Inne drogi zaprogramowanej śmierci komórki: nekroptoza i autofagia

Nekroptoza

Forma zaprogramowanej śmierci komórki, różniąca się od apoptozy brakiem kondensacji jądra i błon komórkowych, wywołująca silną reakcję zapalną.

Apoptoza

Proces zaprogramowanej śmierci komórkowej charakteryzujący się kondensacją jądra i błon komórkowych.

RIPK1

Kinaza związana z receptorami, kluczowa w aktywacji szlaku nekroptozy.

MLKL

Białko, które po fosforylacji przez RIPK3 uszkadza błonę komórkową, prowadząc do nekroptozy.

Autofagia

Proces degradacji wewnątrzkomórkowej, w którym uszkodzone organelle są otaczane przez błony autofagosomalne i kierowane do lizosomów.

ATG16L1

Gen regulujący proces autofagii, jego mutacje mogą prowadzić do chorób zapalnych jelit.

Mitofagia

Specyficzny typ autofagii eliminujący uszkodzone mitochondria.

Fagofor

Struktura, od której zaczyna się proces autofagii poprzez otaczanie substratów przeznaczonych do degradacji.

Konstytucjonalne szlaki apoptozy

Dwa typy szlaków apoptozy: Typ I prowadzi do aktywacji kaspazy-3, a Typ II poprzez mitochondria do aktywacji kaspazy-9.

Choroba Leśniowskiego-Crohna

Stan zapalny jednego lub więcej obszarów przewodu pokarmowego, powiązany z mutacjami w genie ATG16L1.

Kaspazy

Proteazy cysteinowe, które odgrywają kluczową rolę w procesie apoptozy poprzez trawienie białek komórkowych.

Białka antyapoptotyczne

Grupa białek, takich jak Bcl-2, które hamują apoptozę i wspierają przeżycie komórek.

Białka pro-apoptotyczne

Białka, takie jak Bax i Bak, które promują apoptozę poprzez indukcję śmierci komórkowej.

Reakcja zapalna

Odpowiedź organizmu na uszkodzenia lub infekcje, często związana z nekroptozą i apoptozą.

Lizosomy

Organella komórkowe, które biorą udział w rozkładzie zbędnych lub uszkodzonych białek i organelli w procesie autofagii.