduline < GLP-1 op de GLP-1 receptor maar de potentie is gelijk

● invloed op energie homeostase, gebruik ervan zou energie verbruik verhogen + chronisch gebruik geeft gewichtsverlies

dus correct want verhoogd energieverbruik

Weten of FGF-21 de energy expenditure verhoogt

Communicatie tussen lever en hersenen

FGF-21 = hepatokine fibroblast groeifactor-21

● synthese stijgt na inname van sucrose

● receptoren in bruin vetweefsel, spieren, lever, pancreas, CZS

● negatieve feedback-loop: endocrien verzadigingssignaal om macronutrient-specifieke inname te beperken functie: reguleert de inname van koolhydraten

● onderdrukt consumptie van eenvoudige suikers (niet van complexe koolhydraten, eiwitten of lipiden)

● onderdrukt drang naar zoet en maaltijdgrootte

● regulator voedingsstof metabolisme

● koolhydraat inname gereguleerd door FGF-21

● onderdrukt consumptie suikers, niet van complex koolhydraten, eiwitten of lipiden

● verminderd zoete drang en maaltijd grootte via de hypothalamus

● negatieve feedback lus: eet sucrose zorgt dat de lever FGF-21 produceert, dit onderdrukt zoetdrang in hypothalamus.

● lever rol in regulatie macronutrienten specifieke inname via endocrien verzadigingssignaal dat centraal werkt

dus nee want het verlaagd het juist

Weten of ghreline de energy expenditure verhoogt

Communicatie tussen gastro-intestinaal stelsel en hersenen

Ghreline = honger hormoon

● synthese in fundus

● ghreline-receptoren: in nucleus arcuatus (hypothalamus), hypofyse, eilandjes van Langerhans (pancreas), bijnier

● werking

1. gaat door bloed-hersenbarrière

2. bindt aan groeihormoon secretagoog-receptor in de hypothalamus

● functie

○ verhoogt hongersensatie (orexigeen) → verdediging tegen energietekorten

○ verschillende andere fysiologische functies

ghreline niveaus

● lage niveaus: gewichtstoename, insulineresistentie

● hoge niveaus: gewichtsverlies, caloriearme voeding, levensstijlaanpassingen

hypothalame effecten

● ↑ hongergevoel

● ↑ voedselinname extra-hypothalame effecten

● effecten op neuro-endocriene assen

○ hypofyse

■ ↑ groeihormoon (GH)

■ ↑ ACTH

○ non-hypothalame zones

■ ↓ geheugen- en leercapaciteit

● effecten op glucosemetabolisme: stimulatie van glucagonsecretie

○ verhoogde plasmaconcentratie van glucose

○ verlaagde plasmaconcentratie van insuline

○ wel verhoogde insuline sensitiviteit

● hart

○ ↑ cardiac output

○ ↑ vasodilatatie

● maag

○ ↑ maaglediging en motiliteit

○ ↑ maagzuursecretie

● vetweefsel

○ ↑ lipogenese

● productie in maag fundus

● receptoren in hypothalamus, hypofyse, eilandjes van langerhans, bijnier

● hoog preprandiaal basis 1u na maaltijd

● daling afhankelijk van calorische belansting en gehalte macronutrienten (lipide is slechtste onderdrukker)

● energie homeostase: zorgt dat lang energie te kort vermeden wordt

● laag bij obesitas dus wss geen oorzaak van hoog voedselinname

● hoog bij vasten, cachexie , anorexia

● stimuleert sympathisch zs en remt daardoor somatostatine

● hypotha?

● extra- hypothalaam : verhoogt gh secretie, hoge dosis ghreline ↑ GHRH,ACTH, cortisol, prolactine en ↓ LH

● glucose metabolisme: plasma gluc ↑ en ↓ insuline

dus nee

Weten of statines HMG-COA reductase blokkeren

HMG-CoA reductase = rate-limiting enzyme voor cholesterolsynthese in de bijnier

De novo synthese cholesterolsynthese

1. rate-limiting stap: acetyl-CoA, uit verbranding van suikers en vetten → mevalonate oiv HMG-CoA reductase

● statines: HMG-CoA reductase inhibitoren om endogene cholesterolsynthese te inhiberen

2. andere stappen niet kennen

inhibitie van HMG-CoA reductase:

● vasten

● negatieve feedback: hoge intracellulaire cholesterolpool

○ bv. bij hoge inname via voeding

● hormonen: glucagon, adrenaline, glucocorticoïden

● medicatie: statines

stimulatie van HMG-CoA reductase

● hormonen: insuline, thyroxine

Inhibitie van cholesterolsynthese

● statines = HMG-CoA reductase inhibitor

○ effect ter hoogte van lever- en spiercellen

● bempedoïnzuur = ATP-citrate lyase (ACL) inhibitor

○ effecten ter hoogte van levercellen

dus ja door inhibitie

Weten of bempedoinezuur werkt via omzetting van ACL

Inhibitie van cholesterolsynthese

● statines = HMG-CoA reductase inhibitor

○ effect ter hoogte van lever- en spiercellen

● bempedoïnzuur = ATP-citrate lyase (ACL) inhibitor

○ effecten ter hoogte van levercellen

Inhibitie van cholesterolsynthese

● statines = HMG-CoA reductase inhibitor

○ effect ter hoogte van lever- en spiercellen

● bempedoïnzuur = ATP-citrate lyase (ACL) inhibitor

○ effecten ter hoogte van levercellen

dus nee niet omzetting maar inhibitie van ACL

Weten of fibraten de NPC1 L1 blokkeren

Triglyceriden verlagende medicatie

Fibraten

= peroxisome proliferator-activated receptors-alfa (PPAR-α) agonisten PPAR

= nucleaire receptor-eiwitten die transcriptie van genen reguleren

werking: stimulatie van PPAR-α (agonisten) → regulatie van de expressie van een reeks genen betrokken in het metabolisme van lipiden

● upregulatie van ...

○ apo-AI en -AII: verhoogde aanmaak van HDL

○ lipoproteïne lipase (LPL): verhoogde klaring van triglyceriden uit VLDL en chylomicronen thv perifere weefsels

○ enzymen van β-oxidatie van vrije vetzuren

→ minder substraten voor de novo synthese triglyceriden

● downregulatie van ...

○ apo-CIII (inhibitor van lipoproteïne lipase): meer LPL-activiteit → verbeterde VLDL-klaring

Exogene cholesterolpathway → belang: verwerking van triglyceriden (energiemetabolisme)

opname van glycerol en vrije vetzuren ter hoogte van de dunne darm dankzij Niemann Pick C1-like protein (NPC-1)

● Ezetimibe = medicatie die opname van cholesterol thv de darm afremt

Inhibitie van cholesterol (her)opname vanuit de darm

● ezetimibe

○ normaal: opname van glycerol en vrije vetzuren ter hoogte van de dunne darm dankzij Niemann Pick C1-like protein (NPC-1)

○ werking: inhibitie van NPC-1

dus ja indirect want fibraten zorgen voor een upregulatie van de enzymen voor b-oxidatie dus er zijn dan minder vrije vetzuren voor de NPC-1 om op te nemen.

Weten of ezetimibe invloed heeft op beta oxidatie

vetzuur-oxidatie is het katabole proces in de mitochondriën waarbij vetzuren worden afgebroken tot Acetyl-CoA om energie te produceren. Het vindt plaats in vier stappen (dehydrogenatie, hydratatie, oxidatie, thiolyse) waarbij de -koolstof wordt geoxideerd, wat resulteert in de productie van , en Acetyl-CoA, die verder worden verwerkt

Vetzuuroxidatie (béta-oxidatie) is gericht op energieopwekking uit vetzuren. Cholesterol zelf wordt niet op dezelfde manier verbrand via béta-oxidatie om energie te leveren.

Exogene cholesterolpathway → belang: verwerking van triglyceriden (energiemetabolisme)

1. opname van glycerol en vrije vetzuren ter hoogte van de dunne darm dankzij Niemann Pick C1-like protein (NPC-1)

● Ezetimibe = medicatie die opname van cholesterol thv de darm afremt

Werkingsmechanismen van lipiden-verlagende medicatie Cholesterolverlagende medicatie

● door inhibitie van cholesterolsynthese

○ statines, bempedoinezuur

● door inhibitie van cholesterol (her)opname vanuit de darm ○ ezetimibe, galzouten binders

● door inhibitie van LDL-receptor afbraak

○ PCSK-9 inhibitoren, siRNA tegen PCSK9 ⇒ daling van de intracellulaire cholesterolpool in de lever + stimulatie van LDL-receptor functie

dus nee want ezetimibe speelt een rol op cholesterol inhibitie niet op vetzuuroxidatie

Weten of orale glucose tolerantietest gebruikt wordt om GH-deficiëntie te testen

Controle van GH-secretie ⭐⭐⭐

● stimulatie door: GHRH secretie door neurosecretoire cellen in nucleus arcuatus (hypothalamus)

○ GHRH stimuleert

■ gentranscriptie, -synthese en secretie van GH

■ proliferatie van somatomammotrope cellen

● inhibitie door: somatostatine secretie door cellen in nucleus periventricularis (hypothalamus)

⇒ somatostatine domineert over GHRH

negatieve feedback

● GH

○ short-loop-feedback: inhibeert GH-secretie

○ stimuleert secretie van IGF-1

● insuline-like growth-factor 1 (IGF-1) = somatomedine

○ oorsprong

■ voornamelijk uit lever

■ ook uit nier, spier, kraakbeen, bot: paracrien of autocrien effect op lokale groei

○ functie

■ rechtstreekse inhibitie: inhibeert GH-secretie thv hypofyse ■ onrechtstreekse inhibitie: onderdrukt release van GHRH

■ onrechtstreekse inhibitie: stimuleert secretie van somatostatine

stimulatie van GH-secretie

● GHRH uit nucleus arcuatus

● hypoglycemie (insuline-geïnduceerd)

○ insuline tolerantie test (ITT)

● ghreline

● ondervoeding of vasten

● eiwitrijke maaltijd

● stress, fysieke activiteit

● slaap

● adrenocorticotroop hormoon (ACTH)

● antidiuretisch hormoon (ADH)

inhibitie van GH-secretie

● GH en IGF-1

● hyperglycemie

○ orale glucose tolerantie test (OGTT)

● somatostatine

● glucocorticoïden

● oestradiol en progesteron

insuline tolerantie test (ITT): hypoglycemie zorgt voor release van glucagon, CRH, GH

GH-deficiëntie oorzaken

● dominant-negatieve mutaties in GH-gen

● mutaties in genen nodig voor de ontwikkeling en differentiatie van somatotrope cellen: prop-1, pit-1

● onderdeel van panhypopituïtarisme

○ hypofysaire tumor

○ extra-hypofysaire tumor

○ post-behandeling van deze tumoren: neurochirurgie, bestraling, radiotherapie

○ trauma: traumatic brain injury

dus ja want inhibitie van GH-secretie = GH defficientie wat getest

Weten of GH direct meten gebruikt wordt om GH-deficiëntie te testen

Controle van GH-secretie ⭐⭐⭐

● stimulatie door: GHRH secretie door neurosecretoire cellen in nucleus arcuatus (hypothalamus)

○ GHRH stimuleert

■ gentranscriptie, -synthese en secretie van GH

■ proliferatie van somatomammotrope cellen

● inhibitie door: somatostatine secretie door cellen in nucleus periventricularis (hypothalamus)

⇒ somatostatine domineert over GHRH

negatieve feedback

● GH

○ short-loop-feedback: inhibeert GH-secretie

○ stimuleert secretie van IGF-1

● insuline-like growth-factor 1 (IGF-1) = somatomedine

○ oorsprong

■ voornamelijk uit lever

■ ook uit nier, spier, kraakbeen, bot: paracrien of autocrien effect op lokale groei

