Syra-basbalans

Acidos

För lågt pH

Alkalos

För högt pH

Alla organ är känsliga då proteiners 3D strukturer (och därmed dess funktioner) påverkas av pH. Men cirk-resp och nervsystem är känsligast.

Vilka strukturer är mest känsliga för pH förändringar?

Acidos: Hypoexcitattion (hämmande)

Alkalos: Hyperexcitation (stimulerande)

Vad sker med nervsystemet vid acidos och alkalos?

pH = - log [H⁺] så varje steg ger 10 ggr skillnad.

pH = pK + log ([bas]/[syra]) där pK är en dissociationskonstant.

Ge exempel på två formler för att räkna ut pH

7,4

Normalt pH i kroppen

1-2

Normalt pH i magsäcken

4,5-8,5

Beror på diet. Karnivorer har surare medan herbivorer har mer basiskt.

Normalt pH i urin

Födan: Fettsyror och aminosyror

Metabolismen: Kolsyra som bildas mha karbanhydras från CO2 och H2O från aerob nedbrytning. Även laktat från anaerob nedbrytning samt ketosyror från nedbrytning av fett vid svält.

Varifrån kommer intag av H⁺?

Kemiska buffertsystem i första hand, sedan respiratorisk kompensation och till sist njurarnas kompensation

Vilka tre försvar har kroppen mot pH-förändringar?

De är ett syra-bas par som kan hjälpa till att stabilisera pH direkt.

De är som effektivast om dess pK = pH då detta innebär att det finns lika mycket syra som bas. Så om det blir en liten pH förändring så kan bufferten lätt kompensera genom att förskjuta sin jämvikt.

Syra ←→ H⁺ + Bas

I kroppen är det viktigaste kemiska buffertsystemet kolsyra-vätekarbonatsystemet.

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

Den extracellulära bufferten vätekarbonat bildas i röda blodkroppar där den intracellulära bufferten hemoglobinet binder en del CO2 och resten bildar H⁺ och HCO3⁻. Hemoglobinet binder då också H⁺. Förutom hemoglobin så finns också proteiner och fosfat som agerar som intracellulära buffertar.

Hur funkar kroppens kemiska buffertsystem? + Dess intracellulära produktion

Denna mekanismen har några minuters fördröjning men använder sig också av kolsyra vätekarbonatsystemet, precis som de kemiska bufferterna.

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

Vid alkalos så känns den lägre H⁺ och CO2 halten av mha kemoreceptorer i artärer respektive CNS. Detta hämmar andningscentrum och individen börjar hypoventilera genom att minska frekvens och tidalvolym. Detta ökar halten CO2 i kroppen vilket förskjuter jämvikten till höger och både H⁺ och HCO3⁻ ökar. Men eftersom att det finns mindre H⁺ i blodet (pga blodkropparnas och njurarnas produktion av HCO3⁻) så påverkar detta mer och pH sänks.

Vid acidos så känns den förhöjda H⁺ och CO2 halten av mha kemoreceptorer i artärer respektive CNS. Detta stimulerar andningscentrum och individen börjar hyperventilera genom att öka frekvens och tidalvolym. Detta minskar halten CO2 i kroppen vilket förskjuter jämvikten åt vänster och både H⁺ och HCO3⁻ minskar. Men eftersom att det finns mindre H⁺ i blodet så påverkar detta mer och pH höjs.

Hur fungerar och regleras den respiratoriska kompensationen?

Denna mekanismen har några timmar eller dagars fördröjning men själva kompensationen är mycket effektiv. Den använder sig också av kolsyra vätekarbonatsystemet, precis som de kemiska bufferterna.

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

HCO3⁻ filtreras fritt till primärurinen och 85% reabsorberas i proximala tubulus oavsett omständigheterna. Men 10% regleras beroende på kroppens behov och pH och kan reabsorberas i Henles slinga. Vid alkalos utsöndras mer HCO3⁻ med urinet medan det utsöndras mindre vid acidos.

Vid acidos så utsöndras också mer H⁺ med urinet och mer HCO3⁻ produceras. Detta sker mha fosfatbufferten och ammoniumbufferten som regleras efter behov.

Hur fungerar njurarnas kompensation?

