1/40
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced | Call with Kai |
|---|
No analytics yet
Send a link to your students to track their progress
1. Parametrii hemodinamici: relația flux-presiune și flux-suprafață de secțiune pentru circulația sanguină
Parametrii hemodinamici principali (5):
Presiunea sanguină
Suprafața de secțiune totală
Viteza de circulație a sângelui
Flux (debit)
Rezistență vasculară
Variabilitatea lor depinde de caracteristicile specifice ale fiecărui sector circulator (arterial, arteriolar, capilar, venos). Între ei există relații bazate pe legile fizicii.
1. Relația Flux (Q) – Presiune (P)
Legea lui Ohm aplicată circulației:
Q = ΔP / R
(Fluxul = Gradientul de presiune / Rezistență)
Fluxul variază direct proporțional cu gradientul de presiune (ΔP) → ↑ ΔP ⇒ ↑ Flux (Q)
Comparație importantă:
Vase rigide (ex. țevi): Fluxul depinde doar de ΔP → debite egale indiferent de presiunea absolută
Vase elastice (reale): Vasele se dilată la presiune crescută → Fluxul depinde atât de ΔP, cât și de valoarea absolută a presiunii → debite mai mari la presiune absolută mai mare
1. Relația Flux (Q) – Suprafața de secțiune / Raza vasului
Legea puterii a patra (Poiseuille):
Q ~ r⁴ (Fluxul este proporțional cu raza la puterea a patra)
Consecințe practice:
Dacă raza vasului crește de 2 ori (vasodilatație) → fluxul crește de 16 ori
Dacă raza vasului scade la jumătate (vasoconstricție) → fluxul scade de 16 ori
→ Modificări mici ale diametrului (razei) produc modificări foarte mari ale fluxului sanguin.
Acest principiu explică de ce arteriolele (cu diametru variabil) controlează majoritatea rezistenței periferice.
2. Parametrii hemodinamici: relația viteză-suprafață de secțiune pentru circulația sanguină
3. Relaţia viteză (V) – Suprafaţa de secţiune (r):
Viteza sângelui variază invers proporţional cu suprafaţa de secţiune.
La un flux constant: dacă ↑ Suprafaţa de secţiune ⇒ ↓ Viteza
Consecinţe practice:
Viteză maximă în aortă (suprafaţă mică)
Viteză minimă în capilare (suprafaţă totală foarte mare ≈ 2500 cm²)
Această relaţie permite schimburi eficiente în capilare datorită vitezei reduse.
2. Parametrii hemodinamici: relația viteză-presiune (Legea lui Bernoulli)
4. Relaţia viteză (V) – presiune (P) – conform legii lui Bernoulli:
P_hidrodinamică + P_potenzială = constantă
Componente:
P_hidrodinamică – depinde de viteza sângelui
P_potenzială (hidrostatică) – depinde de gravitaţie şi de P_laterală (presiunea asupra peretelui vascular)
Exemple clinice:
Depuneri de colesterol: ↓ suprafaţa vasului → ↑ viteză → ↑ P_hidrodinamică + ↓ P_potenzială → tendinţă de închidere progresivă a vasului.
Dilataţii anevrismale: ↑ suprafaţa vasului → ↓ viteză → ↓ P_hidrodinamică + ↑ P_potenzială → dilatare permanentă → risc de rupere.
