N°5 Pathologies inflammatoires

Quelle est la définition d’une inflammation ?

Ensemble des phénomènes réactionnels se produisant suite à une agression, au sein du tissu conjonctif vascularisé, processus homéostatique bénéfique 

Permet d’éliminer l’agent pathogène ou lésionnel, de limiter l'extension tissulaire et entraîne un processus de réparation 

Quels sont les signe cliniques d’une inflammation ?

Signes généraux : fièvre, altération de l’état général… 

Biologique : augmentation de la CRP + hyperleucocytose

Phénomènes locaux : douleur, chaleur, rougeur, oedème 

Quelles sont les étiologies de la réaction inflammatoire ?

Pathogènes vivants : virus, bactéries, champignons, parasites 

Agents physiques : traumatismes, coup de soleil, radiation

Corps étrangers endogènes et exogènes

Agents chimiques et toxiques

Causes immuno : auto-Ac

Nécrose ischémique 

Cancer 

Quels sont les acteurs de la réaction inflammatoire ?

Dans les tissus conjonctifs

• macrophages 

• fibroblastes : qui vont s’activer en myofibroblastes et vont jouer un rôle dans la cicatrisation 

Dans les vaisseaux sanguins : Cellules endothéliales 

Dans la matrice extracellulaire : fibre de collagènes qui maintiennent l’inflammation et s’active dans la réparation 

Quelles sont les 4 étapes de la réaction inflammatoire ?

• réaction vasculo-sanguine

• réaction cellulaire 

• détersion 

• réparation et cicatrisation 

Quels sont les 3 mécanismes principaux de la réaction vasculo-sanguine ?

• Congestion active : dilatation des artérioles 

• Oedème : écartement des cellules endothéliales pour laisser passer le liquide avec les protéines et les cellules inflammatoires dans le tissu lésé 

• Diapédèse leucocytaire : migration intra vasculaire, adhésion endothéliale puis passage trans endothélial des leucocytes dans le tissu conjonctif 

Qu’est ce que la congestion active ?

Vasodilatation au niveau des artérioles : afflux veineux + augmentation de la pression hydrostatique 

Augmentation de la perméabilité vasculaire : permet le passage de liquide 

Déclenchée par des médiateurs + nerfs vasomoteurs 

Hyperhémie : accumulation de GR 

Aspect turgescent des cellules endothéliales 

Qu’est ce que l’oedème inflammatoire ?

Exsudat : eau + beaucoup de protéines, causé par une inflammation ou une tumeur  

Rôle : apporter des médiateurs chimiques et des moyens de défense, diluer les toxines accumulées sur site, apporter du fibrinogène 

Qu’est ce que la diapédèse leucocytaire?

Traversée active des cellules immunitaires à travers les parois des vaisseaux 

Première 24 h : passage des PNN puis ensuite, des monocytes et lymphocytes 

Marginalisation puis les cellules roulent contre les parois endothéliales, ce qui active les intégrines 

Adhésion de la cellule par les intégrines puis transmigration à travers le tissu conjonctif 

Qu’est ce que la réaction cellulaire ?

Formation d’un granulome inflammatoire : regroupement de cellules inflammatoires qui vont former un tissu de granulation 

PNN, macrophages, LT, LB, fibroblaste

En quelques semaines : formation du bourgeon charnu = tissu de granulation organisé 

A sa surface : dépôts fibrino-leucocytaires 

Remodelage de la matrice extracellulaire qui a été lésée 

Qu’est ce que la détersion ?

En parallèle de la phase cellulaire 

Détersion : cellules répare le tissu et grignote les agents pathogènes => nettoyage 

Détersion interne : élimination des débris, tissu nécrosés, agents pathogènes par les macrophages et PNN 

Détersion externe : 

• spontanée : zone nécrosée s’internalise et va s’évacuer 

médicale : incision de la plaie, désinfection

Qu’est ce que la coaptation ?

Coaptation : accoler les 2 bords d’une lésion

Si grosse plaie : point suture pour favoriser la coaptation 

Quels sont les 3 modes de régénération épithélial ?

• Métaplasique : remplacement d’un épithélium normal par un autre épithélium normal qui n’a rien à faire à cet endroit. Risque de cancer associé 

• Atrophique : disparition d’une fonction spécialisée (cils vibratils, cellules caliciformes…) 

• Hyperplasique : épaississement de l’épithélium

Quelles sont les 5 types d’inflammations aiguës non spécifiques ?

Oedémato-congestive

Fibrineuse et séro-fibrineuse

Inflammation hémorragique

Inflammation purulente/suppurée

Inflammation gangreneuse

Quelles sont les 4 formes d’une inflammation suppurée ?

• Pustule : zone de PNN regroupés dans l’épiderme 

• Phlegmon : PNN de manière diffuse, pas de limitation. Peut évoluer en chronicité 

• Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante

• Abcès : limitée et localisée dans une cavité dans un organe plein, dans le parenchyme. PNN au centre, entourée d’une membrane correspondant au bourgeon charnu/tissu de granulation = membrane pyogénique  

Quelles sont les 2 possibilités d’inflammation chronique non spécifique ?

Soit inflammations aiguës avec persistance du pathogène dû à une détersion incomplète ou une récidive => destructions tissulaires qui vont de moins en moins bien se réparer 

Soit l’inflammation est chronique d’emblée avec des allers-retours entre destruction, inflammation et réparation, en poussées aiguës => 3 étiologies : maladies auto-immunes, infection à composante dysimmunitaire, expositions prolongées à certains agents toxiques 

Quels sont les 3 types d’inflammation chronique spécifique ?

• Inflammation granulomateuse 

• Effet cytopathogène viral 

• Réactions à corps étranger

Quelles sont les étiologies d’une inflammation spécifique granulomateuse ?

• causes infectieuses : mycobactéries, mycosiques, parasitaires, virales

• maladie systémique : sarcoïdose, maladie de Crohn 

Qu’est ce qu’une inflammation à corps étranger ?

Déclenchée par une substance ou une particule, non ou peu dégradable par les macrophages 

Avec des cellules géantes multinucléées = cellules de Müller

Peut-être exogène ou endogène

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation virale ?

Certains virus : effet cytopathogène 

Anomalies cellulaires sur les cellules infectées par le virus

Lésions indirectes infligées par la réponse immunitaire, dirigés contre les cellules infectées par le virus

Effet oncogène de certaines virus