Reabsorptionen drivs av en antiport i epitelcellernas apikala membran (mot tubulus lumen). Den pumpar in Na⁺ i cellen och ut H⁺ i lumen. Natriumet diffunderar över interstitiet till blodet medan H⁺ skapar kolsyra med vätekarbonatet som ska reabsorberas. Detta bildar sedan vatten och CO2 som kan diffundera in i cellen där det via kolsyra kan bilda H⁺ och HCO3⁻ igen. Vätekarbonatet kan passivt transporteras till blodet medan vätet återanvänds för reabsorptionen.

Här sker alltså en viss temporär sekretion av H⁺ men detta utsöndras inte i urinet utan plockas upp igen. Det är bara reabsorption av HCO3⁻ och natrium som påverkar urinet.

Hur sker reabsorptionen av HCO3⁻ i njurarna?

Detta är en sekretion av H⁺ och produktion av HCO3⁻ i distala tubulus och samlingsrör.

Utsöndringen av H⁺ drivs av en antiport i epitelcellernas apikala membran (mot tubulus lumen). Den pumpar in Na⁺ i cellen och ut H⁺ i lumen. Natriumet diffunderar över interstitiet till blodet medan H⁺ skapar natriumdivätefosfat som utsöndras med urinet.

Natriumet kommer från dinatriumfosfatet i tubulus och H⁺ kommer från kolsyra som bildats från CO2 och vatten i epitelcellerna. Samtidigt så bildas då HCO3⁻ som blir kvar när H⁺ seccerneras och transporteras sedan passivt in i blodet.

Hur fungerar fosfatbufferten i njurarna?

Detta är en sekretion av H⁺ och produktion av HCO3⁻ i distala tubulus och samlingsrör.

Detta drivs av att glutamin bryts ner till NH4⁺ och alfta-ketoglutarat. NH4⁺ kan transporteras ut i lumen som det är med en natrium antiport eller så kan det delas upp i H⁺ och NH3. Då åker H⁺ ut med en natrium antiport och NH3 åker ut själv. Väl ute så kan NH4⁺ återbildas och utsöndras så via urinet eller gå ihop med sulfatjoner och utsöndras som diammoniumsulfat.

Produktionen av HCO3⁻ sker i epitelcellen från CO2 och vatten. Vätekarbonatet transporteras passivt över interstitiet till blodet. Det H⁺ som bildas samtidigt går ihop med alfa-ketoglutaratet från glutaminet och bildar glukos eller CO2+vatten.

Hur fungerar ammoniumbufferten i njurarna?

Respiratorisk och metabolisk

Vilka två typer av acidos och alkalos finns?

Orsak: Nedsatt andningsutbyte pga t.ex. lunginflammation, astma eller hinder i andningsvägarna.

Konsekvens: CO2 halten ökar. Detta förskjuter jämvikten

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

åt höger och H⁺ ökar. Det blir en acidos.

Kompensation: Kemisk buffring i blodet sker alltid. Sedan sker också ökad utsöndring av H⁺ i urinet (prioritet 1) och ökad produktion av HCO3⁻ (detta sker på köpet och den för höga HCO3⁻ halten som resulterar kan rättas till senare, det viktigaste är att återställa pH).

Orsak, konsekvens och kompensation för respiratorisk acidos

Orsak: Hyperventilation pga t.ex. hög höjd eller stress.

Konsekvens: CO2 halten minskar. Detta förskjuter jämvikten

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

åt vänster och H⁺ minskar. Det blir en alkalos.

Kompensation: De låga CO2 halterna ger en signal till andningscentrum att minska andningen och det kan därför oftast fixas av sig själv. Kemisk buffring i blodet sker också alltid.

Om detta inte räcker så sker också minskad utsöndring av H⁺ i urinet (prioritet 1) och minskad produktion av HCO3⁻ (detta sker på köpet och den för låga HCO3⁻ halten som resulterar kan rättas till senare, det viktigaste är att återställa pH). Det sker även minskad reabsorption av HCO3⁻.

Orsak, konsekvens och kompensation för respiratorisk alkalos

Orsak: Ökade halter laktat (pga t.ex. hårt arbete), ökade halter ketosyror (pga t.ex. svält eller diabetes) eller diarré (pga förlusten av HCO3⁻).

Konsekvens: H⁺ halten ökar och HCO3⁻ halten minskar. Detta förskjuter jämvikten

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

åt vänster (för H⁺ spelar störst roll) och CO2 ökar initialt.