○ functie

■ rechtstreekse inhibitie: inhibeert GH-secretie thv hypofyse ■ onrechtstreekse inhibitie: onderdrukt release van GHRH

■ onrechtstreekse inhibitie: stimuleert secretie van somatostatine

stimulatie van GH-secretie

● GHRH uit nucleus arcuatus

● hypoglycemie (insuline-geïnduceerd)

○ insuline tolerantie test (ITT)

● ghreline

● ondervoeding of vasten

● eiwitrijke maaltijd

● stress, fysieke activiteit

● slaap

● adrenocorticotroop hormoon (ACTH)

● antidiuretisch hormoon (ADH)

inhibitie van GH-secretie

● GH en IGF-1

● hyperglycemie

○ orale glucose tolerantie test (OGTT)

● somatostatine

● glucocorticoïden

● oestradiol en progesteron

insuline tolerantie test (ITT): hypoglycemie zorgt voor release van glucagon, CRH, GH

GH-deficiëntie oorzaken

● dominant-negatieve mutaties in GH-gen

● mutaties in genen nodig voor de ontwikkeling en differentiatie van somatotrope cellen: prop-1, pit-1

● onderdeel van panhypopituïtarisme

○ hypofysaire tumor

○ extra-hypofysaire tumor

○ post-behandeling van deze tumoren: neurochirurgie, bestraling, radiotherapie

○ trauma: traumatic brain injury

dus nee want zie inhibitie van GH-secretie = GH defficientie

Weten of arginine-CRH-test gebruikt wordt om GH-deficiëntie te testen

Controle van GH-secretie ⭐⭐⭐

● stimulatie door: GHRH secretie door neurosecretoire cellen in nucleus arcuatus (hypothalamus)

○ GHRH stimuleert

■ gentranscriptie, -synthese en secretie van GH

■ proliferatie van somatomammotrope cellen

● inhibitie door: somatostatine secretie door cellen in nucleus periventricularis (hypothalamus)

⇒ somatostatine domineert over GHRH

negatieve feedback

● GH

○ short-loop-feedback: inhibeert GH-secretie

○ stimuleert secretie van IGF-1

● insuline-like growth-factor 1 (IGF-1) = somatomedine

○ oorsprong

■ voornamelijk uit lever

■ ook uit nier, spier, kraakbeen, bot: paracrien of autocrien effect op lokale groei

○ functie

■ rechtstreekse inhibitie: inhibeert GH-secretie thv hypofyse ■ onrechtstreekse inhibitie: onderdrukt release van GHRH

■ onrechtstreekse inhibitie: stimuleert secretie van somatostatine

stimulatie van GH-secretie

● GHRH uit nucleus arcuatus

● hypoglycemie (insuline-geïnduceerd)

○ insuline tolerantie test (ITT)

● ghreline

● ondervoeding of vasten

● eiwitrijke maaltijd

● stress, fysieke activiteit

● slaap

● adrenocorticotroop hormoon (ACTH)

● antidiuretisch hormoon (ADH)

inhibitie van GH-secretie

● GH en IGF-1

● hyperglycemie

○ orale glucose tolerantie test (OGTT)

● somatostatine

● glucocorticoïden

● oestradiol en progesteron

insuline tolerantie test (ITT): hypoglycemie zorgt voor release van glucagon, CRH, GH

GH-deficiëntie oorzaken

● dominant-negatieve mutaties in GH-gen

● mutaties in genen nodig voor de ontwikkeling en differentiatie van somatotrope cellen: prop-1, pit-1

● onderdeel van panhypopituïtarisme

○ hypofysaire tumor

○ extra-hypofysaire tumor

○ post-behandeling van deze tumoren: neurochirurgie, bestraling, radiotherapie

○ trauma: traumatic brain injury

dus ja want inhibitie van GH-secretie = GH defficientie

Weten of hypoglycemie gepaard gaat met zweten en palpitaties

Feochromocytoom

= catecholamine-secreterende tumor in de bijnier, afkomstig van chromaffiene cellen

● incidentie: 5 / 1 000 000 / jaar (zeldzaam)

○ zeldzame oorzaak van hypertensie (< 0.1%)

● soms maligne (10%), steeds gevaarlijk, soms dodelijk

● 50% feochromocytoma bij autopsie gevonden

● M = F

● meestal 4-5e decade (indien familiaal: 3-4e decade)

symptomen (5 P's)

● palpitaties (aritmie)

● perspiratio = zweten

● pallor = bleekheid

○ oorzaak: vasoconstrictieve catecholamines

● paroxysmale hypertensie (↔ hyperaldosteronisme: sustained hypertension)

● hoofdpijn

dus nee

Weten of hyperaldosteronisme gepaard gaat met zweten en palpitaties

Feochromocytoom

= catecholamine-secreterende tumor in de bijnier, afkomstig van chromaffiene cellen

● incidentie: 5 / 1 000 000 / jaar (zeldzaam)

○ zeldzame oorzaak van hypertensie (< 0.1%)

● soms maligne (10%), steeds gevaarlijk, soms dodelijk

● 50% feochromocytoma bij autopsie gevonden

● M = F

● meestal 4-5e decade (indien familiaal: 3-4e decade)

symptomen (5 P’s)

● palpitaties (aritmie)

● perspiratio = zweten

● pallor = bleekheid

○ oorzaak: vasoconstrictieve catecholamines

● paroxysmale hypertensie (↔ hyperaldosteronisme: sustained hypertension)

● hoofdpijn

Pathofysiologie: hyperfunctie

Primair aldosteronisme

= autonome overproductie van aldosteron door de bijnier

● prevalentie: 1-10% van alle hypertensies

● frequentste secundaire oorzaak van hypertensie

● meestal 3-6e decade symptomen

● hypertensie

● hypokaliëmie

● onderdrukte plasma-renine activiteit (PRA)

● verhoogde aldosteron-excretie zoutbelastingstest: suppressietest door toediening van zout

→ kijken of aldosteron daalt

● normaal: daling

● hyperaldosteronisme: geen daling

dus nee

Weten of hyperthyreoidie gepaard gaat met zweten en palpitaties

Feochromocytoom

= catecholamine-secreterende tumor in de bijnier, afkomstig van chromaffiene cellen

● incidentie: 5 / 1 000 000 / jaar (zeldzaam)

○ zeldzame oorzaak van hypertensie (< 0.1%)

● soms maligne (10%), steeds gevaarlijk, soms dodelijk

● 50% feochromocytoma bij autopsie gevonden

● M = F

● meestal 4-5e decade (indien familiaal: 3-4e decade)

symptomen (5 P’s)

● palpitaties (aritmie)

● perspiratio = zweten

● pallor = bleekheid

○ oorzaak: vasoconstrictieve catecholamines

● paroxysmale hypertensie (↔ hyperaldosteronisme: sustained hypertension)

● hoofdpijn

dus nee

Weten of feochromocytoom gepaard gaat met zweten en palpitaties

Feochromocytoom

= catecholamine-secreterende tumor in de bijnier, afkomstig van chromaffiene cellen

● incidentie: 5 / 1 000 000 / jaar (zeldzaam)

○ zeldzame oorzaak van hypertensie (< 0.1%)

● soms maligne (10%), steeds gevaarlijk, soms dodelijk

● 50% feochromocytoma bij autopsie gevonden

● M = F

● meestal 4-5e decade (indien familiaal: 3-4e decade)

symptomen (5 P's)

● palpitaties (aritmie)

● perspiratio = zweten

● pallor = bleekheid

○ oorzaak: vasoconstrictieve catecholamines

● paroxysmale hypertensie (↔ hyperaldosteronisme: sustained hypertension)

● hoofdpijn

dus ja feochromocytoom gaat gepaard met zweten en palpitaties

Weten of Graves disease leidt tot verlaagd TSH dat niet stijgt bij TRH-test

auto-immune hyperthyroïdie = overproductie van schildklierhormonen

2 vormen

● hoge radio-jodiumopname: de novo-synthese

○ 50% Graves-Basedow: hypercaptatie in de hele schildklier ■ auto-immuun: stimulerende antistoffen tegen TSH-receptor

○ 5% toxisch adenoom: één nodule capteert

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ 35% toxisch multi-nodulaire goiter: hypercaptatie in verschillende nodules

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ < 1% TSH-adenoom / T4 -resistentie: hypofysair probleem

⇒ behandeling: thionamide

● lage radio-jodiumopname: inflammatie of destructie van schildklierweefsel → lekkage van T3 en T4

○ <1% infectieuze destructie

■ beginfase: hyperthyroïdie door lekkage van de schildklier voorraad

■ latere fase: hypothyroïdie wanneer de voorraad is uitgeput

○ 1% auto-immune destructie

○ 5% jodium-geïnduceerd

■ door jodiumcontaminatie: bij toediening van radioactief al gesatureerd door exogeen jodium, waardoor er geen captatie is

○ < 1% iatrogeen

Graves-Basedow = gekarakteriseerd door stimulerende TSH-receptor autoantilichamen

● continue activatie van TSH-receptor → versterkte activatie cAMP

○ goitrogeen effect: groei van schildklier bevorderen

○ synthese en vrijstelling van schildklierhormoon

● risicofactoren

○ geslacht: vrouw/man ratio = 7/1

○ leeftijd: na puberteit

○ stress

○ overmaat aan jodiuminname

○ associatie met andere auto-immuunziekten

■ auto-immune thyroïditis, type 1 diabetes mellitus, pernicieuze anemie, ziekte van Addison, vitiligo

○ genetische susceptibiliteit

■ monozygote tweelingen: 20-40% concordantie

■ HLA DR3

■ CTLA-4

○ zwangerschap: ondanks periode immuunonderdrukking

TSH onderdrukt, T3/T4 verhoogd

Door de overproductie van schildklierhormoon (hoge FT4/FT3) raakt de hypofyse chronisch onderdrukt dus geen reactie op toediening van extra TRH

ja

Weten of toxisch adenoom leidt tot verlaagd TSH dat niet stijgt bij TRH-test.

auto-immune hyperthyroïdie = overproductie van schildklierhormonen

2 vormen

● hoge radio-jodiumopname: de novo-synthese

○ 50% Graves-Basedow: hypercaptatie in de hele schildklier ■ auto-immuun: stimulerende antistoffen tegen TSH-receptor

○ 5% toxisch adenoom: één nodule capteert

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ 35% toxisch multi-nodulaire goiter: hypercaptatie in verschillende nodules

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ < 1% TSH-adenoom / T4 -resistentie: hypofysair probleem

⇒ behandeling: thionamide

● lage radio-jodiumopname: inflammatie of destructie van schildklierweefsel → lekkage van T3 en T4

○ <1% infectieuze destructie

■ beginfase: hyperthyroïdie door lekkage van de schildklier voorraad

■ latere fase: hypothyroïdie wanneer de voorraad is uitgeput

○ 1% auto-immune destructie

○ 5% jodium-geïnduceerd

■ door jodiumcontaminatie: bij toediening van radioactief al gesatureerd door exogeen jodium, waardoor er geen captatie is

○ < 1% iatrogeen

Toxisch adenoom

= hyperfunctionerende solitaire nodus (> 2.5 cm) in de schildklier

● folliculair adenoom: autonome activiteit, onafhankelijk van TSH-regulatie

○ door puntmutatie in TSH-receptor gen → constitutieve activatie van TSH-receptor

○ door activerende mutatie van guanyl-stimulerend eiwit (Gsα)

● gevolgen

○ progressieve groei van nodus → geleidelijke evolutie naar hyperthyroïdie

● onset: 30-40 jaar

TSH onderdrukt, T3/T4 verhoogd

Door de overproductie van schildklierhormoon (hyperthyreoïdie) door de knobbel, wordt de hypofyse via negatieve feedback onderdrukt, waardoor deze geen TSH meer afgeeft, zelfs niet na stimulatie met TRH

hypofyse staat op rust ??????

