histopato laminas

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

Diagnóstico: apendicite aguda.

Etiologia: obstrução da luz do apêndice, causada por fecalitos, hipertrofia linfóide, corpos estranhos ou parasitas. Essa obstrução impede a drenagem normal, favorecendo a proliferação bacteriana e o acúmulo de secreções.

Fisiopatologia: com a obstrução, há aumento da pressão interna, congestão vascular e isquemia da parede apendicular, levando à inflamação e formação de pus. A progressão pode causar necrose e perfuração, resultando em peritonite e infecção generalizada se não tratada rapidamente.

Manifestações Clínicas: Dor abdominal vaga periumbilical, que depois se localiza na fossa ilíaca direita, acompanhada de náuseas, vômitos, febre baixa e perda de apetite. À palpação, há dor localizada (ponto de McBurney), defesa muscular e, em casos avançados, sinais de irritação peritoneal.

Complicações: Perfuração do apêndice, com consequente peritonite difusa, formação de abscesso intra-abdominal, sepse e, em casos avançados, choque séptico.

Alterações circulatórias:

Necrose de liquefação (destruição do tecido glandular)

Edema entre as fibras musculares (presença de neutrófilo)

Hiperemia ativa patológica com marginação leucocitária (na fisiológica teremos o contrário, sendo leucócitos ao centro e hemácias na periferia)

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

MAMILO HEMORROIDÁRIO

Diagnóstico: dilatação e inflamação das veias do plexo hemorroidário, formando saliências vasculares na região anal.

Etiologia: geralmente ocorre devido ao aumento da pressão venosa local, associado a constipação crônica, esforço evacuatório excessivo, gravidez, sedentarismo e aumento da pressão abdominal. Esses fatores dificultam o retorno venoso e favorecem a dilatação vascular.

Fisiopatologia: o aumento da pressão nas veias anorretais provoca dilatação do plexo hemorroidário e deslizamento da mucosa retal, formando os mamilos hemorroidários. Com a progressão, pode haver inflamação, trombose e sangramento, especialmente durante evacuação.

Manifestações clínicas: o paciente pode apresentar sangramento vermelho vivo ao evacuar, dor, prurido anal, sensação de peso local e prolapso anal. Nos casos trombosados ou muito inflamados, há dor intensa, edema e dificuldade para sentar.

Complicações: pode evoluir para trombose hemorroidária, ulceração, sangramento intenso, anemia por perda crônica e infecção local quando ocorre necrose tecidual.

O que observar na lâmina: devem ser diferenciados os epitélios da borda anal (epitélio pavimentoso estratificado queratinizado), do canal anal (epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado) e do reto (presença de glândulas intestinais com células caliciformes). Também deve ser identificada a hiperemia passiva, representada pelas veias dilatadas do plexo hemorroidário, predispostas à trombose pela tríade de Virchow.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

GRAVIDEZ ECTÓPICA TUBÁRIA ROTA

Diagnóstico: implantação do embrião na tuba uterina com posterior ruptura tubária, causando hemorragia interna grave.

Etiologia: geralmente ocorre por alterações que dificultam o transporte do embrião até o útero, como endometriose, salpingite e malformações congênitas das tubas.

Fisiopatologia: o embrião se implanta na tuba uterina e continua crescendo em um local incapaz de suportar sua expansão. Com o aumento progressivo do volume, ocorre ruptura da parede tubária, levando à hemorragia intra-abdominal intensa (hemorragia por rexe), podendo evoluir rapidamente para choque hipovolêmico.

Tipo de alteração circulatória: hemorragia interna por rexe, ou seja, causada pela ruptura de vasos sanguíneos.

Manifestações clínicas: costuma causar dor abdominal intensa e súbita em fossa ilíaca direita ou esquerda, associada à palidez, fraqueza, tontura, taquicardia, hipotensão e sinais de choque.

Complicações: pode evoluir para hemorragia intra-abdominal maciça, choque hipovolêmico, peritonite secundária e infertilidade por lesão ou retirada da tuba uterina.

