Klinická biochemie 2

201\.     Zvýšenou frakční exkreci vody najdeme:

b)     u chronické renální insuficience



c)    u poškození tubulů ledvin

202\.     Mezi negativní reaktanty akutní fáze patří:

a)     prealbumin



c) transferin



d) albumin

203\.     Albumin je transportní bílkovina pro:

a)     vápník



b)    volné mastné kyseliny



c)     zinek



d)    tyroxin

204\.     Pro Gilbertovu chorobu (defekt glukuronyltransferázy) je typický nález:

b)     nekonjugované hyperbilirubinémie

205\.     Hyperkalémii mohou vyvolat:

a)     ACE inhibitory



b)    antagonisté aldosteronu

206\.     Pro správnou utilizaci glukózy je třeba:

a)     inzulin



d) chrom

207\.     U kterého z nálezů v séru budete uvažovat o metabolické alkalóze?

a)     Na 135 mmol/l; K 3,0 mmol/l; Cl   80 mmol/l

208\.     Koncem gravidity stoupá v séru koncentrace:

a)     cholesterolu



c)    kyseliny močové



d)     triacylglycerolů

209\.     Dialyzovaný pacient se dostavil s bolestí na hrudi vzniklou před 2 hodinami;

c)     troponin I a při negativním nálezu opakovat vyšetření za 4 h

210\.     U primární hyperparatyreózy je:

a)     hyperkalcémie



b)    hypofosfatémie



c)     hyperkalciurie



d)    hyperfosfaturie

201\.     Vysoká koncentrace kyseliny askorbové v moči může způsobit falešně negativní výsledek u stanovení následujících metod v moči diagnostickým proužkem:

a)     glukóza



d)    krev (peroxidázová reakce)

212\.     Alkalémie způsobuje:

a)     pokles ionizovaného kalcia



b)    pokles kalémie



c)     posun disociační křivky hemoglobinu doleva



d)    zhoršení uvolňování kyslíku z oxyhemoglobinu

213\.     Nemocní s renální insuficiencí mají v séru zvýšenou koncentraci:

a)     myoglobinu



b)    cystatinu C



d)     b2-mikroglobulinu

214\.     Elektroforetický typ akutního zánětu můžeme najít u pacienta s :

a)     akutním infarktem myokardu



b)    bronchopneumonií



c)     sepsí



d)    maligním novotvarem

215\.     Nefrotický syndrom je při elektroforéze bílkovin charakterizován:

a)     vzestupem a2-globulinů



b)    vzestupem b-globulinů 



d)     poklesem albuminu

216\.     Mezi sloučeniny železa patří mimo jiné:

a)     kataláza                 



b)    cytochromy             



d) peroxidáza                           

217\.     Ztráta hypoosmolární tekutiny s vzestupem osmolality plazmy vede k produkci:

c)     adiuretinu (ADH)

218\.     Podávání ACE-inhibitorů při léčbě hypertenze vede k :

b)     zvýšeným ztrátám natria močí



c)    vzestupu hladiny kalia v séru

219\.     Jednou z indikací k hemodialýze je hodnota kalia v séru vyšší než :

b)     6,5 mmol/l

220\.     Účinkem parathormonu se

a)     vyplavuje kalcium z kostí



b)    snižuje zpětná resorpce fosfátů v tubulech ledvin

221\.     Podíl tělesné vody na celkové tělesné hmotnosti je nižší :

b)     ve stáří



c)    u obézních lidí

222\.        Metabolické poruchy ABR jsou kompenzovány (korigovány):

d)     činností plic a ledvin (pokud porušená funkce ledvin není primární příčinou poruchy ABR)

223\.     Smíšené poruchy ABR jsou:

a)     kombinací dvou a více poruch ABR vzniklých nezávisle na sobě



b)    častější než poruchy jednoduché



d)     laboratorně rozpoznatelné podle výpočtů ze sloupce aniontů a kationtů             

224\.     Pojem paradoxní acidurie znamená vylučování kyselé moči :

d)     u metabolické alkalózy s těžkou hypokalémií

225\.     Acidifikační účinek má infuze:

c)     izotonického roztoku NaCl

226\.     Laktátová acidóza může být způsobena:

a)     otravou oxidem uhelnatým



b)    zátěží svalů „sprintérského charakteru“ u zdravého jedince



c)     onemocněním jater



d)    selháním srdce

227\.     Všechny poruchy ABR :

a)     upravujeme na cílové pH



c)    léčíme z hlediska základního onemocnění

228\.     Tetanie z poklesu hladiny ionizovaného kalcia je průvodním jevem:   

c)     metabolické alkalózy



d)    respirační alkalózy

229\.     Při zástavě činnosti srdce a plic se vyvíjí tato porucha ABR:

c)     respirační acidóza s vzestupem pCO2



d)    metabolická acidóza s vzestupem laktátu

230\.     Katalytickou koncentrací enzymu rozumíme

c)     aktivitu enzymu (mol/s/l)