Weten of probleem in hypothalamus leidt tot verlaagd TSH dat stijgt bij TRH-test

auto-immune hyperthyroïdie = overproductie van schildklierhormonen

2 vormen

● hoge radio-jodiumopname: de novo-synthese

○ 50% Graves-Basedow: hypercaptatie in de hele schildklier ■ auto-immuun: stimulerende antistoffen tegen TSH-receptor

○ 5% toxisch adenoom: één nodule capteert

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ 35% toxisch multi-nodulaire goiter: hypercaptatie in verschillende nodules

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ < 1% TSH-adenoom / T4 -resistentie: hypofysair probleem

⇒ behandeling: thionamide

● lage radio-jodiumopname: inflammatie of destructie van schildklierweefsel → lekkage van T3 en T4

○ <1% infectieuze destructie

■ beginfase: hyperthyroïdie door lekkage van de schildklier voorraad

■ latere fase: hypothyroïdie wanneer de voorraad is uitgeput

○ 1% auto-immune destructie

○ 5% jodium-geïnduceerd

■ door jodiumcontaminatie: bij toediening van radioactief al gesatureerd door exogeen jodium, waardoor er geen captatie is

○ < 1% iatrogeen

Toxische multinodulaire goiter

→ ontstaat uit een euthyroïde multinodulaire goiter, door het autonoom worden van hormoonproductie in follikelregio’s

● autonomie stijgt bij toename in grootte van goiter en met leeftijd van de patiënt

● onset: > 60 jaar

???????????????????

De hypofyse krijgt geen eigen TRH, maar functioneert nog wel. Bij toediening van extra TRH via de test, zal het TSH stijgen (vaak vertraagd, piek na 60-120 min)

Weten of multinodulaire goiter leidt tot verlaagd TSH dat niet stijgt bij TRH-test

auto-immune hyperthyroïdie = overproductie van schildklierhormonen

2 vormen

● hoge radio-jodiumopname: de novo-synthese

○ 50% Graves-Basedow: hypercaptatie in de hele schildklier ■ auto-immuun: stimulerende antistoffen tegen TSH-receptor

○ 5% toxisch adenoom: één nodule capteert

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ 35% toxisch multi-nodulaire goiter: hypercaptatie in verschillende nodules

■ autonoom functionerend schildklierweefsel

○ < 1% TSH-adenoom / T4 -resistentie: hypofysair probleem

⇒ behandeling: thionamide

● lage radio-jodiumopname: inflammatie of destructie van schildklierweefsel → lekkage van T3 en T4

○ <1% infectieuze destructie

■ beginfase: hyperthyroïdie door lekkage van de schildklier voorraad

■ latere fase: hypothyroïdie wanneer de voorraad is uitgeput

○ 1% auto-immune destructie

○ 5% jodium-geïnduceerd

■ door jodiumcontaminatie: bij toediening van radioactief al gesatureerd door exogeen jodium, waardoor er geen captatie is

○ < 1% iatrogeen

Toxische multinodulaire goiter

→ ontstaat uit een euthyroïde multinodulaire goiter, door het autonoom worden van hormoonproductie in follikelregio’s

● autonomie stijgt bij toename in grootte van goiter en met leeftijd van de patiënt

● onset: > 60 jaar

TSH onderdrukt, T3/T4 verhoogd

ja, een multinodulaire goiter (MNG) kan leiden tot een verlaagd TSH dat niet stijgt bij een TRH-test, vooral wanneer er sprake is van functionele autonomie (toxische noduli). Dit patroon duidt op subklinische of beginnende hyperthyreoïdie, waarbij knobbels onafhankelijk van de hypofyse schildklierhormoon produceren

Weten of geen first insulin response typisch is voor type 2 diabetes

Type 2 diabetes mellitus

2 factoren spelen een rol in de ontwikkeling

● insuline-resistentie = weerstand van perifere weefsels (vnl lever, spier- en vetcel) tegen insuline

● (relatief) defect van β-cellen, die niet voldoende insuline produceren om de perifere insuline-resistentie te overwinnen

kenmerken

● sluipend, progressief verloop over verschillende jaren (geen acute onset)

○ vaak reeds verwikkelingen bij diagnose: pruritius vulvae (vrouw), balanitis (man), intertrigo, wazig zicht, paresthesie, slecht genezende wondes ...

● meestal niet 'ketosis-prone', dankzij minimale insulineproductie

● variabele graad van insuline-reserve

ontwikkeling

● levensstijl: gebrek aan lichaamsbeweging

● erfelijke factoren

○ 30-40% familiale belasting

○ tot 90% concordantie bij tweelingen

○ geen HLA-associatie

● abdominale obesitas

○ hoe hoger de BMI en middelomtrek, hoe groter de kans op type 2 DM

● onset: na het 40e levensjaar

○ tenzij MODY (= Maturity-Onset Diabetes of the Young) en obesitas

diagnose

● bij preventief (arbeids)onderzoek

● bij toevallige bloedname

● bij hospitalisatie tgv klachten van micro- of macrovasculaire complicaties

behandeling

● beginfase: lichaamsbeweging, dieetmaatregelen, orale antidiabetica

● latere fase: insuline toedienen om metabole controle op peil te houden

Ja.

bij type 2 diabetes: een verlies van de first-phase insulin response (FPIR). dit leidt tot een vertraagde (delayed) insulinerespons

De FPIR wordt beschreven als: de acute eerste fase van insulinevrijstelling uit reeds opgeslagen granules

Conclusie: Het ontbreken (verlies) van de first insulin response is typisch voor type 2 diabetes.

Gebruikte pagina’s: 7, 8

Weten of onaangepaste glycosurie typisch is voor type 2 diabetes

diabetes type 2

● ter hoogte van de spier, odipocyt, hepatocy minder insuline receptoren

● intracellulair geintegreerd signaal pathway defect -> GLUT 4 minder expressief: insuline is een gevoelig eiwit dat opname van glucose reguleert, bevorderd gluc opname

● bij diabetes maakt het lichaam te weinig insuline aan

● meest voorkomend 30-90%

● B-cel uitputting: cellen in langerhans die instaan voor insuline productie

● glucagon hypersecretie: doet bloed glucose stijgen

● verhoogde glucose reabsorptie

● first insuline respons: burst van insuline bij plots hoog glucosegehalte, dysfunctie hiervan is teken voor diabetes 1 en 2

● glucagon blijft hoog, zelfs bij hyperglycemie, dit komt doordat glucagon normaal door insuline geremd word maar deze is nu geremd

● glycosurie niet want gaan verhoogde glucosereabsorbtie hebben

dus nee er is meer glucose in de urine doordat er te veel glucose in het bloed is

Weten of onaangepaste glucagonstijging typisch is voor type 2 diabetes

diabetes type 2

● ter hoogte van de spier, odipocyt, hepatocy minder insuline receptoren

● intracellulair geintegreerd signaal pathway defect -> GLUT 4 minder expressief: insuline is een gevoelig eiwit dat opname van glucose reguleert, bevorderd gluc opname

● bij diabetes maakt het lichaam te weinig insuline aan

● meest voorkomend 30-90%

● B-cel uitputting: cellen in langerhans die instaan voor insuline productie

● glucagon hypersecretie: doet bloed glucose stijgen

● verhoogde glucose reabsorptie

● first insuline respons: burst van insuline bij plots hoog glucosegehalte, dysfunctie hiervan is teken voor diabetes 1 en 2

● glucagon blijft hoog, zelfs bij hyperglycemie, dit komt doordat glucagon normaal door insuline geremd word maar deze is nu geremd

● glycosurie niet want gaan verhoogde glucosereabsorbtie hebben

dus ja dat is is typisch

Weten of downregulatie van insuline-receptoren typisch is voor type 2 diabetes

diabetes type 2

● ter hoogte van de spier, odipocyt, hepatocy minder insuline receptoren

● intracellulair geintegreerd signaal pathway defect -> GLUT 4 minder expressief: insuline is een gevoelig eiwit dat opname van glucose reguleert, bevorderd gluc opname

● bij diabetes maakt het lichaam te weinig insuline aan

● meest voorkomend 30-90%

● B-cel uitputting: cellen in langerhans die instaan voor insuline productie

● glucagon hypersecretie: doet bloed glucose stijgen

● verhoogde glucose reabsorptie

● first insuline respons: burst van insuline bij plots hoog glucosegehalte, dysfunctie hiervan is teken voor diabetes 1 en 2

● glucagon blijft hoog, zelfs bij hyperglycemie, dit komt doordat glucagon normaal door insuline geremd word maar deze is nu geremd

● glycosurie niet want gaan verhoogde glucosereabsorbtie hebben

dus ja ter hoogte van de spier, odipocyt, hepatocy minder insuline receptoren

Weten of C-peptide bepalen helpt bij het verschil te bepalen tussen type 1 en 2 diabetes

Type 1 vs. type 2 ⭐⭐⭐

zwangerschapsdiabetes: afgenomen insulinegevoeligheid + verminderde insulinesecretie

→ verhoogd risico op type 2 diabetes

type 1 diabetes mellidus

● gevoelig voor ketose

● C-peptide negatief

● insuline behandeling verplicht

● niet obees

● start meestal <40j

● HLA DR 3 & DR 4

● beta-cell antilichaam positief

● familie geschiedenis in 10%

type 2 diabetes mellidus

● gevoelig voor ketose

● C-peptide positief

● insuline behandeling optioneel

● 80% overgewicht/ obees

● start meestal >50j

● niet gerelateerd aan HLA

● geen beta-cell antilichaam

● familie geschiedenis in 30-40%

dus ja

Weten of HLA-type bepalen helpt bij het verschil te bepalen tussen type 1 en 2 diabetes

Type 1 vs. type 2 ⭐⭐⭐

zwangerschapsdiabetes: afgenomen insulinegevoeligheid + verminderde insulinesecretie

→ verhoogd risico op type 2 diabetes

type 1 diabetes mellidus

● gevoelig voor ketose

● C-peptide negatief

● insuline behandeling verplicht

● niet obees

● start meestal <40j

● HLA DR 3 & DR 4

● beta-cell antilichaam positief

● familie geschiedenis in 10%

type 2 diabetes mellidus

● gevoelig voor ketose

● C-peptide positief

● insuline behandeling optioneel

● 80% overgewicht/ obees

● start meestal >50j

● niet gerelateerd aan HLA

● geen beta-cell antilichaam

● familie geschiedenis in 30-40%

dus ja

Weten of glucagon de vrijstelling van insuline stimuleert

Insulinesecretie ⭐⭐⭐

maaltijd: insulineconcentratie stijgt door glucose, neurale en incretine-gemedieerde stimulatie van β-cellen

stimulatie: glucose

1. β-cel neemt glucose op via GLUT2-transporters (gefaciliteerde diffusie)

2. glucose wordt oiv glucokinase omgezet tot glucose-6-fosfaat, en ondergaat verdere glycolyse tot pyruvaat

3. pyruvaat ondergaat oiv pyruvaat dehydrogenase de oxidatieve decarboxylatie in het mitochondriën, met vorming van acetyl-CoA

4. acetyl-CoA wordt verder gemetaboliseerd in de krebscyclus met productie van ATP dankzij de protonengradiënt en oxidatieve fosforylatie

5. toegenomen intracellulaire ATP-concentratie zorgt voor sluiten van KATP-gevoelige K + -kanalen