O que observar na lâmina: devem ser identificadas as vilosidades da tuba uterina, focos de hemorragia interna, o local da ruptura da tuba e as vilosidades placentárias, confirmando a presença de tecido gestacional fora do útero.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

LACERAÇÃO ESPLÊNICA

Diagnóstico: ruptura traumática do baço associada a hemorragia interna importante.

Etiologia: geralmente ocorre após trauma abdominal, acidentes automobilísticos, quedas ou ferimentos penetrantes. Em casos raros, pode ocorrer espontaneamente em baços fragilizados por esplenomegalia, infecções ou doenças hematológicas.

Fisiopatologia: a ruptura da cápsula e do parênquima esplênico leva a sangramento intra-abdominal importante devido à intensa vascularização do órgão. O sangue extravasa para a cavidade peritoneal, podendo causar hipovolemia, hemoperitônio e choque hemorrágico.

Tipo de alteração circulatória: hemorragia interna por rexe.

Manifestações clínicas: o paciente pode apresentar sinais de hipovolemia, choque hemorrágico e, nos casos graves, evolução para óbito.

Complicações: pode evoluir para hemorragia severa, choque hipovolêmico, hemoperitônio, necessidade de esplenectomia e maior risco de infecções futuras pela perda da função imunológica do baço.

O que observar na lâmina: devem ser identificados folículos linfóides com centro germinativo, geralmente com arteríola central próxima, além de focos de hemorragia interna, que aparecem como áreas mais avermelhadas na lâmina.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

TROMBOSE ARTERIAL

Diagnóstico: formação de trombo dentro de uma artéria, geralmente associado à aterosclerose e interrupção do fluxo sanguíneo.

Etiologia: costuma ocorrer devido à aterosclerose, lesão endotelial, espasmo arterial ou estados de hipercoagulabilidade. Fatores de risco incluem hipertensão, diabetes, tabagismo e dislipidemia.

Fisiopatologia: a lesão da parede arterial favorece adesão e agregação plaquetária, formando um trombo que reduz ou interrompe o fluxo sanguíneo. A isquemia resultante leva à necrose tecidual, podendo evoluir para infarto ou gangrena se não houver reperfusão rápida.

Manifestações clínicas: geralmente se manifesta de forma abrupta com os 6 Ps da isquemia aguda: dor intensa, palidez, ausência de pulso, parestesia, paralisia e pele fria.

Complicações: pode evoluir para necrose tecidual, infarto e gangrena. Em placas instáveis, há maior risco de formação trombótica e infarto agudo, especialmente em casos de angina instável.

O que observar na lâmina: deve ser identificado o trombo misto (parte rica em fibrina e parte rica em hemácias), a aderência do trombo à parede vascular — importante para diferenciar de tromboêmbolo — e a placa de ateroma.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

TROMBOSE VENOSA

Diagnóstico: formação de trombo no interior de uma veia, geralmente profunda, causando obstrução do fluxo venoso.

Etiologia: ocorre principalmente por imobilização prolongada, cirurgias, trauma, obesidade, gravidez, anticoncepcionais e trombofilias, associados à tríade de Virchow.

Fisiopatologia: a estase venosa e a lesão endotelial ativam a coagulação, levando à formação de trombo que dificulta o retorno venoso. Isso provoca aumento da pressão local, edema e inflamação. Caso se desprenda, o trombo pode migrar até os pulmões e causar embolia pulmonar.

Manifestações clínicas: o paciente pode apresentar dor, edema, calor, vermelhidão e endurecimento do trajeto venoso. Em casos graves, pode haver cianose e tensão do membro, embora alguns pacientes permaneçam assintomáticos até ocorrer embolia.

Características do trombo venoso: geralmente é um trombo vermelho, rico em hemácias e fibrina, pouco aderido à parede e com maior risco de embolização.

Complicações: pode evoluir para embolia pulmonar, síndrome pós-trombótica com edema crônico e infecções venosas secundárias.

O que observar na lâmina: deve-se identificar o trombo vermelho e seu ponto de adesão à parede do vaso, importante para reconhecer o local de origem do trombo.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

INFARTO VERMELHO PULMONAR

Diagnóstico: área de necrose pulmonar causada por obstrução vascular, geralmente associada à embolia pulmonar, caracterizada por intenso extravasamento sanguíneo no tecido.