Front:
3. Efectul gravitației asupra circulației sanguine
1.3. Efectul gravitației asupra circulației sanguine
• Presiunea hidrostatică (P_h) = ρ · g · h, 1cm H₂O = 0,73 mmHg
În clinostatism: ↓ h ⇒ ↓ P_h ⇒ gravitația are efect redus
În ortostatism: ↑ h ⇒ ↑ P_h ⇒ gravitația are efect semnificativ
La nivelul inimii: „0 hidrostatic” ⇒ gravitația nu are efect
2 segmente:
h1 – superior: de la cap → „0 hidrostatic”
h2 – inferior: de la „0 hidrostatic” → picioare
3. Efectul gravitației asupra circulației sanguine (zona superioară și inferioară)
1. Efectul gravitației în zona superioară (circulația cerebrală) → P_h ≈ 35 mmHg
a) Asupra circulației arteriale = Negativ
– Dacă TA_medie = 100 mmHg ⇒ P = 100 - 35 = 65 mmHg
– Patologic: hipotensiune ortostatică ⇒ amețeală până la lipotimie
b) Asupra circulației venoase = Pozitiv ⇒ favorizează întoarcerea venoasă
2. Efectul gravitației în zona inferioară (membrelor inf.) → P_h ≈ 90 mmHg
a) Asupra circulației arteriale = Pozitiv (P = 100 + 90 = 190 mmHg)
b) Asupra circulației venoase = Negativ ⇒ rolul valvelor venoase
3. Rolul valvelor venoase în contracararea efectului gravitației
Valvele venoase:
Segmentează coloana de sânge în coloane mici (de ≈1cm) ⇒ se reduce efectul gravitației pe fiecare segment → P_h = 0,73 mmHg
Au o dispunere „în cuib de rândunică” ⇒ permit circulația unidirecțională (spre inimă) și împiedică refluxul
Consecințe patologice:
Insuficiența valvelor venoase → varice, stază venoasă, edeme hidrostatice.
Pacienții cu varice țin picioarele ridicate pentru a contracara efectul gravitației și a favoriza întoarcerea venoasă
4. Elasticitatea vasculară – efectul Windkessel
2.1. Elasticitatea vasculară
• Definiție: distensia vaselor dependentă de structurile elastice
• Arterele mari = artere elastice
• Importanţă: efectul Windkessel = elasticitatea pereţilor aortei transformă ejecţia discontinuă a sângelui (Sistolă/Diastolă) în curgere continuă.
4. Elasticitatea vasculară – efectul Windkessel (în sistolă)
a) În sistolă: aorta se destinde datorită presiunii de ejecţie ventriculară şi înmagazinează energie potenţială
• Datorită contracţiei VS, presiunea intraventriculară creşte progresiv:
– ↑↑↑ Presiunea intraventriculară (de la ≈8 mmHg la 60-80 mmHg) ⇒ deschiderea Ao
– ↑↑↑ Presiunea intraventriculară (de la 60-80 mmHg la 120-140 mmHg) ⇒ ejecţia VS şi distensia pereţilor aortei
4. Elasticitatea vasculară – efectul Windkessel (în diastolă)
b) În diastolă: aorta revine la forma iniţială ⇒ cedează energia potenţială ⇒ compresia coloanei sanguine ⇒ o nouă creştere a presiunii sângelui în aortă ⇒ flux sanguin constant
• Datorită relaxării VS, presiunea ventriculară scade progresiv (de la 120-140 mmHg la 0 mmHg) ⇒ revenirea la dimensiunea iniţială a pereţilor aortei ⇒ închiderea aortei şi comprimarea coloanei de sânge ⇒ creşte presiunea în aortă şi continuă curgerea
5. Tensiunea arterială: parametri, valori normale, variații fiziologice și patologice
2.3. Tensiunea arterială (TA)
• Presiunea sanguină (PS) = presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor vasculari