6. verminderde K + -geleiding veroorzaakt depolarisatie van het celmembraan

7. membraandepolarisatie opent de voltage-gated Ca 2+ -kanalen

8. verhoogde Ca 2+ -influx resulteert in toegenomen intracellulaire vrije Ca 2+ -concentratie

9. dit lokt een additionele Ca 2+ -geïnduceerde Ca 2+ -release uit thv het endoplasmatisch reticulum

10. exocytose en vrijstelling van insuline in 2 fases

● acute first-phase insuline response (FPIR): reeds gevormde en opgeslagen insuline vrijstellen uit de secretoire granules

● second-phase insuline response: zowel reeds gesynthetiseerd als nieuw gevormd insuline vrijstellen

⇒ stijging van de glycemie stimuleert insulinesecretie, daling van de glycemie inhibeert insulinesecretie

pathologie

● type 1 diabetes: afwezige β-cellen → geen insuline

● type 2 diabetes

○ verlies van FPIR → delayed respons

○ glucagontest: insuline-concentratie stijgt

ja want glucagon stimuleert de afgite van insuline uit de alvleesklier. de primaire functie van glucagon het verhogen van de bloedsuikerspiegel. het zorgt direct op de b-cellen van de eilandjes van Langerhans voor een toename van de insulinesecretie

Weten of B-blokkers de vrijstelling van insuline stimuleren

Insulinesecretie ⭐⭐⭐

maaltijd: insulineconcentratie stijgt door glucose, neurale en incretine-gemedieerde stimulatie van β-cellen

stimulatie: glucose

1. β-cel neemt glucose op via GLUT2-transporters (gefaciliteerde diffusie)

2. glucose wordt oiv glucokinase omgezet tot glucose-6-fosfaat, en ondergaat verdere glycolyse tot pyruvaat

3. pyruvaat ondergaat oiv pyruvaat dehydrogenase de oxidatieve decarboxylatie in het mitochondriën, met vorming van acetyl-CoA

4. acetyl-CoA wordt verder gemetaboliseerd in de krebscyclus met productie van ATP dankzij de protonengradiënt en oxidatieve fosforylatie

5. toegenomen intracellulaire ATP-concentratie zorgt voor sluiten van KATP-gevoelige K + -kanalen

6. verminderde K + -geleiding veroorzaakt depolarisatie van het celmembraan

7. membraandepolarisatie opent de voltage-gated Ca 2+ -kanalen

8. verhoogde Ca 2+ -influx resulteert in toegenomen intracellulaire vrije Ca 2+ -concentratie

9. dit lokt een additionele Ca 2+ -geïnduceerde Ca 2+ -release uit thv het endoplasmatisch reticulum

10. exocytose en vrijstelling van insuline in 2 fases

● acute first-phase insuline response (FPIR): reeds gevormde en opgeslagen insuline vrijstellen uit de secretoire granules

● second-phase insuline response: zowel reeds gesynthetiseerd als nieuw gevormd insuline vrijstellen

⇒ stijging van de glycemie stimuleert insulinesecretie, daling van de glycemie inhibeert insulinesecretie

pathologie

● type 1 diabetes: afwezige β-cellen → geen insuline

● type 2 diabetes

○ verlies van FPIR → delayed respons

○ glucagontest: insuline-concentratie stijgt

insuline zorgt ervoor dat glucosewordt geabsorbeert in de cel. cholinerge stimulatie bevorderd insuline secretie

dus Nee ze remmen de afgifte van insuline. Door blokkade van -receptoren op de alvleesklier wordt de insulinesecretie verminderd.

Weten of acetylcholine de vrijstelling van insuline stimuleert

Insulinesecretie ⭐⭐⭐

maaltijd: insulineconcentratie stijgt door glucose, neurale en incretine-gemedieerde stimulatie van β-cellen

stimulatie: glucose

1. β-cel neemt glucose op via GLUT2-transporters (gefaciliteerde diffusie)

2. glucose wordt oiv glucokinase omgezet tot glucose-6-fosfaat, en ondergaat verdere glycolyse tot pyruvaat

3. pyruvaat ondergaat oiv pyruvaat dehydrogenase de oxidatieve decarboxylatie in het mitochondriën, met vorming van acetyl-CoA

4. acetyl-CoA wordt verder gemetaboliseerd in de krebscyclus met productie van ATP dankzij de protonengradiënt en oxidatieve fosforylatie

5. toegenomen intracellulaire ATP-concentratie zorgt voor sluiten van KATP-gevoelige K + -kanalen

6. verminderde K + -geleiding veroorzaakt depolarisatie van het celmembraan

7. membraandepolarisatie opent de voltage-gated Ca 2+ -kanalen

8. verhoogde Ca 2+ -influx resulteert in toegenomen intracellulaire vrije Ca 2+ -concentratie

9. dit lokt een additionele Ca 2+ -geïnduceerde Ca 2+ -release uit thv het endoplasmatisch reticulum

10. exocytose en vrijstelling van insuline in 2 fases

● acute first-phase insuline response (FPIR): reeds gevormde en opgeslagen insuline vrijstellen uit de secretoire granules

● second-phase insuline response: zowel reeds gesynthetiseerd als nieuw gevormd insuline vrijstellen

⇒ stijging van de glycemie stimuleert insulinesecretie, daling van de glycemie inhibeert insulinesecretie

pathologie

● type 1 diabetes: afwezige β-cellen → geen insuline

● type 2 diabetes

○ verlies van FPIR → delayed respons

○ glucagontest: insuline-concentratie stijgt

insuline zorgt ervoor dat glucosewordt geabsorbeert in de cel. cholinerge stimulatie bevorderd insuline secretie

dus ja want acetylcholine is cholinerg.

Weten of cortisol hyperglycemie veroorzaakt

○ glucocorticoïd tekort

■ hoog ACTH → hyperpigmentatie door α-MSH (melanocyt-stimulerend hormoon)

■ hypoglycemie

dus weinig cortisol geeft hypoglycemie

daarvoor meer cortisol is hogere glycemie

Werking van glucocorticoïden ⭐⭐⭐

● 90% gebonden op corticosteroïd-binding globuline (CBG) dat in lever wordt gesynthetiseerd

○ 30x hogere affiniteit voor cortisol dan voor aldosteron

● 7% gebonden aan albumine

● 3-4% vrij cortisol (het zijn de vrije hormonen die activiteit genereren)

mechanisme

1. cortisol bindt aan een cytoplasmatische glucocorticoid-receptor (GR) in de doelcel en transloceert naar de kern

2. het cortisol-GR complex bindt met glucocorticoïd-response elements (GRE) van verschillende genen

3. genexpressie en -transcriptie van deze genen in verschillende weefsels moduleren

Effecten glucosemetabolisme: glycemie verhogen

● door proteolyse (spiercel): AZ vrijmaken die dienen als substraat voor gluconeogenese

● door lipolyse (vetcel): verhoogde concentratie vrije vetzuren in het bloedplasma, die dienen als substraat voor gluconeogenese

○ corticoïden-excess: dunne darmen en benen, dikke buik

● door gluconeogenese te stimuleren thv lever

● door insuline-resistentie: glucoseopname thv spier- en vetweefsel inhiberen door verminderde GLUT4 expressie

● immunosuppressieve en anti-inflammatoire effecten

○ farmaca: (methyl)prednisone

● bloed: ↓ eosinofielen, ↓ basofielen, ↑ neutrofielen, ↑ RBC, ↑ trombocyten

● trabeculair bot: verhinderen osteoblasten om nieuw bot te vormen

● verminderde calciumabsorptie thv GI-tractus → verminderde botactiviteit

● CZS: gemoedsveranderingen ○ eerste euphorie, later depressief

● foetus: versnelde synthese van longsurfactant

syndroom van Cushing: hyperglycemie, osteoporose, myopathie, huidatrofie, maagulcus, oligomenorrhea, gewichtstoename

Weten of cortisol osteoporose veroorzaakt

Werking van glucocorticoïden ⭐⭐⭐

● 90% gebonden op corticosteroïd-binding globuline (CBG) dat in lever wordt gesynthetiseerd

○ 30x hogere affiniteit voor cortisol dan voor aldosteron

● 7% gebonden aan albumine

● 3-4% vrij cortisol (het zijn de vrije hormonen die activiteit genereren)

mechanisme

1. cortisol bindt aan een cytoplasmatische glucocorticoid-receptor (GR) in de doelcel en transloceert naar de kern

2. het cortisol-GR complex bindt met glucocorticoïd-response elements (GRE) van verschillende genen

3. genexpressie en -transcriptie van deze genen in verschillende weefsels moduleren

Effecten glucosemetabolisme: glycemie verhogen

● door proteolyse (spiercel): AZ vrijmaken die dienen als substraat voor gluconeogenese

● door lipolyse (vetcel): verhoogde concentratie vrije vetzuren in het bloedplasma, die dienen als substraat voor gluconeogenese

○ corticoïden-excess: dunne darmen en benen, dikke buik

● door gluconeogenese te stimuleren thv lever

● door insuline-resistentie: glucoseopname thv spier- en vetweefsel inhiberen door verminderde GLUT4 expressie

● immunosuppressieve en anti-inflammatoire effecten

○ farmaca: (methyl)prednisone

● bloed: ↓ eosinofielen, ↓ basofielen, ↑ neutrofielen, ↑ RBC, ↑ trombocyten

● trabeculair bot: verhinderen osteoblasten om nieuw bot te vormen

● verminderde calciumabsorptie thv GI-tractus → verminderde botactiviteit

● CZS: gemoedsveranderingen ○ eerste euphorie, later depressief

● foetus: versnelde synthese van longsurfactant

syndroom van Cushing: hyperglycemie, osteoporose, myopathie, huidatrofie, maagulcus, oligomenorrhea, gewichtstoename

Weten of cortisol huidatrofie veroorzaakt

Werking van glucocorticoïden ⭐⭐⭐

● 90% gebonden op corticosteroïd-binding globuline (CBG) dat in lever wordt gesynthetiseerd

○ 30x hogere affiniteit voor cortisol dan voor aldosteron

● 7% gebonden aan albumine

● 3-4% vrij cortisol (het zijn de vrije hormonen die activiteit genereren)

mechanisme

1. cortisol bindt aan een cytoplasmatische glucocorticoid-receptor (GR) in de doelcel en transloceert naar de kern

2. het cortisol-GR complex bindt met glucocorticoïd-response elements (GRE) van verschillende genen

3. genexpressie en -transcriptie van deze genen in verschillende weefsels moduleren

Effecten glucosemetabolisme: glycemie verhogen

● door proteolyse (spiercel): AZ vrijmaken die dienen als substraat voor gluconeogenese

● door lipolyse (vetcel): verhoogde concentratie vrije vetzuren in het bloedplasma, die dienen als substraat voor gluconeogenese

○ corticoïden-excess: dunne darmen en benen, dikke buik

● door gluconeogenese te stimuleren thv lever

● door insuline-resistentie: glucoseopname thv spier- en vetweefsel inhiberen door verminderde GLUT4 expressie

● immunosuppressieve en anti-inflammatoire effecten

○ farmaca: (methyl)prednisone

● bloed: ↓ eosinofielen, ↓ basofielen, ↑ neutrofielen, ↑ RBC, ↑ trombocyten

● trabeculair bot: verhinderen osteoblasten om nieuw bot te vormen

● verminderde calciumabsorptie thv GI-tractus → verminderde botactiviteit

● CZS: gemoedsveranderingen ○ eerste euphorie, later depressief

● foetus: versnelde synthese van longsurfactant

syndroom van Cushing: hyperglycemie, osteoporose, myopathie, huidatrofie, maagulcus, oligomenorrhea, gewichtstoename

Weten of cortisol eosinofilie veroorzaakt

nee

syndroom van Cushing: hyperglycemie, osteoporose, myopathie, huidatrofie, maagulcus, oligomenorrhea, gewichtstoename

