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Un paciente genéticamente predispuesto sufre un traumatismo mecánico cutáneo y semanas después desarrolla placas de psoriasis exactamente en la zona lesionada; ¿cómo se denomina este fenómeno y qué implicación clínica/sistémica tiene respecto a la naturaleza de la enfermedad?

Fenómeno de Koebner; indica que la psoriasis es una enfermedad sistémica cuyas manifestaciones cutáneas pueden desencadenarse localmente por estímulos mecánicos y que el paciente ha pasado a un estado de positividad para este fenómeno.

Durante la fase de iniciación de la psoriasis, ¿qué complejos moleculares específicos liberados por los queratinocitos dañados activan a las células dendríticas de la dermis para que migren a los ganglios linfáticos?

Complejos formados por la unión de fragmentos de ADN y ARN propios con el péptido antimicrobiano catelicidina.

¿Cuáles son las tres subpoblaciones principales de linfocitos T cooperadores implicadas en la fisiopatología de la psoriasis y qué función patogénica efectora específica desempeña cada una al migrar a la dermis?

Linfocitos Th1 (amplifican la cascada inflamatoria), Th17 (estimulan la proliferación de queratinocitos y atraen neutrófilos) y Th22 (liberan quimiocinas para atraer más linfocitos T).

¿Qué factores de crecimiento solubles liberados por los queratinocitos y por los fibroblastos explican la neoangiogenia y el estímulo de la epidermopoyesis característicos de la lesión psoriásica?

Los queratinocitos liberan VEGF, bFGF y angiopoyetina (neoangiogenia), mientras que los fibroblastos liberan KGF y EGF (estimulantes de la epidermopoyesis).

¿Cuál es la base fisiopatológica e histológica que explica el Signo de Auspitz (hemorragia puntiforme) al retirar la membrana epidérmica mediante el raspado metódico de una placa?

La coexistencia de acantosis epidérmica con elongación, dilatación y tortuosidad de los capilares dérmicos que se aproximan mucho a la superficie cutánea.

¿Qué alteración en la maduración y ciclo celular de los queratinocitos provoca el hallazgo histopatológico de paraqueratosis y cómo se manifiesta clínicamente en la superficie de la placa?

Un truncamiento drástico del ciclo celular con emigración y replicación acelerada (hasta 30 veces más queratinocitos), lo que causa la retención de núcleos en el estrato córneo y se manifiesta clínicamente como escamas blanco-plateadas o micáceas.

Histopatológicamente, ¿qué nombre reciben los agregados de neutrófilos localizados en el estrato córneo psoriásico y qué variante clínica grave de la enfermedad se produce si estos neutrófilos infiltran masivamente la epidermis formando pústulas macroscópicas?

Microabscesos de Munro; su presencia masiva da origen a la psoriasis pustulosa (que puede ser gatillada por el descenso rápido de corticoides sistémicos).

Un varón de 42 años con psoriasis crónica presenta dactilitis ("dedo en salchicha") por inflamación simultánea de las articulaciones interfalángicas proximales y distales de un dígito; ¿qué alelo del sistema HLA se asocia específicamente si este paciente desarrollara además compromiso axial (sacroilitis)?

El alelo HLA-B27, el cual actúa como marcador de psoriasis asociada a sacroilitis y artritis reactiva.

¿Qué focos patológicos microscópicos en la matriz ungueal proximal originan el piqueteado ungueal (pitting) y qué fenómeno inmuno-leucocitario en el lecho ungueal produce el signo de la "mancha de aceite"?

El pitting se debe a pequeños focos paraqueratósicos en la porción proximal de la matriz ungueal, mientras que la mancha de aceite refleja la exocitosis de leucocitos bajo la lámina ungueal por afectación del lecho ungueal.

¿Cuál es la región genética de predisposición más importante en la psoriasis vulgar (responsable de hasta el 50% del riesgo), en qué cromosoma se ubica y qué gen específico codifica?

La región PSORS1, ubicada en el cromosoma 6p, la cual contiene el gen HLA-C (con el alelo de riesgo HLA-Cw6).

¿Por qué el uso y posterior descenso rápido o suspensión abrupta de corticoides sistémicos está contraindicado de forma general en la psoriasis en placas?

Porque puede provocar una reagudización grave de la enfermedad en placas o desencadenar una transición crítica hacia una psoriasis pustulosa generalizada.

¿Qué comorbilidades y riesgos de carácter sistémico a largo plazo deben monitorizarse en pacientes que padecen una presentación de psoriasis moderada a grave debido a su estado inflamatorio crónico?

Un riesgo relativo significativamente más alto de desarrollar síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y artritis psoriásica.

Al realizar el diagnóstico diferencial clínico en el cuero cabelludo, ¿qué patrón de delimitación periférica y distribución lesional permite distinguir la psoriasis de la dermatitis seborreica?

Las lesiones de psoriasis muestran una delimitación nítida, tienden a mantenerse separadas de forma individual y avanzan frecuentemente hacia la periferia de la cara, zonas retroauriculares y región superior del cuello.

¿Qué alteración metabólica/electrolítica sistémica actúa como un factor endocrino desencadenante específico de la psoriasis pustulosa generalizada?

La hipocalcemia.

¿Qué fármacos de uso sistémico común se han correlacionado directamente con la inducción, exacerbación o desencadenamiento de brotes de psoriasis en pacientes predispuestos?

El litio, los interferones (IFN), los betabloqueantes (\beta-bloqueantes) y los antipalúdicos.

¿Qué cambios histopatológicos específicos en la dermis papilar contribuyen directamente al eritema brillante característico que se observa clínicamente en los márgenes de avance de las placas psoriásicas?

La hiperproliferación de células endoteliales (angiogénesis), asociada a una marcada dilatación, tortuosidad y aumento de la permeabilidad capilar en la dermis superficial.

¿Qué diferencia inmunológica fundamental existe en el destino de las células dendríticas activadas entre la fase de iniciación de la psoriasis y su comportamiento en tejidos no inflamados?

En la psoriasis, las células dendríticas activadas por complejos de catelicidina-ácidos nucleicos migran a los ganglios linfáticos regionales para realizar una presentación masiva de un antígeno (propio o microbiano) a linfocitos T indiferenciados.

¿Cómo se correlaciona clínicamente el grosor y el aspecto "en amianto" de las escamas del cuero cabelludo en la psoriasis con el riesgo de daño estructural del folículo piloso?

Las escamas pueden estar densamente conectadas a los pelos, lo que clínicamente puede llegar a producir alopecia destructiva o localizada en las zonas afectadas.

Si un paciente presenta placas eritematosas y descamativas que afectan de manera selectiva y simétrica a los pliegues axilares e inguinales, respetando las zonas de extensión y sin presentar escamas micáceas evidentes, ¿qué variante clínica de la enfermedad padece?

Psoriasis inversa.

¿Por qué las infecciones faríngeas por estreptococos se asocian clásicamente al desarrollo de la psoriasis guttata y qué morfología lesional induce este desencadenante?

Las infecciones estreptocócicas actúan como un potente desencadenante sistémico infeccioso que induce la aparición brusca de numerosas pápulas y placas pequeñas (de 0.5 a 1.5 cm) diseminadas en tronco y extremidades.