• Tensiunea arterială (TA) = tensiunea dezvoltată în pereţii arteriali (PS = TA)
Parametrii TA:
a) TA sistolică (TAS sau TAmax)
b) TA diastolică (TAD sau TAmin)
c) TA diferenţială (presiunea pulsului) = TAS – TAD = 40-50 mmHg
d) TA medie = ≈ 100 mmHg (calcul: 1/3 ΔTA + TAD)
5. Valori normale ale tensiunii arteriale
Valorile normale ale TA - Conform Ghidului ESC/ESH (Societatea Europeană de Cardiologie / Societatea Europeană de Hipertensiune) din 2024:
TA optimă: TAS <120 mmHg și TAD <80 mmHg
TA normală: TAS = 120-129 mmHg și/sau TAD = 80-84 mmHg
TA normal-înaltă: TAS = 130-139 mmHg și/sau TAD = 85-89 mmHg
5. Factorii determinanți ai tensiunii arteriale
Factorii determinanți ai TA:
Pompa cardiacă – determină TAS (DC = VS × FC)
Rezistența periferică totală (RPT) – determină TAD (vasomotricitate, vâscozitate, elasticitatea vaselor)
Volemia ↑ Volemia ⇒ ↑ TA ↓ Volemia ⇒ ↓ TA
5. Variații fiziologice ale tensiunii arteriale
Variații fiziologice ale TA:
a) Exerciţiul fizic:
– Antrenaţi: ↑ TAS și ↓ TAD
– Neantrenaţi: ↑ TAS și ↑/constant TAD
b) Vârstă: copii → valori tensionale mai scăzute
c) Sex: bărbaţi > femei (până la menopauză)
d) Poziţia corpului: clinostatism < ortostatism
(la ridicare: iniţial ↓ TA → apoi ↑ TA reflex)
e) Stres: ↑ TA
f) Digestie: ↑ TA
g) Sarcină: ↑ TA
h) Temperatură:
– ↑ t°C → ↓ TA
– ↓ t°C → ↑ TA (VC piele)
5. Variații patologice ale tensiunii arteriale
Variații patologice:
a) Hipertensiune arterială
• TAS ≥ 140 mmHg și/sau TAD ≥ 90 mmHg
• Cauze: cardiovasculare, endocrine, renale etc.
b) Hipotensiune arterială
• TAS < 100 mmHg + simptome
• Cauze: insuficienţă cardiacă, hemoragie, şoc
6. Factorii determinanți ai tensiunii arteriale
Factorii determinanți ai TA:
Pompa cardiacă - determină TAS: deoarece DC = VS x FC ⇒ TAS depinde de VS și FC
Rezistența periferică totală (RPT) = rezistența opusă de pereții vasculari la curgerea sângelui • Este generată, în principal (2/3), de arteriole (au musculatură netedă foarte bine dezvoltată) • Determină TAD
Volemia: ↑ Volemia ⇒ ↑ TA ↓ Volemia ⇒ ↓ TA
6. Determinanții Rezistenței Periferice Totale (RPT)
RPT depinde de:
a) Vasomotricitate:
• VC ⇒ ↑ RPT (SNVS, Catecolamine, ET, TxA₂, Ang II)
• VD ⇒ ↓ RPT (SNVS-β₂ rec, SNVP, Serotonină, Histamină, Bradikinină)
b) Vâscozitate (η):
• ↑ η (poliglobulie) ⇒ ↑ RPT
• ↓ η (anemie) ⇒ ↓ RPT
c) Elasticitatea vaselor:
• ↓ Elasticitate (ateroscleroză) ⇒ ↑ RPT
• ↑ Elasticitate (tineri) ⇒ ↓ RPT
6. Factorii care influențează vâscozitatea sângelui
Factorii de care depinde vâscozitatea sângelui sunt:
a) Hematocritul (Ht):
• ↓ Ht (anemie) → scăderea vâscozității
• ↑ Ht (poliglobulie) → creșterea vâscozității
b) Proteinemia:
• ↓ Proteinemia → scăderea vâscozității
• ↑ Proteinemia → creșterea vâscozității
c) Temperatura (t°C):
• ↓ Temperaturii → creșterea vâscozității
• ↑ Temperaturii → scăderea vâscozității
d) Viteza de curgere a sângelui (v):
• ↓ Vitezei → creșterea vâscozității
• ↑ Vitezei → scăderea vâscozității
7. Microcirculația: definiție, componente, particularități
Definiție:
Microcirculația = circulația în vasele mici situate între circulația arterială și venoasă, adaptată pentru schimburi de substanțe.