Weten of cordarone-geinduceerde hyperthyreoidie een verhoogde Tc-uptake vertoont

verhoogde Tc- uptake meestal bij overactieve schilklier

meest voorkomend bij Graves, miltinodulaire goiter en thyroid adenoma.

dus nee, Cordarone-geïnduceerde thyreotoxicose (AIT) vertoont meestal een lage tot afwezige technetium (Tc-99m) of jodium-uptake

Weten of Graves een verhoogde TC-uptake vertoont

verhoogde Tc- uptake meestal bij overactieve schilklier

meest voorkomend bij Graves, miltinodulaire goiter en thyroid adenoma.

dus ja

Weten of toxische multinodulaire goiter een verhoogde Tc-uptake vertoont

verhoogde Tc- uptake meestal bij overactieve schilklier

meest voorkomend bij Graves, miltinodulaire goiter en thyroid adenoma.

dus ja

Weten of noradrenaline GnRH stimuleert

gonadotropine releasing hormoon (GnRH) geeft stimulatie in hypofyse van ↑ LH en FSH → rol in de voortplanting

Hypothalamo-hypofysaire-gonadale as

GnRH release

● stimulatie door

○ noradrenaline

○ oestradiol: inhibeert dopamine en faciliteert de werking van noradrenaline

○ opioïde-antagonisten

● inhibitie door

○ dopamine

○ opioïden

○ endorfines

○ orale anticonceptie: testosteron, oestrogeen, progesteron ■ gemedieerd door endorfine-producerende neuronen in de hypothalamus

○ stress

○ starvation

○ prolactine (PRL)

○ short-loop-feedback: LH en FSH

GnRH stimuleert release van

● LH

○ man: testosteron-productie in Leydigcellen

○ vrouw: in stand houden van corpus luteum

● FSH

○ man: spermatogenese in Sertolicellen

○ vrouw: follikelgroei

○ inhibine: glycoproteïne uit de ovariumfollikels en tubuli seminiferi (testes) die secretie van GnRH inhibeert

dus ja noradrenaline stimuleert de release

Weten of stress GnRH stimuleert

gonadotropine releasing hormoon (GnRH) geeft stimulatie in hypofyse van ↑ LH en FSH → rol in de voortplanting

Hypothalamo-hypofysaire-gonadale as

GnRH release

● stimulatie door

○ noradrenaline

○ oestradiol: inhibeert dopamine en faciliteert de werking van noradrenaline

○ opioïde-antagonisten

● inhibitie door

○ dopamine

○ opioïden

○ endorfines

○ orale anticonceptie: testosteron, oestrogeen, progesteron ■ gemedieerd door endorfine-producerende neuronen in de hypothalamus

○ stress

○ starvation

○ prolactine (PRL)

○ short-loop-feedback: LH en FSH

GnRH stimuleert release van

● LH

○ man: testosteron-productie in Leydigcellen

○ vrouw: in stand houden van corpus luteum

● FSH

○ man: spermatogenese in Sertolicellen

○ vrouw: follikelgroei

○ inhibine: glycoproteïne uit de ovariumfollikels en tubuli seminiferi (testes) die secretie van GnRH inhibeert

dus nee stress inhibeert de release

Weten of Lp(a) sterker atherogeen is dan LDL

Apolipoproteïnen

= eiwitten op de buitenkant van lipoproteïnen, die interageren met plaatsen waar enzym moet aangrijpen (herkenningspunt)

functie: bepalen de vorming van lipoproteïnen, hun transport en hun metabolisme → defecten van APO geeft stoornissen in cholesteroltransport en -metabolisme ter hoogte van verschillende weefsels

LP(a)

apart apolipoproteïne

● basis van LDL-partikel + apo(a) proteïne gebonden aan apo-B100

● 80-90% van LP(a)-concentratie wordt bepaald door genetische factoren

○ sterke raciale verschillen

○ minimaal beïnvloed door levensstijl

● verhoogd risico op hart- en vaatlijden en atherosclerose

○ pro-atherogeen en pro-inflammatoir en anti-fibrinolytisch

dus Ja, Lipoproteïne(a) (Lp(a)) is op deeltjesniveau aanzienlijk sterker atherogeen (vaatverkalkend) dan LDL-cholesterol, vaak geschat op 6 keer sterker. Het is een genetisch bepaalde risicofactor die plaquevorming, ontstekingen en bloedstolling (trombose) direct bevordert, en onafhankelijk van LDL-niveau bijdraagt aan hart- en vaatziekten

Weten of Lp(a) toeneemt na een cholesterolrijke maaltijd

Apolipoproteïnen

= eiwitten op de buitenkant van lipoproteïnen, die interageren met plaatsen waar enzym moet aangrijpen (herkenningspunt)

functie: bepalen de vorming van lipoproteïnen, hun transport en hun metabolisme → defecten van APO geeft stoornissen in cholesteroltransport en -metabolisme ter hoogte van verschillende weefsels

LP(a)

apart apolipoproteïne

● basis van LDL-partikel + apo(a) proteïne gebonden aan apo-B100

● 80-90% van LP(a)-concentratie wordt bepaald door genetische factoren

○ sterke raciale verschillen

○ minimaal beïnvloed door levensstijl

● verhoogd risico op hart- en vaatlijden en atherosclerose

○ pro-atherogeen en pro-inflammatoir en anti-fibrinolytisch

dus nee want is voornamelijk door genetische factor bepaald en niet door levensstijl

Weten of Lp(a) verschilt per ras.

Apolipoproteïnen

= eiwitten op de buitenkant van lipoproteïnen, die interageren met plaatsen waar enzym moet aangrijpen (herkenningspunt)

functie: bepalen de vorming van lipoproteïnen, hun transport en hun metabolisme → defecten van APO geeft stoornissen in cholesteroltransport en -metabolisme ter hoogte van verschillende weefsels

LP(a)

apart apolipoproteïne

● basis van LDL-partikel + apo(a) proteïne gebonden aan apo-B100

● 80-90% van LP(a)-concentratie wordt bepaald door genetische factoren

○ sterke raciale verschillen

○ minimaal beïnvloed door levensstijl

● verhoogd risico op hart- en vaatlijden en atherosclerose

○ pro-atherogeen en pro-inflammatoir en anti-fibrinolytisch

dus ja want sterke raciale verschillen

Weten of B12-deficiëntie kan optreden door onvoldoende inname van sojabonen

Cobalamine (B12) bronnen:

● vlees, (vette) vis

● schaaldieren en algen

● orgaanvlees (lever): 10x hogere concentratie dan sommige schaaldieren

● geen detecteerbaar B12 in plantaardige voedingsbronnen behoefte

● volwassenen: 1.4 µg / dag

● suppletie: zwangerschap, borstvoeding

● toxiciteit: > 200 µg / dag

deficiëntie

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

● symptomen

○ macrocytaire (megaloblastische) anemie, met vermoeidheid, dyspnoe, anorexie

○ GI symptomatologie: diarree, malabsorptie

○ brandend gevoel van de tong

○ neurologische afwijkingen van complexe en veranderlijke aard

dus ja want zit enkel in dierlijke producten

Weten of verhoogde leptine, verlaagde nPY, verhoogde CRH en verhoogde GnRH typisch is bij gewichtsverlies

CRH -> ACTH ->

GnRH -> TSH : groie en stimulatie thyroid en LH

leptine:+ -> remt nPY en GH, eetlust en energie balans, direct verband met hoeveelheid wit vet

nPY -> verhoogd bij honger -> geeft honger gevoel -> CRH ↑ en E ↓

GH ->groei, opbouw, anabole effecten -> geen gewichtverlies (inhibitie door leptine), glucocoirticoiden (CRH), oestradiol en progresteron (FSH, LH)

gewichtsverlies: leptine ↓, CRH ↑ , nPY ↑ , GnRH ↓en GH ↓

dus nee

Weten of verlaagde leptine, verlaagde nPY, verhoogde GH, verhoogde CRH typisch is bij gewichtsverlies

CRH -> ACTH ->

GnRH -> TSH : groie en stimulatie thyroid en LH

leptine:+ -> remt nPY en GH, eetlust en energie balans, direct verband met hoeveelheid wit vet

nPY -> verhoogd bij honger -> geeft honger gevoel -> CRH ↑ en E ↓

GH ->groei, opbouw, anabole effecten -> geen gewichtverlies (inhibitie door leptine), glucocoirticoiden (CRH), oestradiol en progresteron (FSH, LH)

gewichtsverlies: leptine ↓, CRH ↑ , nPY ↑ , GnRH ↓en GH ↓

dus nee

Weten of verhoogde CRH, verlaagde GnRH, verhoogde nPY, verlaagde leptine typisch is bij gewichtsverlies

CRH -> ACTH ->

GnRH -> TSH : groie en stimulatie thyroid en LH

leptine:+ -> remt nPY en GH, eetlust en energie balans, direct verband met hoeveelheid wit vet

nPY -> verhoogd bij honger -> geeft honger gevoel -> CRH ↑ en E ↓

GH ->groei, opbouw, anabole effecten -> geen gewichtverlies (inhibitie door leptine), glucocoirticoiden (CRH), oestradiol en progresteron (FSH, LH)

gewichtsverlies: leptine ↓, CRH ↑ , nPY ↑ , GnRH ↓en GH ↓

dus ja

Weten of verlaagde GH, verhoogde GnRH, verlaagde CRH typisch is bij gewichtsverlies

CRH -> ACTH ->

GnRH -> TSH : groie en stimulatie thyroid en LH

leptine:+ -> remt nPY en GH, eetlust en energie balans, direct verband met hoeveelheid wit vet

nPY -> verhoogd bij honger -> geeft honger gevoel -> CRH ↑ en E ↓

GH ->groei, opbouw, anabole effecten -> geen gewichtverlies (inhibitie door leptine), glucocoirticoiden (CRH), oestradiol en progresteron (FSH, LH)

gewichtsverlies: leptine ↓, CRH ↑ , nPY ↑ , GnRH ↓en GH ↓

dus nee

Weten of LH>FSH typisch is tijdens geriatrie/ouderdom

Nee, LH > FSH is over het algemeen NIET typisch voor geriatrie of ouderdom. Tijdens de menopauze en het ouder worden stijgen zowel LH als FSH door het wegvallen van de ovariële/testiculaire feedback, maar FSH stijgt doorgaans sterker dan LH. De FSH-waarde is postmenopausaal meestal hoger dan de LH-waarde

Weten of morfine GHRH inhibeert

stimuleren:

● catecholamines (adrenaline en noradrenaline

vrijgave door stress en inspanning + bij freochromocytoom mogelijk verhoogd

● seretonine

afkomstig van tryptofaan, beweging verhoofd het

● stress

stelt adrenaline vrij

● diepe slaap activeerd hypothalamus wat op zijn beurt GnRH afgeeft.

inhibitie

● melatonine:

ook afkomstig uit tryptofaan uit daglicht en tryptofaan rijk eten

● morfine

● rem slaap

● somatomedine: lonngloop negateive feedback

● GH door negatieve feedback loop (short)

dus ja morfine inhibeert

Weten of diepe slaap GHRH inhibeert

stimuleren:

● catecholamines (adrenaline en noradrenaline

vrijgave door stress en inspanning + bij freochromocytoom mogelijk verhoogd

● seretonine

afkomstig van tryptofaan, beweging verhoofd het

● stress

stelt adrenaline vrij

● diepe slaap activeerd hypothalamus wat op zijn beurt GnRH afgeeft.