Etiologia: ocorre principalmente por êmbolo proveniente de trombose venosa profunda, que obstrui uma artéria pulmonar ou seus ramos. O pulmão apresenta dupla circulação (pulmonar e brônquica), o que favorece extravasamento de sangue e explica o aspecto hemorrágico do infarto.

Fisiopatologia: a obstrução arterial reduz a perfusão pulmonar, levando à isquemia e necrose do tecido. Como o pulmão possui dupla irrigação e tecido frouxo, ocorre extravasamento de hemácias para o parênquima, formando um infarto vermelho (hemorrágico), geralmente cercado por halo hiperêmico e processo inflamatório.

Manifestações clínicas: costuma causar dor torácica pleurítica, dispneia súbita, taquicardia, hemoptise e hipoxemia, podendo evoluir para insuficiência respiratória dependendo da extensão da área acometida.

Complicações: pode evoluir para insuficiência respiratória, necrose extensa do parênquima, hipertensão pulmonar e morte em casos graves.

O que observar na lâmina: devem ser identificados alvéolos preservados ao redor, área de necrose por coagulação, processo inflamatório e halo hiperêmico, além da intensa presença de sangue no tecido, justificando o aspecto de infarto vermelho. O pulmão apresenta esse padrão por possuir dupla circulação, diferentemente do rim, que costuma desenvolver infarto branco.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

INFARTO BRANCO RENAL

Diagnóstico: necrose isquêmica do tecido renal causada pela interrupção súbita do fluxo sanguíneo arterial, formando uma área pálida e bem delimitada no rim.

Etiologia: geralmente ocorre pela obstrução de artérias renais ou seus ramos por trombos ou êmbolos, frequentemente originados do coração (como na fibrilação atrial) ou de grandes vasos.

Fisiopatologia: a interrupção do fluxo sanguíneo impede a chegada de oxigênio e nutrientes ao tecido renal, levando à necrose de coagulação. Como o rim possui pouca circulação colateral, a área afetada permanece pálida, formando o chamado infarto branco. Ao redor da região necrosada pode surgir um halo hemorrágico inflamatório reacional.

Manifestações clínicas: pode causar dor lombar súbita e intensa, hematúria microscópica ou macroscópica, febre baixa e redução da função renal em infartos extensos. Em lesões pequenas, pode ser assintomático e descoberto incidentalmente.

Complicações: pode evoluir para insuficiência renal parcial ou total, hipertensão secundária, fibrose do parênquima renal, abscesso e, raramente, ruptura renal.

O que observar na lâmina: deve-se identificar a necrose de coagulação, reconhecida pela perda do núcleo celular com preservação do arcabouço tecidual. A área infartada aparece mais rosa/intensamente eosinofílica, enquanto a área não infartada apresenta coloração mais clara e arquitetura preservada.

Diagnóstico

Etiologia

Fisiopatologia

Manifestações clínicas

Complicações

Alterações circulatórias

PNEUMONIA

Diagnóstico: infecção do parênquima pulmonar com inflamação dos alvéolos e preenchimento por exsudato inflamatório.

Etiologia: geralmente é causada por bactérias, vírus ou fungos, sendo favorecida por tabagismo, imunossupressão, idade avançada, doenças crônicas e aspiração de secreções.

Fisiopatologia: o agente infeccioso alcança os alvéolos e desencadeia intensa resposta inflamatória, levando ao acúmulo de exsudato rico em células e líquidos. Isso prejudica as trocas gasosas e causa hipoxemia, podendo a inflamação se expandir para bronquíolos e pleura.

Manifestações clínicas: costuma causar febre, dor torácica, dispneia, queda do estado geral e expectoração amarelada.

Complicações: pode evoluir para empiema pleural, abscesso pulmonar, insuficiência respiratória aguda e sepse, especialmente em pacientes debilitados.

O que observar na lâmina: deve-se identificar a diferença entre parênquima comprometido e não comprometido, observando alvéolos preenchidos por exsudato inflamatório, além de artérias e brônquios dilatados, caracterizando alterações circulatórias associadas ao processo inflamatório.