Kompensation: Kemisk buffring i blodet sker alltid. Ganska snabbt efteråt sker den också respiratoriska kompensationen. De höga CO2 halterna ger en signal till andningscentrum att öka andningen och därmed minska CO2.

Om detta inte räcker så sker också ökad utsöndring av H⁺ i urinet (prioritet 1) och ökad produktion av HCO3⁻ (detta sker på köpet och den för höga HCO3⁻ halten som resulterar kan rättas till senare, det viktigaste är att återställa pH).

Orsak, konsekvens och kompensation för metabolisk acidos

Orsak: Oftast kräkningar då detta resulterar i lägre nivåer av H⁺.

Konsekvens: H⁺ halten minskar och HCO3⁻ halten ökar. Detta förskjuter jämvikten

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H⁺ + HCO3⁻

åt höger (för H⁺ spelar störst roll) och CO2 minskar initialt.

Kompensation: Kemisk buffring i blodet sker alltid. Ganska snabbt efteråt sker också den respiratoriska kompensationen. De låga CO2 halterna ger en signal till andningscentrum att minska andningen och därmed öka CO2.

Om detta inte räcker så sker också en minskad utsöndring av H⁺ i urinet (prioritet 1) och en minskad produktion av HCO3⁻ (detta sker på köpet och den för låga HCO3⁻ halten som resulterar kan rättas till senare, det viktigaste är att återställa pH). Det sker även minskad reabsorption av HCO3⁻.

Orsak, konsekvens och kompensation för metabolisk alkalos

Respiratorisk acidos hittas i övre vänstra hörnet.

Respiratorisk alkalos hittas i nedre högra hörnet.

De respiratoriska rubbningarna ligger på en linjär funktion om de är okompenserade. Kompenserad acidos har högre y och x värde än okompenserad. Kompenserad har lägre y och x värde än okompenserad.

Metabolisk acidos hittas i nedre vänstra hörnet.

Metabolisk alkalos hittas i övre högra hörnet.

De respiratoriska rubbningarna ligger på en funktion om de är okompenserade. Respiratoriskt kompenserad acidos har lägre y-värde men högre x-värde. Njurkompenserad acidos har högre av båda. Respiratoriskt kompenserad alkalos har högre y-värde men lägre x-värde. Njurkompenseraf alkalos har lägre av båda.

I ett syra-bas diagram med pH på x-axeln, vätekarbonatkoncentrationen på y-axeln och normalvärdena i centrum, var hittas de olika syra-bas rubbningarna?

Base excess (BE)

Överskott av HCO3⁻

Base deficit (BD)

Underskott av HCO3⁻

BE:

Normalt = 0

Acidos = Negativt

Alkalos = Positivt

BD:

Normalt = 0

Acidos = Positivt

Alkalos = Negativt

Vilka värden får BE och BD vid metaboliska rubbningar?

BE:

Normalt = 0

Acidos = Positivt

Alkalos = Negativt

BD:

Normalt = 0

Acidos = Negativt

Alkalos = Positivt

Vilka värden får BE och BD vid respiratoriska rubbningar?

[Na⁺ + K⁺] - [Cl⁻ + HCO3⁻]

Svaret används för att kolla efter metaboliska rubbningar.

Vid metabolisk acidos så minskar vätekarbonatkoncentrationen och anion gap blir då större. Detta motsvarar en ökning i plasmaproteiner, sulfat, fosfat, laktat och acetoacetat.

Vid metabolisk alkalos så ökar vätekarbonatkoncentrationen och anion gap blir då mindre. Detta motsvarar en minskning i plasmaproteiner, sulfat, fosfat, laktat och acetoacetat.

Hur räknar man ut anion gap? + Vad används detta till?

[Na⁺ + K⁺ + Ca²⁺ + Mg²⁺] - [Cl⁻ + laktat⁻ + acetoacetat⁻]

Svaret används för att mäta metaboliska rubbningar.

Vid metabolisk acidos så ökar laktat och/eller acetoacetat koncentrationen och SID blir då mindre. Detta motsvarar en minskning i vätekarbonat, albumin och fosfat.

Vid metabolisk alkalos så minskar laktat och/eller acetoacetat koncentrationen och SID blir då större. Detta motsvarar en ökning i vätekarbonat, albumin och fosfat.

Hur räknar man ut strong ion difference (SID)? + Vad används detta till?