231\.     Hemolýza zvyšuje v séru aktivitu

b) AST



c)     kyselé fosfatázy



d)    laktátdehydrogenázy

232\.     Před odběrem krve na stanovení aminotransferáz se doporučuje

a)     nepít alkohol



b)    vyloučit větší fyzickou námahu



d)     co nejkratší zatažení paže

233\.     Pro muže je oproti ženám typické zvýšení aktivity

a)     kreatinkinázy



c)    g-glutamyltransferázy

234\.        Pro děti předškolního věku je oproti dospělým typické zvýšení aktivity

b)     alkalické fosfatázy



c)    kyselé fosfatázy

235\.        Alkalická fosfatáza má izoenzym

a)     kostní



b)    jaterní



c)     střevní



d)    placentární

236\.     Při podezření na makroamylazémii zašleme do laboratoře

d)     srážlivou krev a vzorek první ranní moče na AMS

237\.     Pro toxické jaterní poškození (nekrózu jater) je typické

a)     extrémní zvýšení aktivity aminotransferáz (10 – 100x)



b)    vyšší aktivita AST oproti ALT



c)     snížená aktivita cholinesterázy

238\.     Vysoké hodnoty aktivity aminotransferáz mohou souviset s

a)     otravou paracetamolem



b)    otravou muchomůrkou zelenou



c)     akutní virovou hepatitidou



d)    pravostranným srdečním selháním

239\.     Sérový poměr AST/ALT  > 1 můžeme najít u

a)     nekrózy jater



b)    postižení kosterního svalstva



c)     postižení srdečního svalu

240\.       K diagnostice akutní pankreatitidy provádíme stanovení následujících enzymů

a)     amyláza v séru



b)    amyláza v moči



c)     lipáza v séru

241\.     K diagnostice chronické pankreatitidy provádíme stanovení následujících enzymů

d)     elastáza-1 (pankreatická) ve stolici

242\.     Se zvýšenou sérovou koncentrací myoglobinu se můžeme setkat u

a)     infarktu myokardu



c)    postižení kosterního svalstva



d)     selhání ledvin

243\.     Hodnota koncentrace sérového myoglobinu závisí na

a)     fyzické aktivitě před odběrem



b)    pohlaví



c)     svalové hmotě

244\.     Myoglobin při infarktu myokardu

a)     se objevuje v krvi dříve než troponin



c)    používáme k hodnocení úspěšnosti reperfuze

245\.     Sérová koncentrace kardiálního troponinu může být zvýšena u

a)     infarktu myokardu



b)    nestabilní anginy pectoris



d)     chronického srdečního selhání

246\.     Zvýšená sérová hodnota kardiálního troponinu může souviset s

a)     těžkou anémií



b)    tachyarytmií u tyreotoxikózy



c)     těžkou sepsí



d)    kontuzí srdce u pacienta s polytraumatem

247\.     Do souvislosti s infarktem myokardu můžeme dát následující hodnoty laboratorních vyšetření:

a)     hyperglykémie nalačno



b)    leukocytóza



c)     zvýšený CRP



d)    pozitivní reakce na krev při chemickém vyšetření moče bez nálezu erytrocytů   v sedimentu

248\.     Rizikové faktory aterogeneze můžeme vyšetřit

b)     nejdříve za 6 týdnů (optimálně za 12 týdnů) po infarktu myokardu

249\.     Polyglobulie

b)     je odpověď na zvýšenou tvorbu erytropoetinu



c)    může se vyskytovat u chronické obstrukční choroby bronchopulmonální



d)     může se vyskytovat při dlouhodobém pobytu ve vysoké nadmořské výšce

250\.     Perniciózní anémie:

a)     je způsobena nedostatkem vitaminu B12



b)    se často vyskytuje u pacientů po gastrektomii



c)     je makrocytární

251\.     Při mikrocytární hypochromní anemii se zaměříme na vyšetření:

a)     hladiny železa v séru



c)    transferinu a ferritinu v séru



d)     solubilních transferinových receptorů

252\.     Vstřebávání vitamínu B12 je závislé:

b)     na přítomnosti vnitřního faktoru v žaludku

d) na činnosti pankreatu

253\.     Při intravazální hemolýze:

a)     haptoglobin vytváří komplex s hemoglobinem



b)    sérová koncentrace haptoglobinu se snižuje



c)     je vyšší sérová aktivita laktátdehydrogenázy

254\.     Erytropoetin:

b)     je glykoprotein stimulující tvorbu erytrocytů



c)    je hemopoetický růstový faktor



d)     vzniká v ledvinách

255\.     HLA antigeny

a)     II. třídy mají vztah k některým chorobám (Bechtěrevova choroba, diabetes 1. typu)



b)    je systém tkáňové kompatibility



c)     II. třídy jsou pouze na některých buňkách, zejména na buňkách imunitního systému



d)    I. třídy jsou na všech buňkách kromě erytrocytů

256\.     Platí tvrzení:

b)     protilátky anti-Rh nejsou vrozené



d)    matce Rh- se při porodu Rh+ plodu podává anti-D globulin

257\.     Hemofilie A

b)     je dědičná koagulopatie způsobená nedostatkem faktoru VIII



c)    je gonosomálně recesivně dědičné onemocnění

258\.     Zvýšená hodnota aPTT (více než 50 s)

a)     odpovídá hypokoagulačnímu stavu (zvýšená krvácivost)



d)    je nalézána u terapie heparinem

259\.     Fibrinogen

a)     je reaktant akutní fáze



b)    je koagulační faktor



c)     jeho hodnota koreluje se sedimentací erytrocytů



d)    klesá u chronických hepatopatií

260\.     D-dimery

a)     ukazují zvýšenou fibrinolýzu



b)    se v plazmě najdou u diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC)



c)     mohou být zvýšené u trombóz a plicní embolie

261\.     Pro toxikologické vyšetření moče platí:

a)     je metodou volby u pacientů v bezvědomí bez znalosti anamnézy



b)    v moči jsou přítomny i metabolity a hodnocení je obtížnější



c)     jed bývá v moči koncentrován

262\.     Které tvrzení je správné?

a)     v krvi (v séru) je obvykle přímý vztah mezi koncentrací a tíží otravy



c)    v žaludečním obsahu má význam jen identifikace jedu



d)     vlasy na stanovení kumulace těžkých kovů nesmí být narušené (barvené)

263\.     Při otravě paracetamolem (acetaminofenem):

b)     může vzniknout nekróza jater



c)    se jako antidotum používá N-acetylcystein



d)     stanovení paracetamolu v séru má smysl provádět nejdříve za 4 hodiny po požití

264\.     Otrava salicyláty

a)     může způsobit metabolickou acidózu



b)    může způsobit koagulopatii



d)     může způsobit drážděním dechového centra respirační alkalózu

265\.     Akutní intoxikace etanolem se projeví:

a)     metabolickou acidózou



b)    výrazným nárůstem osmolality



d)     osmolalita vzroste cca o 23 mmol/l na každý 1 g/l etanolu

266\.     Orientační výpočet osmolality séra je:

a)     2x Na + urea + glukóza

267\.     Methemoglobin

a)     vzniká oxidací hemoglobinu, tj. Fe(II) se mění na Fe(III)



b)    vzniká při otravě dusitany, anilinovými barvami či sulfonamidy



c)     může být vyšší u novorozenců pro nezralost systému redukce

268\.     Akutní pankreatitida může být způsobena:

a)     excesem v jídle a pití



b)    obstrukcí žlučových cest



c)     vysokou hladinou triacylglycerolů



d)    vysokou hladinou vápníku při hyperparatyreóze

269\.     Exokrinní funkci pankreatu můžeme vyšetřit pomocí:

c)     stanovení elastázy-1 ve stolici



d)    dechovým testem s 13C-triacylglycerolem

270\.     Při vyšetření okultního krvácení běžnou chemickou metodou (pseudoperoxidázovou reakcí)

a)     musí pacient dodržovat 3 dny dietu bez masa, krve, železa



c)    pátráme po kolorektálním karcinomu



d)     nesmí pacient užívat nesteroidní antiflogistika

271\.     Akutní intoxikaci alkoholem doprovází

a)     zvýšení osmolality séra



b)    hyperurikémie



c)     hypoglykémie



d)    metabolická acidóza

272\.     Diagnózu intoxikace etylénglykolem podpoří nález

a)     metabolické acidózy



b)    zvýšené osmolality



c)     krystalů oxalátu vápenatého v moči

273\.        Chronické požívání alkoholu doprovází

a)     zvýšená koncentrace bezsacharidového transferinu



b)    zvýšená aktivita g-glutamyltransferázy



d)     zvětšený objem erytrocytů

274\.     Dechové testy užívající neradioaktivní izotop 13C se využívají k

b)       detekci infekce *Helicobacter pylori*  



c)       detekci poruchy absorpce tuků 



d)       detekci poruchy absorpce cukrů

275\.     Vyšetření stolice na OK (okultní krvácení)

a)       lze provádět chemicky (pseudoperoxidázová reakce hemoglobinu) po 3-denní dietě



