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Farmacocinética
Rama de la farmacología que estudia los procesos que experimenta un fármaco dentro del organismo desde su administración hasta su eliminación. Comprende absorción, distribución, metabolismo y excreción (ADME).
Farmacodinámica
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos sobre el organismo y de los mecanismos mediante los cuales producen dichos efectos.
Farmacogenética
Disciplina que analiza cómo las variaciones genéticas individuales modifican la respuesta a los medicamentos, afectando su eficacia o toxicidad.
Farmacogenómica
Estudio de la influencia del genoma completo sobre la respuesta farmacológica, permitiendo el desarrollo de terapias personalizadas.
Farmacoterapia
Aplicación clínica de los medicamentos para prevenir, diagnosticar o tratar enfermedades.
Toxicología
Ciencia que estudia los efectos perjudiciales de agentes químicos, físicos o biológicos sobre los organismos vivos.
Farmacología clínica
Especialidad que evalúa el uso seguro y eficaz de medicamentos en seres humanos, incluyendo ensayos clínicos y terapéutica racional.
Xenobiótico
Sustancia química ajena al organismo, como medicamentos, contaminantes ambientales o aditivos alimentarios.
Biodisponibilidad
Fracción de la dosis administrada que alcanza la circulación sistémica en forma inalterada y la velocidad con que lo hace.
Bioequivalencia
Condición en la que dos formulaciones farmacéuticas presentan biodisponibilidad similar y producen efectos clínicos equivalentes.
Absorción
Proceso mediante el cual un fármaco pasa desde su sitio de administración hasta la circulación sistémica
Distribución
Movimiento reversible de un fármaco desde la sangre hacia los tejidos y líquidos corporales.
Metabolismo
Conjunto de transformaciones químicas que experimenta un fármaco en el organismo, principalmente en el hígado.
Excreción
Proceso mediante el cual un fármaco o sus metabolitos son eliminados del organismo.
Biotransformación
Modificación química de un compuesto por acción enzimática con el fin de facilitar su eliminación.
Transporte activo
Movimiento de moléculas a través de membranas biológicas contra su gradiente de concentración utilizando energía metabólica.
Transporte pasivo
Movimiento de sustancias a favor de un gradiente de concentración sin requerir gasto energético.
Difusión facilitada
Tipo de transporte pasivo mediado por proteínas transportadoras o canales específicos.
Difusión simple
Paso directo de moléculas a través de la bicapa lipídica sin participación de proteínas transportadoras.
Grado de ionización
Proporción de moléculas ionizadas y no ionizadas de un fármaco en un medio determinado.
pKa
Valor de pH en el cual el 50% de las moléculas de un fármaco se encuentran ionizadas y el otro 50% no ionizadas.
Liposolubilidad
Capacidad de una sustancia para disolverse en lípidos, característica que favorece su paso a través de membranas celulares.
Volumen aparente de distribución (Vd
Volumen teórico que relaciona la cantidad total de fármaco en el organismo con su concentración plasmática.
Vd=Cantidad total de faˊrmaco en el organismo/Concentracion plasmatica
Unión a proteínas plasmáticas
Proceso por el cual los fármacos se unen de forma reversible a proteínas sanguíneas, principalmente albúmina, limitando temporalmente la fracción libre activa.
Metabolismo de fase I:
reacciones de oxidación, reducción o hidrólisis que introducen o exponen grupos funcionales en la molécula.
Metabolismo de fase II:
reacciones de conjugación que unen el fármaco a moléculas endógenas para aumentar su eliminación.
Inducción enzimática:
aumento de la síntesis o actividad de enzimas metabolizadoras.
Inhibición enzimática:
disminución de la actividad de enzimas metabolizadoras.
Aclaramiento (Clearance):
volumen de plasma completamente depurado de fármaco por unidad de tiempo.
Vida media (t½):
tiempo necesario para que la concentración plasmática disminuya en un 50%.
Estado estacionario:
condición en la que la velocidad de administración es igual a la velocidad de eliminación.
Cinética de primer orden:
se elimina una fracción constante del fármaco por unidad de tiempo.
Cinética de orden cero
se elimina una cantidad fija del fármaco por unidad de tiempo.
Recirculación enterohepática
proceso por el cual un fármaco excretado por la bilis vuelve a absorberse en el intestino.
Resistencia a múltiples fármacos
capacidad celular de expulsar diversos medicamentos mediante transportadores.
Polimorfismo en transportadores
variaciones genéticas que modifican la función de proteínas transportadoras.
Transporte activo primario:
transporte que utiliza ATP directamente.
Transporte activo secundario
transporte impulsado por gradientes electroquímicos.
Transporte facilitado
movimiento mediado por proteínas transportadoras sin gasto energético.
Microbioma humano:
conjunto de microorganismos y sus genes que habitan el cuerpo humano.
Probióticos:
microorganismos vivos que proporcionan beneficios para la salud.
Prebióticos
sustancias que favorecen el crecimiento de microorganismos beneficiosos.
Afinidad
fuerza con que un fármaco se une a un receptor.
Eficacia
capacidad de producir una respuesta máxima
Potencia
cantidad necesaria para producir un efecto determinado.
Agonista total
produce la respuesta máxima posible.