Componentele microcirculației (5):
Arteriole
Capilare principale (metaarteriole) cu sfinctere precapilare
Șunturi
Capilare mici
Venule
7. Componentele microcirculației – enumerare
Componentele microcirculației:
a) Arteriolele
b) Capilarele principale (metaarteriole)
c) Șunturile
d) Capilare mici
e) Venule
7. Componentele microcirculației – detaliere
a) Arteriolele – număr crescut de fibre musculare netede în perete
b) Capilarele principale (metaarteriole) – au sfinctere precapilare
c) Șunturile – comunicare directă arteriolă-venulă, șuntând rețeaua capilară
d) Capilare mici – rol principal în schimburile de substanțe
e) Venule – rol în schimburile de substanțe
7. Particularitățile microcirculației – enumerare
Particularitățile microcirculației:
a) Densitatea capilarelor
b) Diametrul capilar
c) Permeabilitatea capilară
d) Numărul capilarelor deschise
e) Presiunea hidrostatică (Ph) diferită pe organe
7. Particularitățile microcirculației – detaliere
a) Densitatea capilarelor – crescută în țesuturi metabolic active (mușchi cardiac, scheletic), scăzută în țesuturi puțin active (cartilaje)
b) Diametrul capilar = 4-9 μm (eritrocitele de 7,2 μm trebuie să se deformeze pentru a trece)
c) Permeabilitatea capilară – crește progresiv spre capătul venos și devine maximă în venule
7. Particularitățile microcirculației – detaliere (continuare)
d) Numărul capilarelor deschise
În repaus: 10-20%
În activitate (ex. mușchi scheletic): 80-100%
e) Presiunea hidrostatică (Ph) diferită pe organe:
Plămâni: Ph ↓↓ → fără filtrare
Rinichi: Ph ↑ ≈ 60 mmHg (între 2 arteriole) → RFG = 120 ml/min
Ficat: Ph ↓↓ (între 2 venule)
8. Mecanismele schimburilor transcapilare
Mecanismele schimburilor capilare (3):
Difuziunea
Filtrarea / Reabsorbţia
Pinocitoza (transcitoza)
Importanța schimbului de substanțe:
Asigură nutriția tisulară (O₂, nutrienți)
Asigură eliminarea cataboliților (CO₂ etc.)
8. Căile de schimb transcapilar
Căile de schimb:
a) Paracellular (prin pori 4 nm și fenestrații 20-100 nm):
Difuziunea substanțelor hidrosolubile
Filtrarea
b) Transcelular:
Difuziunea substanțelor liposolubile
Pinocitoza (prin vezicule) pentru molecule mari (proteine)
8. 1. Difuziunea
1. Difuziunea = cel mai important mecanism al schimburilor (gaze, nutrienți, cataboliți)
Definiție: transport pasiv pe baza gradientului electrochimic
Factori de care depinde:
Concentrația substanței
Diametrul moleculelor
Permeabilitatea capilară
Căi de difuziune:
Transcelulară (simplă) – substanțe liposolubile
Paracelulară – substanțe hidrosolubile
8. 2. Filtrarea și reabsorbția
2. Filtrarea (proces pasiv) – trecerea substanțelor pe baza relației dintre presiuni:
Presiunea hidrostatică (Ph) = forța principală care favorizează filtrarea
Capăt arterial: Ph = 30-40 mmHg
Capăt venos: Ph = 15 mmHg
Presiunea coloid-osmotică (π) = 25-30 mmHg (se opune filtrării)
În condiții normale:
90% din fluidul filtrat este reabsorbit
10% trece în circulația limfatică
8. Variații patologice ale filtrării
Variații patologice – formarea edemelor:
↑ Ph (insuficiență venoasă, insuficiență cardiacă) → edem hidrostatic
↓ π (hipoproteinemie) → edem hipoproteic
↑ permeabilitate vasculară → edem inflamator / alergic
Obstrucție limfatică → edem limfatic
8. 3. Pinocitoza (transcitoza)
3. Pinocitoza = transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari (ex. lipoproteine)
Mecanism: endocitoză urmată de exocitoză la polul opus
Importanță: în mușchi > în plămân > în creier
9. Factorii întoarcerii venoase
Factorii întoarcerii venoase (10):
Diferența de presiune hidrostatică
Sistola VS (vis a tergo)