b)       lze provádět imunochemicky (protilátka proti lidskému globinu), dieta není nutná



d)       je screeningové vyšetření kolorektálního karcinomu

276\.     Mezi litogenní látky patří

a)       vápník



b)       fosfát



c)       kyselina močová



d)       oxaláty

277\.     Mezi inhibitory litogeneze patří

c)       hořčík



d)       citrát

278\.     Příčinou hyperoxalurie může být

a)       nedostatek vitaminu B6



b)       otrava etylénglykolem



c)       nadměrný přívod vitaminu C



d)       primární hyperoxalurie

279\.     Příčinou hyperkalciurie může být

a)       primární hyperparatyreóza



c)       malignity



d)       imobilizace nemocného

280\.     Laboratorní nález hypokalémie a hypochloremické metabolické alkalózy nacházíme u

a)       předávkování furosemidem nebo thiazidovými diuretiky



b)       hyperaldosteronismu



c)       Bartterova syndromu (defektní protein Cl- kanálů v Henleho kličce)



d)       pseudo-Bartterova syndromu (po abuzu laxativ a diuretik)

281\.     Laboratorní nález hyperkalémie a hyperchloremické metabolické acidózy nacházíme u

a)       renálního selhání



b)       léčby ACE inhibitory



d)       hypoaldosteronismu nebo pseudohypoaldosteronismu

282\.     Pro chronické renální selhání je typický nález

a)       zvýšené frakční exkrece vody



c)       zvýšené frakční exkrece natria a kalia

283\.     Pro akutní prerenální (funkční) selhání ledvin je typický nález

b)       snížená frakční exkrece vody



d)       snížená frakční exkrece natria

284\.     Hodnotu natrémie posuzuje vždy současně s

b)       albuminem v séru



c)       chloridy v séru



d)       hydratací pacienta

285\.     Při hyponatrémii mohou být zásoby natria v organismu

a)       snížené nebo normální



b)       snížené



c)       normální



d)       zvýšené

286\.     Při hypernatrémii mohou být zásoby natria v organismu

a)       zvýšené nebo normální



b)       snížené



c)       normální



d)       zvýšené

287\.     Kalcémii posuzujeme současně s

a)       albuminem



b)       pH krve



c)       anorganickým fosfátem



d)       hořčíkem

288.     Po opakovaných transfuzích můžeme najít

a)       metabolickou alkalózu



c)       hypokalcémii



d)       hyperkalémii a hypermagnezémii

289\.     Fyziologická koncentrace digoxinu může být považována za toxickou v následujících případech

a)       se současnou hyperkalcémií



b)       se současnou hypokalémií



c)       se současnou hypomagnezémií

290\.     Při acidémii dochází k

a)       posunu disociační křivky Hb vpravo a zlepšení uvolnění O2 ve tkáních



b)       k aktivaci dechového centra



c)       ke zvýšení ionizovaných frakcí Ca2+ a Mg2+



d)       k uvolnění kalia z buněk

291\.     Při alkalémii dochází k

a)       posunu disociační křivky vlevo a zhoršení uvolnění O2 ve tkáních



b)       k inhibici dechového centra



c)       ke snížení ionizovaných frakcí Ca2+ a Mg2+ a sklonům k tetanii



d)       k přechodu kalia do buněk

292\.     Po léčbě inzulinem vstupuje do buňky

a)       glukóza



b)       draslík



c)       hořčík



d)       anorganický fosfát

293\.      Natriuretické peptidy jsou

a)       antagonisté reninu



c)       antagonisté aldosteronu

294\.     Vyšetření BNP (natriuretického peptidu typu B) je indikováno

d)       k vyhledávání osob s latentním srdečním selháním

295\.     Poškození tubulů ledvin mohou způsobit

b)       rtuť a kadmium



c)       neopiátová analgetika



d)       rtg kontrastní látky

296\.     Příčinou hyperurikémie může být léčba

c)       thiazidovými diuretiky



d)       chemoterapeutiky

297\.     Zvýšenou hladinu močoviny při normální koncentraci kreatininu v séru může způsobit

c)       dehydratace



d)       katabolismus

298\.     Vyšetření mikroalbuminurie je indikováno

b)       při negativitě bílkoviny močovým papírkem



d)       jen z klidové (noční) moče

299\.     Mikroalbuminurie je prediktivní faktor pro vznik

a)       preeklampsii v těhotenství



b)       diabetické nefropatie (glomerulosklerózy)



c)       nefropatie u hypertoniků (nefrosklerózy)

300\.      S postižením jater souvisí tato dědičná onemocnění

b)       hemochromatóza



c)       Wilsonova chroba



d)       deficit a1-antitrypsinu