Agonista parcial
produce una respuesta menor aun ocupando todos los receptores.
Agonista inverso
disminuye la actividad constitutiva de un receptor.
Antagonista competitivo
bloquea reversiblemente el receptor compitiendo con el agonista.
Antagonista no competitivo
reduce la respuesta máxima uniéndose a un sitio diferente o irreversiblemente al receptor.
Desensibilización
disminución progresiva de la respuesta tras exposición continua.
Taquifilaxia
pérdida rápida de respuesta después de dosis repetidas
Tolerancia
disminución gradual de la respuesta farmacológica
Regulación ascendente de receptores
aumento del número de receptores celulares.
Regulación descendente de receptores
disminución del número de receptores celulares.
Índice terapéutico
relación entre dosis tóxica y dosis efectiva.
IT=

Ventana terapéutica:
rango de concentraciones donde existe eficacia sin toxicidad significativa.
Relación dosis-efecto
relación entre dosis administrada y magnitud del efecto.
Efecto máximo (Emax)
mayor respuesta que puede producir un fármaco.
Farmacorresistencia
disminución o ausencia de respuesta a un medicamento.
Receptores acoplados a proteínas G
receptores que activan segundos mensajeros intracelulares.
Receptores ionotrópicos
canales iónicos activados por ligando.
Receptores nucleares
factores de transcripción activados por ligandos lipofílicos.
Receptores enzimáticos
receptores con actividad catalítica intrínseca.
Receptores acoplados a canales iónicos
modifican directamente el flujo de iones.
Receptores tirosina cinasa:
receptores que fosforilan proteínas intracelulares.
Transducción de señales
conversión de una señal extracelular en una respuesta celular.
Polimorfismo genético:
variación heredable en la secuencia del ADN.
Genotipo
constitución genética de un individuo.
Fenotipo farmacológico
respuesta observable a un medicamento.
Metabolizador lento
individuo con actividad reducida de enzimas metabolizadoras.
Metabolizador rápido
individuo con actividad enzimática superior a la media
Metabolizador ultrarrápido:
individuo con actividad metabólica extremadamente elevada.
Variabilidad farmacodinámica:
diferencias individuales en la respuesta a un mismo fármaco.
Receptores nicotínicos
Receptores colinérgicos ionotrópicos activados por acetilcolina, presentes en ganglios autónomos, unión neuromuscular y sistema nervioso central.
Receptores muscarínicos
Receptores colinérgicos acoplados a proteínas G que median la mayoría de los efectos parasimpáticos.
Bloqueo colinérgico
Inhibición de los efectos de la acetilcolina sobre receptores muscarínicos o nicotínicos.
Crisis colinérgica
Síndrome causado por exceso de acetilcolina, caracterizado por salivación, lagrimeo, diarrea, broncoespasmo y debilidad muscular.
Catecolaminas
Neurotransmisores derivados de la tirosina, como adrenalina, noradrenalina y dopamina.
Vasoconstricción
Disminución del diámetro de los vasos sanguíneos por contracción del músculo liso vascular.
Broncodilatación
Aumento del diámetro de los bronquios por relajación del músculo liso bronquial.
Simpaticomiméticos
Fármacos que imitan los efectos de la estimulación del sistema nervioso simpático.
Canales de sodio voltaje dependientes
Proteínas de membrana que permiten la entrada rápida de sodio durante la despolarización celular
Anestesia regional y troncular
Bloqueo reversible de la conducción nerviosa en una región específica mediante anestésicos locales.
Autacoides
Sustancias producidas localmente que ejercen efectos fisiológicos o patológicos cerca de su sitio de síntesis.
Eicosanoides
Moléculas derivadas del ácido araquidónico que participan en inflamación y homeostasis.
Prostaglandinas
Eicosanoides producidos por ciclooxigenasa que regulan inflamación, dolor y fiebre.
Tromboxanos
Eicosanoides que favorecen agregación plaquetaria y vasoconstricción
Leucotrienos
Mediadores inflamatorios derivados de la lipooxigenasa, importantes en asma y alergias.
Ácido araquidónico
Ácido graso presente en membranas celulares que sirve de precursor para eicosanoides.
Fosfolipasa A₂
Enzima que libera ácido araquidónico desde los fosfolípidos de membrana.
Ciclooxigenasa (COX)
Enzima responsable de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
Lipooxigenasa (LOX)
Enzima que participa en la formación de leucotrienos
Factor activador de plaquetas (PAF)
Mediador lipídico involucrado en inflamación, agregación plaquetaria y respuestas alérgicas.
Fiebre
Elevación regulada de la temperatura corporal debido a la acción de pirógenos.
Pirógenos
Sustancias que inducen fiebre estimulando la producción de prostaglandina E₂ en el hipotálamo.
Inflamación aguda
Respuesta rápida del organismo frente a lesión o infección, caracterizada por vasodilatación y migración leucocitaria.
Inflamación crónica
Proceso inflamatorio prolongado asociado a destrucción tisular y reparación simultánea.
Retroalimentación negativa
Mecanismo regulador mediante el cual un producto final inhibe el proceso que lo genera.
Catabolismo proteico
Degradación de proteínas en aminoácidos para obtener energía o reutilizar componentes.