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répartition du sodium dans l’organisme
1/3 au niveau du minéral osseux
2/3 forment le pool échangeable du sodium
variable qui dépend directement du contenu en sodium dans l’organisme
la volémie
réabsorption sodium tubule proximal
réabsorbe 65 à 70% du Na+ et du Cl-
réabsorption iso-osmotique
cotransporteurs / symport / pompe Na+ / k+ ATPase
réabsorption sodium branche ascendante de l’Anse de Henlé
25% du NaCl
segment de dilution avec diminution de l’osmolarité
ne réabsorbe pas d’eau
types de transporteurs :
cotransport Na+ K+ 2Cl- = transporteur NKCC2
voie paracellulaire (différences de potentiel transépithéliales)
inhibition du NKCC2
par les diurétiques de l’Anse : furosémide et bumétanide
réabsorption sodium tubule distal
5 à 10% du sodium
segment de dilution
type de transporteur :
NCC
inhibition transporteurs NCC
diurétiques thiazidiques
réabsorption sodium canal collecteur
au niveau des cellules principales : canal ENaC
inhibition / activation canal ENaC
inhibition par amiloride
activation par aldostérone
les 3 principaux mécanismes de régulation du transport rénal du sodium
balance glomérulo-tubulaire
système nerveux sympathique
système rénine angiotensine aldostérone
Syndrome de Bartter
diminution du gène codant pour NKCC ou ROMK ou CICKb ou Barttine
est à l’origine d’une diminution de la réabsorption de NaCl et K+ = diminution de la VEC et une hypokaliémie
syndrome de Gittelman
mutation dans le gène du cotransport NaCl sensible aux thiazidies (gène NCC)
est à l’origine d’une hypokaliémie, hypomagnésémie alcalose métabolique
que se passe-t-il si le DFG augmente pour un DPR constant
pression oncotique péritubulaire augmente ce qui favorise la réabsorption de l’eau et du sodium
Action principale du Facteur Natriurétique Auriculaire (FNA)
inhibe la réabsorption sodée dans le canal collecteur pour favoriser l’excrétion urinaire du sodium
effets tubulaires directs de l’Angiotensine II
augmente directement la réabsorption de sodium dans le tubule proximal et le tubule distal