Funcția VD (aspirativă)
Pompa musculară (veno-musculară)
Sistemul de valve venoase
Mișcările respiratorii
Diafragmul
Forța gravitațională
Tonusul venos
Presiunea venoasă centrală
9. Diferența de presiune hidrostatică, Sistola VS și Funcția VD
1. Diferența de presiune hidrostatică
În clinostatism: P_h vene membre inferioare = 12 mmHg, P_h Atriu Drept = 0-2 mmHg → gradient suficient
2. Sistola VS (vis a tergo)
Împinge coloana de sânge din spate (artere → capilare → vene)
Depinde de VEDV, VS, DC
3. Funcția VD (aspirativă)
Acționează ca o pompă de aspirație (“vis a fronte”)
9. Pompa musculară și Sistemul de valve venoase
4. Pompa musculară (veno-musculară)
Contracțiile musculaturii învecinate cresc presiunea venoasă → ↑ întoarcere venoasă
Foarte importantă la persoane sănătoase și la cele cu insuficiență valvulară
5. Sistemul de valve “în cuib de rândunică”
Segmentează coloana de sânge → reduce efectul gravitației pe segmente mici
Permit circulație unidirecțională spre inimă
9. Mișcările respiratorii și Diafragmul
6. Mișcările respiratorii
Inspir: presiunea intratoracică devine mai negativă → aspiră sângele spre inimă
Expir forțat cu glotă închisă (Valsalva) → ↓ întoarcere venoasă
7. Diafragmul
Coborârea în inspir presează venele abdominale → ↑ întoarcere venoasă
9. Forța gravitațională, Tonusul venos și Presiunea venoasă centrală
8. Forța gravitațională
Favorizează întoarcerea venoasă superior (deasupra punctului 0 hidrostatic)
Defavorizează în zona inferioară (sub punctul 0 hidrostatic)
9. Tonusul venos
↑ Tonus (SNVS) → ↑ întoarcere venoasă
↓ Tonus (↑ temperatură) → ↓ întoarcere venoasă
10. Presiunea venoasă centrală
Influențează gradientul de presiune
10. Fiziologia circulației limfatice
Ancoră / Mindmap
Fiziologia circulației limfatice
Termeni cheie:
Componente (capilare limfatice, vase, ganglioni, ducte)
Formarea limfei (10% din filtrat)
Mecanisme de propulsie
Roluri (întoarcere proteine, drenaj, imunitate)
Caracteristici (flux lent, valvule)
10. Componentele circulației limfatice
Componentele circulației limfatice:
a) Capilarele limfatice
Extrem de permeabile
Orificii mari între celulele endoteliale (se deschid ca niște valve)
Se găsesc în majoritatea țesuturilor (absente în SNC, măduvă osoasă, epiderm)
Pereți foarte subțiri, ancorati de fibre de colagen
b) Vasele și trunchiurile limfatice
Au valvule (circulație unidirecțională)
Pereți cu fibre musculare netede (contracții ritmice)
c) Ganglionii limfatici
Filtre limfatice
Producție și maturare limfocite
Loc de răspuns imun specific
d) Ductele limfatice mari
Ductul toracic
Ductul limfatic drept
Se varsă în venele subclaviculare
10. Mecanismele formării limfei
Formarea limfei:
În condiții normale:
90% din fluidul filtrat este reabsorbit la nivelul capilarelor și venulelor
10% trece în capilarele limfatice → formează limfa
Limfa conține:
Apă + electroliți
Proteine (mai puține decât în plasmă)
Lipide (chil din intestin)
Celule (limfocite)
10. Rolurile circulației limfatice
Rolurile principale ale circulației limfatice:
Întoarcerea proteinelor și fluidului în exces în circulația sanguină
Menținerea echilibrului volemic interstițial (“menține uscat” țesuturile)
Transportul grăsimilor absorbite din intestin (sub formă de chil)
Rol esențial în imunitate (transport antigene, producție și activare limfocite)
10. Caracteristicile circulației limfatice
Caracteristici importante:
Flux foarte lent
Presiune joasă
Prezența valvulelor (circulație unidirecțională)
Propulsie activă: contracții ale vaselor limfatice + masaj muscular extern
Limfa poate coagula (conține fibrinogen)