inhibitie

● melatonine:

ook afkomstig uit tryptofaan uit daglicht en tryptofaan rijk eten

● morfine

● rem slaap

● somatomedine: lonngloop negateive feedback

● GH door negatieve feedback loop (short)

dus nee diepe slaap stimuleert

Weten of oxytocine abortus induceert

● release vanuit paraventriculaire nucleus

● stimulatie door prikkeling (distensie, aanraking) van mechanoreceptoren in voortplatingstractus en melkklieren

○ uteriene stretch

○ tepel zuigen

● inhibitie door

○ geen stimulatie

○ catecholamines

● functie

○ initiëring partus: uteruscontracties (farmacologisch: abortus opweken)

○ initiëring melkejectie (farmacologisch: lactatie op gang brengen)

dus ja initiëring partus: uteruscontracties (farmacologisch: abortus opweken)

Weten of oxytocine melkproductie initieert

● release vanuit paraventriculaire nucleus

● stimulatie door prikkeling (distensie, aanraking) van mechanoreceptoren in voortplatingstractus en melkklieren

○ uteriene stretch

○ tepel zuigen

● inhibitie door

○ geen stimulatie

○ catecholamines

● functie

○ initiëring partus: uteruscontracties (farmacologisch: abortus opweken)

○ initiëring melkejectie (farmacologisch: lactatie op gang brengen)

dus ja initiëring melkejectie (farmacologisch: lactatie op gang brengen)

Weten of secretie geremd wordt door alcohol

Antidiuretisch hormoon (ADH) = arginine vasopressine (AVP)

● release vanuit nucleus supraopticus (hypothalamus)

● stimulatie door

○ hyperosmolariteit (vanaf 1% toename, > 280 mOsm)

■ dorstreceptoren

■ ADH osmoreceptoren

○ hypovolemie: daling ECV (vanaf 5-10% daling) 32

■ lage drukreceptoren in atrium

■ hoge drukreceptoren in sinus caroticus

■ juxtaglomerulair apparaat → renine → angiotensine II

○ hypotensie

○ pijn, nausea, stress

○ medicatie

● inhibitie door

○ hydratatie, hypervolemie

○ alcohol

○ glucocorticoïden

● functie

○ vasoconstrictie van gladde spiercellen in melkklieralveoli en uterus

■ door binding op vasopressine V1-receptoren

○ H2O reabsorptie thv distale tubulus en verzamelbuis → AQP2 → afname vrije waterklaring

■ door binding op vasopressine V2-receptoren

○ stimulatie werking van corticotropine releasing hormoon (CRH) → adrenocorticotroop hormoon (ACTH)

dus ja ADH secretie wordt geinhibeerd door hydratatie, hypervolemie, alcohol en glucocorticoïden

Weten of aldosteron indirect ADH secretie remt

Antidiuretisch hormoon (ADH) = arginine vasopressine (AVP)

● release vanuit nucleus supraopticus (hypothalamus)

● stimulatie door

○ hyperosmolariteit (vanaf 1% toename, > 280 mOsm)

■ dorstreceptoren

■ ADH osmoreceptoren

○ hypovolemie: daling ECV (vanaf 5-10% daling) 32

■ lage drukreceptoren in atrium

■ hoge drukreceptoren in sinus caroticus

■ juxtaglomerulair apparaat → renine → angiotensine II

○ hypotensie

○ pijn, nausea, stress

○ medicatie

● inhibitie door

○ hydratatie, hypervolemie

○ alcohol

○ glucocorticoïden

● functie

○ vasoconstrictie van gladde spiercellen in melkklieralveoli en uterus

■ door binding op vasopressine V1-receptoren

○ H2O reabsorptie thv distale tubulus en verzamelbuis → AQP2 → afname vrije waterklaring

■ door binding op vasopressine V2-receptoren

○ stimulatie werking van corticotropine releasing hormoon (CRH) → adrenocorticotroop hormoon (ACTH)

dus nee, ADH secretie wordt geinhibeerd door hydratatie, hypervolemie, alcohol en glucocorticoïden

Weten of monosachariden glucose, galactose en fructose zijn

Koolhydraten classificatie

● suikers

○ monosacchariden: glucose, galactose, fructose

○ disacchariden: sucrose (glucose + fructose), lactose (glucose + lactose), trehalose

○ polyolen: sorbitol, mannitol

● oligosachariden

○ malto-oligosachariden: maltodextrines

○ andere: raffinose, stachyose, fructo-oligosachariden

● polysachariden

○ zetmeel: amylose, amylopectine, gemodificeerd zetmeel

○ niet-zetmeel polysacchariden: (hemi)cellulose, pectine, hydrocolloïden

dus ja monosacchariden: glucose, galactose, fructose

Weten of verzadigde vetten tot 30% van de totale energie mogen bijdragen

Macronutriënten energieaanbrengst via macronutriënten (voeding)

● koolhydraten: 4 kcal / g

● eiwitten: 4 kcal / g

● vetten: 9 kcal / g

● alcohol: 7 kcal / g ⇒ 1 kcal = 4.18 kJ ⇔ 1 kJ = 0.239 kcal

dagelijkse calorie-inname

● 55% koolhydraten

● 15% proteïnen

● 30% vetten

○ beste vetten: mono unsaturated en omega-3 vetzuren

○ gesatureerde vetten beperken tot < 7%

dus nee want verzadigd beperken tot <7%

Weten of koolhydraten 55% van de totale energie mogen bijdragen

Macronutriënten energieaanbrengst via macronutriënten (voeding)

● koolhydraten: 4 kcal / g

● eiwitten: 4 kcal / g

● vetten: 9 kcal / g

● alcohol: 7 kcal / g ⇒ 1 kcal = 4.18 kJ ⇔ 1 kJ = 0.239 kcal

dagelijkse calorie-inname

● 55% koolhydraten

● 15% proteïnen

● 30% vetten

○ beste vetten: mono unsaturated en omega-3 vetzuren

○ gesatureerde vetten beperken tot < 7%

dus ja

Weten of iemand met nierinsufficiëntie max 10% proteine mag binnenkrijgen

Nee

Eiwitten = ~15% van de totale energiebehoefte

Gemiddelde behoefte: 0.6 g/kg

Aanbevolen hoeveelheid: 0.8 g/kg lichaamsgewicht

Er wordt geen specifieke aanbeveling gegeven voor nierinsufficiëntie, en nergens vermeld dat dit max. 10% moet zijn.

Gebruikte pagina’s: 105

Weten of krab rijk is aan omega-3

voeding

● oesters en mosselen: rijk aan niet-cholesterol stenolen, arm aan vetten

● krab, kreeft, garnalen: rijk aan cholesterol, arm aan vetten ● olijfolie vs. boter

○ olijfolie: 100% vet = 900 kcal / 100 g

○ boter: 82% vet = 750 kcal / 100 g

dus ja krab, kreeft, garnalen: rijk aan cholesterol, arm aan vetten

Weten of mosselen cholesterolarme sterolen bevatten

voeding

● oesters en mosselen: rijk aan niet-cholesterol stenolen, arm aan vetten

● krab, kreeft, garnalen: rijk aan cholesterol, arm aan vetten ● olijfolie vs. boter

○ olijfolie: 100% vet = 900 kcal / 100 g

○ boter: 82% vet = 750 kcal / 100 g

dus ja oesters en mosselen: rijk aan niet-cholesterol stenolen, arm aan vetten

Weten of oesters cholesterolrijk en vetarm zijn

voeding

● oesters en mosselen: rijk aan niet-cholesterol stenolen, arm aan vetten

● krab, kreeft, garnalen: rijk aan cholesterol, arm aan vetten ● olijfolie vs. boter

○ olijfolie: 100% vet = 900 kcal / 100 g

○ boter: 82% vet = 750 kcal / 100 g

dus nee oesters en mosselen: rijk aan niet-cholesterol stenolen, arm aan vetten

Weten of palmolie mono-verzadigde vetzuren bevat

Verzadigde vetzuren → gecorreleerd met verhoging van het risico op cardiovasculaire aandoeningen bronnen

● dierlijk: melkvetten, boter, room, reuzel, vlees, kaas, gehard visvet in harde margarines

● plantaardig: harde plantaardige margarines, kokosolie, palmolie, cacaoboter

● combinatie: harde margarines, koekjes, frituursnacks, zoutjes, gebak/chocolade

Mono-onverzadigde vetzuren (MUFA) → gecorreleerd met verlaging van het risico op cardiovasculaire aandoeningen bronnen

● arachide-, lijnzaad-, koolzaad-, noten- en olijfolie

● olijven, noten (hazelnoten, amandelen, pistache, pinda)

● avocado

dus nee Verzadigde vetzuren

Weten of TBG verlaagt bij glucocorticoiden

TBG beïnvloeding

● ↑ TBG

○ oestrogenen (de pil), zwangerschap

○ hepatitis

○ hypothyroïdie

○ genetisch

● ↓ TBG

○ androgenen: testosteron

○ corticoïden: cortisol

○ hyperthyroïdie, thyrotoxicose

○ nefrotisch syndroom: door verhoogde excretie van eiwitten

● TBG competitie

○ salicylaten

○ anti-epileptica: fenytoïne, carbamazepine

dus ja

Weten of TBG albumine bindt en verhoogt bij gebruik van de pil

TBG beïnvloeding

● ↑ TBG

○ oestrogenen (de pil), zwangerschap

○ hepatitis

○ hypothyroïdie

○ genetisch

● ↓ TBG

○ androgenen: testosteron

○ corticoïden: cortisol

○ hyperthyroïdie, thyrotoxicose

○ nefrotisch syndroom: door verhoogde excretie van eiwitten

● TBG competitie

○ salicylaten

○ anti-epileptica: fenytoïne, carbamazepine

binding

● 75% aan thyroxine-bindend globuline (TBG)

● 10-15% aan transthyretin

● 10-15% aan albumine

● 0.2-0.3% vrij T3

● 0.02-0.03% vrij T4

dus ja verhoogd bij pil gebruik en bindt aan albumine

Weten of TBG daalt bij hypothyroidie

TBG beïnvloeding

● ↑ TBG

○ oestrogenen (de pil), zwangerschap

○ hepatitis

○ hypothyroïdie

○ genetisch

● ↓ TBG

○ androgenen: testosteron

○ corticoïden: cortisol

○ hyperthyroïdie, thyrotoxicose

○ nefrotisch syndroom: door verhoogde excretie van eiwitten

● TBG competitie

○ salicylaten

○ anti-epileptica: fenytoïne, carbamazepine

dus nee hij stijgt bij hypothroidie

Weten of TBG bindt aan CBG en verlaagd is bij vrouwen

binding

● 75% aan thyroxine-bindend globuline (TBG)

● 10-15% aan transthyretin

● 10-15% aan albumine

● 0.2-0.3% vrij T3

● 0.02-0.03% vrij T4

● ↓ TBG

○ androgenen: testosteron

○ corticoïden: cortisol

○ hyperthyroïdie, thyrotoxicose

○ nefrotisch syndroom: door verhoogde excretie van eiwitten

dus nee bindgt niet en verlaagd bij testosteron

Weten of statines in de hypofyse geproduceerd worden

Somatostatine synthese in op verschillende plaatsen

● δ-cellen in eilandjes van Langerhans (pancreas)

● D-cellen van GI-tractus

● hypothalamus

● CZS

dus nee

Weten of statines in de eilandjes van Langerhans geproduceerd worden

Somatostatine synthese in op verschillende plaatsen

● δ-cellen in eilandjes van Langerhans (pancreas)

● D-cellen van GI-tractus

● hypothalamus

● CZS

dus ja

Weten of statines gestimuleerd worden door insuline

Nee.

statines = HMG-CoA reductase inhibitoren

ze remmen de cholesterolsynthese in de lever en zorgen zo voor

↓ intracellulair cholesterol

↑ LDL-receptoren

↓ plasma LDL

Er wordt nergens vermeld dat insuline statines stimuleert.

Wat wél over insuline staat:

insuline beïnvloedt o.a. GLUT4, lipogenese, eiwitsynthese…

maar geen link met statines of hun werking.

Conclusie: Volgens het document worden statines niet gestimuleerd door insuline (geen verband vermeld).

Gebruikte pagina’s: 89, 11-12

Weten of niet-secreterende hypofysaire tumoren hyperprolactinemie veroorzaken

Pathologie: hyperprolactinemie

● fysiologisch

○ stress

○ zogen

○ oestradiol

○ TRH

● medicatie

○ antipsychotica

○ antidepressiva

○ gastrointestinale medicatie: prokinetica, H2-blokkers

○ oestrogenen

● pathologisch

○ prolactinoom = hypofyseadenoom

■ te veel autonome prolactineproductie, waardoor dopamine PRL niet voldoende kan inhiberen

○ niet-secreterend/functionerend pituitary adenoma (NFPA) = ruimte-innemend proces dat drukt op de hypofysesteel

■ door steelinhibite kan dopamine niet meer PRL-secretie onderdrukken

dus Ja.

Volgens het document kunnen niet-secreterende hypofysaire tumoren (NFPA) hyperprolactinemie veroorzaken:

een NFPA is een ruimte-innemend proces dat op de hypofysesteel drukt

hierdoor ontstaat steelinhibitie → dopamine bereikt de hypofyse minder goed

dopamine kan dan de prolactinesecretie niet meer onderdrukken → ↑ prolactine

Conclusie: Niet-secreterende hypofysaire tumoren veroorzaken indirect hyperprolactinemie via verlies van dopaminerge inhibitie.

Gebruikte pagina’s: 36-37

Weten of antipsychotica hyperprolactinemie veroorzaken

Pathologie: hyperprolactinemie

● fysiologisch

○ stress

○ zogen

○ oestradiol

○ TRH

● medicatie

○ antipsychotica

○ antidepressiva

○ gastrointestinale medicatie: prokinetica, H2-blokkers

○ oestrogenen

● pathologisch

○ prolactinoom = hypofyseadenoom

■ te veel autonome prolactineproductie, waardoor dopamine PRL niet voldoende kan inhiberen

○ niet-secreterend/functionerend pituitary adenoma (NFPA) = ruimte-innemend proces dat drukt op de hypofysesteel

■ door steelinhibite kan dopamine niet meer PRL-secretie onderdrukken

dus ja

Weten of prokinetica hyperprolactinemie veroorzaken

Pathologie: hyperprolactinemie

● fysiologisch

○ stress

○ zogen

○ oestradiol

○ TRH

● medicatie

○ antipsychotica

○ antidepressiva

○ gastrointestinale medicatie: prokinetica, H2-blokkers

○ oestrogenen

● pathologisch

○ prolactinoom = hypofyseadenoom

■ te veel autonome prolactineproductie, waardoor dopamine PRL niet voldoende kan inhiberen

○ niet-secreterend/functionerend pituitary adenoma (NFPA) = ruimte-innemend proces dat drukt op de hypofysesteel

■ door steelinhibite kan dopamine niet meer PRL-secretie onderdrukken

dus ja

Weten of hyperthyreoidie hyperprolactinemie veroorzaakt

Pathologie: hyperprolactinemie

● fysiologisch

○ stress

○ zogen

○ oestradiol

○ TRH

● medicatie

○ antipsychotica

○ antidepressiva

○ gastrointestinale medicatie: prokinetica, H2-blokkers

○ oestrogenen

● pathologisch

○ prolactinoom = hypofyseadenoom

■ te veel autonome prolactineproductie, waardoor dopamine PRL niet voldoende kan inhiberen

○ niet-secreterend/functionerend pituitary adenoma (NFPA) = ruimte-innemend proces dat drukt op de hypofysesteel

■ door steelinhibite kan dopamine niet meer PRL-secretie onderdrukken

dus nee

Weten of hypocalciëmie voorkomt bij nierinsufficiëntie

Dit wordt niet expliciet vermeld in het document.

Wat het document wél zegt:

De nieren spelen een belangrijke rol in calciumhomeostase (reabsorptie van Ca²⁺ en activatie van vitamine D via 1α-hydroxylase)

PTH zorgt o.a. in de nieren voor:

↑ Ca²⁺-reabsorptie

↑ activatie van vitamine D → ↑ intestinale Ca²⁺-absorptie

Er wordt geen directe link gelegd tussen nierinsufficiëntie en hypocalciëmie

Het woord nierinsufficiëntie in deze context wordt hier niet besproken

Conclusie: Volgens het document kan je niet stellen dat hypocalciëmie voorkomt bij nierinsufficiëntie, omdat dit niet vermeld wordt.

Gebruikte pagina’s: 76-77, 74

Weten of actief vit D toeneemt bij nierinsufficiëntie

Nee (integendeel kan je dit niet afleiden uit het document).

Wat het document zegt:

De nieren activeren vitamine D via 1α-hydroxylase (25-OH vit D → actief 1,25-(OH)₂ vit D)

Deze activatie zorgt voor:

↑ intestinale Ca²⁺-absorptie

↑ renale Ca²⁺-reabsorptie

Er wordt echter:

geen uitspraak gedaan over nierinsufficiëntie

dus ook niet dat actief vit D toeneemt

Logische conclusie binnen het document: Omdat activatie in de nier gebeurt, kan je niet zeggen dat actief vit D toeneemt bij nierinsufficiëntie (dit wordt niet vermeld en is niet ondersteund).

Gebruikte pagina’s: 74

Weten of hyperparathyreoidie ontstaat door afwezigheid van alfa-1-hydroxylase bij nierinsufficiëntie

Dit wordt niet zo expliciet vermeld in het document.

Wat wél in het document staat:

In de nier zorgt 1α-hydroxylase voor activatie van vitamine D (→ 1,25-(OH)₂ vit D)

Actief vitamine D zorgt voor:

↑ intestinale Ca²⁺-absorptie

Hypocalciëmie stimuleert PTH-secretie

Er wordt geen directe link gelegd met nierinsufficiëntie

Er staat niet dat afwezigheid van 1α-hydroxylase hyperparathyroïdie veroorzaakt bij nierinsufficiëntie

Conclusie: Volgens het document kan je niet stellen dat hyperparathyroïdie ontstaat door afwezigheid van 1α-hydroxylase bij nierinsufficiëntie (niet expliciet vermeld).

Gebruikte pagina’s: 73-74

Weten of metyrapone 11B-hydroxylase onderdrukt

● metyrapone en osilodrostat: onderdrukt 11β-hydroxylase en dus cortisolsynthese

○ bij syndroom van Cushing

dus ja

Weten of metyrapone bijniercarcinoom veroorzaakt

Nee.

Volgens het document:

metyrapone:

remt 11β-hydroxylase → ↓ cortisolsynthese

wordt gebruikt bij syndroom van Cushing

Daarnaast:

bijniercarcinoom wordt niet veroorzaakt door metyrapone

een medicatie die wél bij bijniercarcinoom vermeld wordt is:

mitotaan → inhibeert bijnierhormoonsynthese (behandeling)

Conclusie: Volgens het document veroorzaakt metyrapone geen bijniercarcinoom.

Gebruikte pagina’s: 52

Weten of metyrapone GH inhibeert

Nee. Volgens het document:

metyrapone:

remt 11β-hydroxylase → ↓ cortisolsynthese

Wat betreft GH (groeihormoon):

GH-secretie wordt gereguleerd door:

GHRH (stimulatie)

somatostatine (inhibitie)

Er wordt geen verband vermeld tussen metyrapone en GH (inhibitie of stimulatie).

Conclusie: Volgens het document inhibeert metyrapone GH niet (niet vermeld).

Gebruikte pagina’s: 52, 37

Weten of ANP aldosteron stimuleert

Controle van aldosteron

stimulatie door:

● angiotensine II (RAAS)

○ stimuleert omzetting van cholesterol → pregnenolone (stap 1)

○ stimuleert omzetting van corticosteron → 18-hydroxycorticosteron

● hyperkaliëmie (0.1-0.2 meq/l)

○ stimuleert omzetting van cholesterol → pregnenolone (stap 1)

● hypotensie en hyponatriëmie (4-5 meq/l)

● ACTH: beperkt effect

○ stimuleert genexpressie van 17α-hydroxylase, 21-hydroxylase en 11β -hydroxylase

inhibitie door:

● atriaal natriuretisch peptide (ANP)

○ release bij atriale stretch door hypervolemie

● overvulling

○ bv. bij syndroom of inappropriate ADH secretion (SIADH)

dus nee juist inhiberen

Weten of hypertensie aldosteron stimuleert

Controle van aldosteron

stimulatie door:

● angiotensine II (RAAS)

○ stimuleert omzetting van cholesterol → pregnenolone (stap 1)

○ stimuleert omzetting van corticosteron → 18-hydroxycorticosteron

● hyperkaliëmie (0.1-0.2 meq/l)

○ stimuleert omzetting van cholesterol → pregnenolone (stap 1)

● hypotensie en hyponatriëmie (4-5 meq/l)

● ACTH: beperkt effect

○ stimuleert genexpressie van 17α-hydroxylase, 21-hydroxylase en 11β -hydroxylase

inhibitie door:

● atriaal natriuretisch peptide (ANP)

○ release bij atriale stretch door hypervolemie

● overvulling

○ bv. bij syndroom of inappropriate ADH secretion (SIADH)

dus nee juist hypotensie

Weten of ADH aldosteron stimuleert

Controle van aldosteron

stimulatie door:

● angiotensine II (RAAS)

○ stimuleert omzetting van cholesterol → pregnenolone (stap 1)

○ stimuleert omzetting van corticosteron → 18-hydroxycorticosteron

● hyperkaliëmie (0.1-0.2 meq/l)

○ stimuleert omzetting van cholesterol → pregnenolone (stap 1)

● hypotensie en hyponatriëmie (4-5 meq/l)

● ACTH: beperkt effect

○ stimuleert genexpressie van 17α-hydroxylase, 21-hydroxylase en 11β -hydroxylase

inhibitie door:

● atriaal natriuretisch peptide (ANP)

○ release bij atriale stretch door hypervolemie

● overvulling

○ bv. bij syndroom of inappropriate ADH secretion (SIADH)

dus Nee

Wat het document wél zegt:

ADH (AVP) wordt vrijgesteld vanuit de hypothalamus en speelt een rol in waterbalans (osmolariteit en volume)

Aldosteron wordt gereguleerd via eigen controlemechanismen (o.a. in de bijnier, los beschreven)

Er wordt geen directe stimulatie van aldosteron door ADH beschreven.

Conclusie: Volgens het document kan je niet zeggen dat ADH aldosteron stimuleert.

Gebruikte pagina’s: 32, 56

Weten of bij CYP21-deficiëntie reticularis bijbijniercortex betrokken is

Ja.

Volgens het document:

Bij 21α-hydroxylase (CYP21)-deficiëntie:

is er overproductie van androgenen (DHEA)

En:

Androgenen (zoals DHEA) worden gesynthetiseerd in de zona reticularis van de bijnierschors

De zona reticularis is betrokken bij CYP21-deficiëntie, omdat daar de verhoogde androgenproductie plaatsvindt.

Gebruikte pagina's: 52

Weten of Osilodrostat de laatste stap naar cortisol onderdrukt

Ja.

osilodrostat (net zoals metyrapone):

onderdrukt 11β-hydroxylase

en dus de cortisolsynthese

Aangezien 11β-hydroxylase de laatste stap in de omzetting naar cortisol katalyseert, betekent dit dat osilodrostat deze laatste stap remt.

Conclusie: Osilodrostat onderdrukt de laatste stap naar cortisol.

Gebruikte pagina’s: 52

Weten of TSH endocytose stimuleert

Ja.

TSH stimuleert elke stap in de synthese van schildklierhormonen, waaronder:endocytose van thyroglobuline (Tg)

Meer specifiek:

TSH stimuleert endocytose van geïodeerd thyroglobuline in de follikelcellen

Conclusie:

TSH stimuleert endocytose (van thyroglobuline in de schildklier).

Gebruikte pagina's: 65, 62

Weten of TSH koppeling stimuleert

Nee.

TSH stimuleert elke stap in de synthese van schildklierhormonen, uitgezonderd koppeling

De koppeling (MIT + DIT → T3/T4):

gebeurt oiv thyroïd peroxidase (TPO)

maar wordt niet gestimuleerd door TSH

Conclusie: TSH stimuleert de koppeling niet.

Gebruikte pagina’s: 65, 62

Weten of omega-3 de werking van LPL remt

Nee.

Volgens het document hebben omega-3 vetzuren het volgende effect:

↑ LPL-activiteit (lipoproteïne lipase)

→ verhoogde opname van triglyceriden uit VLDL en chylomicronen

Conclusie: Omega-3 vetzuren remmen LPL niet, maar stimuleren (verhogen) de activiteit van LPL.

Gebruikte pagina’s: 90

Weten of omega-3 B-oxidatie verhoogt

Ja.

omega-3 vetzuren:

zorgen voor stimulatie van hepatische vetzuuroxidatie

β-oxidatie is de mitochondriale vetzuuroxidatie, dus dit komt overeen met een toename van β-oxidatie.

Conclusie: Omega-3 vetzuren verhogen β-oxidatie.

Gebruikte pagina’s: 90

Weten hoe de kcal/kg van vetten, koolhydraten, eiwitten en alcohol zich verhouden tot elkaar (rangschikken van groot naar klein bijvoorbeeld)

Vetten: 9 kcal/g

Alcohol: 7 kcal/g

Koolhydraten: 4 kcal/g

Eiwitten: 4 kcal/g

Rangschikking van groot → klein:

Vetten (9 kcal/g)

Alcohol (7 kcal/g)

Koolhydraten = Eiwitten (4 kcal/g)

Conclusie: Vetten leveren het meeste energie, gevolgd door alcohol, en koolhydraten en eiwitten leveren het minst (gelijk).

Gebruikte pagina’s: 104

Weten of het juist of fout is dat een appelsien net zoveel suiker bevat als cola

Frisdrank en fruitsap bevatten evenveel kcal (± 40–45 kcal/100 ml)

Maar:

Er wordt geen vergelijking gemaakt tussen een appelsien (heel fruit) en cola

Er staat niets over gelijke suikerinhoud tussen deze twee

Conclusie: Volgens het document kan je niet zeggen dat een appelsien evenveel suiker bevat als cola → dus deze uitspraak is niet onderbouwd (eerder fout/niet correct volgens document).

Gebruikte pagina’s: 103

Weten of het juist of fout is dat olijfolie minder calorieën bevat dan boter

Fout.

Volgens het document:

Olijfolie: 100% vet = 900 kcal / 100 g

Boter: 82% vet = 750 kcal / 100 g

Conclusie: Olijfolie bevat meer calorieën dan boter, dus de uitspraak is fout.

Gebruikte pagina’s: 104

Weten of het juist of fout is dat magere yoghurt met fruit minder calorieën bevat dan volle yoghurt

Fout.

Volgens het document:

Magere yoghurt + fruit: 90 kcal / 100 g (≈112 kcal/potje)

Volle yoghurt: 64 kcal / 100 g (≈80 kcal/potje)

Conclusie: Magere yoghurt met fruit bevat meer calorieën dan volle yoghurt, dus de uitspraak is fout.

Gebruikte pagina’s: 106

Weten of het juist of fout is dat PUFA's het cardiovasculaire risico verhoogt of verlaagt

Verlaagt.

Volgens het document:

Poly-onverzadigde vetzuren (PUFA) worden geassocieerd met een verlaging van het risico op cardiovasculaire aandoeningen

Conclusie: De uitspraak dat PUFA’s het cardiovasculair risico verhogen is fout → ze verlagen het risico.

Gebruikte pagina’s: 105

Weten dat een vitamine B12 deficiëntie niet kan optreden bij onvoldoende inname van sojabonen

Cobalamine (B12)

bronnen

● vlees, (vette) vis

● schaaldieren en algen

● orgaanvlees (lever): 10x hogere concentratie dan sommige schaaldieren

● geen detecteerbaar B12 in plantaardige voedingsbronnen

behoefte

● volwassenen: 1.4 µg / dag

● suppletie: zwangerschap, borstvoeding

● toxiciteit: > 200 µg / dag

deficiëntie

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

● symptomen

○ macrocytaire (megaloblastische) anemie, met vermoeidheid, dyspnoe, anorexie

○ GI symptomatologie: diarree, malabsorptie

○ brandend gevoel van de tong

○ neurologische afwijkingen van complexe en veranderlijke aard

dus nee kan alleen gehaald worden uit vlees, (vette) vis, schaaldieren en algen dus niet uit sojabonen

Weten dat een vitamine B12 deficiëntie wel kan optreden bij een vegetarisch dieet

Cobalamine (B12)

bronnen

● vlees, (vette) vis

● schaaldieren en algen

● orgaanvlees (lever): 10x hogere concentratie dan sommige schaaldieren

● geen detecteerbaar B12 in plantaardige voedingsbronnen

behoefte

● volwassenen: 1.4 µg / dag

● suppletie: zwangerschap, borstvoeding

● toxiciteit: > 200 µg / dag

deficiëntie

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

● symptomen

○ macrocytaire (megaloblastische) anemie, met vermoeidheid, dyspnoe, anorexie

○ GI symptomatologie: diarree, malabsorptie

○ brandend gevoel van de tong

○ neurologische afwijkingen van complexe en veranderlijke aard

dus ja want kan alleen gehaald worden uit vlees, (vette) vis, schaaldieren en algen dus kan defficientie hebben bij een vega dieet

Weten dat een vitamine B12 deficiëntie wel kan optreden bij atrofie van de gastrische mucosa

Cobalamine (B12)

bronnen

● vlees, (vette) vis

● schaaldieren en algen

● orgaanvlees (lever): 10x hogere concentratie dan sommige schaaldieren

● geen detecteerbaar B12 in plantaardige voedingsbronnen

behoefte

● volwassenen: 1.4 µg / dag

● suppletie: zwangerschap, borstvoeding

● toxiciteit: > 200 µg / dag

deficiëntie

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

● symptomen

○ macrocytaire (megaloblastische) anemie, met vermoeidheid, dyspnoe, anorexie

○ GI symptomatologie: diarree, malabsorptie

○ brandend gevoel van de tong

○ neurologische afwijkingen van complexe en veranderlijke aard

dus ja want:

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

Weten dat een vitamine B12 deficiëntie wel kan optreden bij een parasitaire infectie

Cobalamine (B12)

bronnen

● vlees, (vette) vis

● schaaldieren en algen

● orgaanvlees (lever): 10x hogere concentratie dan sommige schaaldieren

● geen detecteerbaar B12 in plantaardige voedingsbronnen

behoefte

● volwassenen: 1.4 µg / dag

● suppletie: zwangerschap, borstvoeding

● toxiciteit: > 200 µg / dag

deficiëntie

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

● symptomen

○ macrocytaire (megaloblastische) anemie, met vermoeidheid, dyspnoe, anorexie

○ GI symptomatologie: diarree, malabsorptie

○ brandend gevoel van de tong

○ neurologische afwijkingen van complexe en veranderlijke aard

dus ja want:

● voorkomen

○ strikte vegetariërs

○ atrofische gastrische mucosa (parietaalcel antilichamen)

○ intrinsic factor (IF) deficiëntie: gastritis, gastrectomie, ijzerdeficiëntie, hypothyreoïdie

○ sommige bacteriële of parasitaire infecties

Weten dat een vitamine D tekort niet kan optreden door tekort aan vleesinname

Vitamine D steroïd-componenten in 2 verschillende vormen ● ergocalciferol (vit D2)

○ in voedsel

● cholecalciferol (vit D3) ○

door synthese vanuit 7-dehydrocholesterol thv huid oiv zonlicht

bronnen

● cutane synthese oiv UV-licht

● beperkt: vlees

● hoge aanvoer: haring en makreel

● dierlijke lever, eieren, volle melk, margarine

● niet in fruit, groenten en noten

behoefte

● moeilijk weer te geven

● toxiciteit: > 50 µg/dag

○ hypercalcemie en intoxicatie

deficiëntie: voorkomen

● drug-induced osteomalacie (anti-epileptica)

● na gastrectomie

● bij intestinale malabsorptie

● bij lever- en nierlijden

● jonge kinderen/ouderen: slechte levensomstandigheden

dus ja want vlees is maar een beperkte bron

Weten dat een vitamine D tekort wel kan optreden door tekort aan zonlicht

Vitamine D steroïd-componenten in 2 verschillende vormen ● ergocalciferol (vit D2)

○ in voedsel

● cholecalciferol (vit D3) ○

door synthese vanuit 7-dehydrocholesterol thv huid oiv zonlicht

bronnen

● cutane synthese oiv UV-licht

● beperkt: vlees

● hoge aanvoer: haring en makreel

● dierlijke lever, eieren, volle melk, margarine

● niet in fruit, groenten en noten

behoefte

● moeilijk weer te geven

● toxiciteit: > 50 µg/dag

○ hypercalcemie en intoxicatie

deficiëntie: voorkomen

● drug-induced osteomalacie (anti-epileptica)

● na gastrectomie

● bij intestinale malabsorptie

● bij lever- en nierlijden

● jonge kinderen/ouderen: slechte levensomstandigheden

dus ja

Weten dat een vitamine D tekort wel kan optreden door lever- en nierfalen

Vitamine D steroïd-componenten in 2 verschillende vormen ● ergocalciferol (vit D2)

○ in voedsel

● cholecalciferol (vit D3) ○

door synthese vanuit 7-dehydrocholesterol thv huid oiv zonlicht

bronnen

● cutane synthese oiv UV-licht

● beperkt: vlees

● hoge aanvoer: haring en makreel

● dierlijke lever, eieren, volle melk, margarine

● niet in fruit, groenten en noten

behoefte

● moeilijk weer te geven

● toxiciteit: > 50 µg/dag

○ hypercalcemie en intoxicatie

deficiëntie: voorkomen

● drug-induced osteomalacie (anti-epileptica)

● na gastrectomie

● bij intestinale malabsorptie

● bij lever- en nierlijden

● jonge kinderen/ouderen: slechte levensomstandigheden

dus ja

Weten dat een vitamine D tekort wel kan optreden door een gastric bypass

Vitamine D steroïd-componenten in 2 verschillende vormen ● ergocalciferol (vit D2)

○ in voedsel

● cholecalciferol (vit D3) ○

door synthese vanuit 7-dehydrocholesterol thv huid oiv zonlicht

bronnen

● cutane synthese oiv UV-licht

● beperkt: vlees

● hoge aanvoer: haring en makreel

● dierlijke lever, eieren, volle melk, margarine

● niet in fruit, groenten en noten

behoefte

● moeilijk weer te geven

● toxiciteit: > 50 µg/dag

○ hypercalcemie en intoxicatie

deficiëntie: voorkomen

● drug-induced osteomalacie (anti-epileptica)

● na gastrectomie

● bij intestinale malabsorptie

● bij lever- en nierlijden

● jonge kinderen/ouderen: slechte levensomstandigheden

dus ??????????