Thẻ ghi nhớ: SLB bài 3 rối loạn cân bằng bước -điện giải | Quizlet

2 khu vực nước

-nội bào(55-75%)

-ngoại bào(25-25%)

+lòng mạch-> huyết tương

+ngoài lòng mạch(1/3)-->khoảng gian bào

cân bằng starling

Theo starling bình thường có một trạng thái cân bằng: Lượng dịch tiết ra khổi tuân hoàn hệ thống = lượng dịch hoấp thu vào tuân hoàn

đầu mm: PTT=40 giữa 28 hậu 16

PTT>Pk

cân bằng Donnan

nước đi từ nới ALTT thấp --> cao

nguyên lý cơ bản của sự dịch chuyển nước

-nguyên lý cơ bản of sự thẩm thấu:Donnan

-trao đổi giữa gian bào-tb

+màng tb ngăn cahs ko cho ion qua nên tphan diện giải khác nhau

+na gian bào cao,k trong tb gấp 30 lần gian bào

+ALTT ngang nhau

+nếu chênh ALTT nước sẽ trao đổi để tạo cân bằng

-trao đổi gian bào-lòng mạch

rối loạn vận chuyển nước

rối loạn

+cb starling

+cb Donnan

+tính thấm thành mạch(mao mạch)

các hội chứng rối loạn điều hoà V vs thẩm thấu

-tăng aldosterone

hội chứng thiếu hụt aldosterone

-nguyên phát(Addison): lao gây tổn thương vỏ thượng thận

+giảm aldosterone

+giảm tái hấp thu máu->giảm Na máu->giảm Altt->tăng K máu( H giảm) -> nhiễm toan chuyển hoá

-thứ phát: ko gây tổn thương vỏ thượng thận mà do tuyến yên tiết ACTH các hậu quả phía sau như nhau

Đái tháo nhạt

-trung ương

-do thận

phân biệt desmopressin :thấy đổi trung ương

phù định nghĩa

tình trạng tích dịch ở gian bào

thủng định nghĩa

tích dịch(dịch thấm: hầu như ko có bạch cầu,ít protein) ở khoang tự nhiên như màng bụng,màng phổi,..

cơ chế chính gây phù

-tăng altt ngoại bào: altt do natri quyết định,giảm lọc cầu thận ->suy thận

-tăng áp lực thủy tĩnh: suy tim, xơ gan điều trị bằng trợ tìm,lợi tiểu

-giảm altt keo: suy gan. ,thận Hư suy dd --> phù toàn giảm protid

-tăng tính thấm thành mạch: giãn mạch do thiếu oxy,chuyển hóa kị khí,dị ứng ->protid đi ra làm tăng al keo tích dịch gây viêm

-cản trở tuần hoàn bạch huyết:phù cục bộ

mất nước

định nghĩa: giảm thể tích đó mất muối vs nước ở dịch ngoại bào

ứ nước

tăng thể tích dịch ngoại bào

3 loại quả q

sự trao đổi gian bào - tế bào

-gian bào: khu vực đệm giữa lòng mạch và tế bào

-màng tế bào ko cho ion tự do qua lại ->thành phần khác nhau

-Na+ gian bào >TB,K+ TB >gian bào 30 lần

=> Nếu ALTT chênh lệch thì nước trong dịch chuyển,rối loạn vận chuyển nước qua màng tb-> mất nước, ứ nước

sự trao đổi gian bào -lòng mạch

-vách mao mạch : màng ngăn cách giữa gian bào và lòng mạch ,có lỗ cho phép nước điện giải ptu<68000 đi qua->protein lòng mạch nhìu hơn , điện giải tương đương,thực tế protein điện tích âm ....Khi mất cân bằng thì nước và điện giải trao đổi thiết lập cân bằng

-cân bằng startling: cân bằng Ptt và Pk : mất cân bằng hay mao mạch tăng tính thấm thì cân bằng bị phá vỡ

Điều hoá cân bằng nước

-điều hoà thẩm thấu:

+điều hoà thẩm thấu khu vực ngoại bào

+ALTT huyết tương bình thường:275-290

+điều hoà=cơ chế cực nhạy rê

-điều hoà thể tích

điều hoà thẩm thấu

nhờ cơ chế cực nhạy receptor vùng dưới đồi vs change trương lực cơ dù nhỏ 1-2%

-tăng ALTT kích thích giải phóng ADH

+kích thích trung tâm khát vùng dưới đồi

+tăng tái hấp thu nước ống lượng xa và ống góp

=>tăng thể tích ngoại bào

-ngược lại tăng bài tiết nước

=>change altt-> điều chỉnh bằng h20

điều hoà thể tích

-thông qua receptor nhận cảm áp lực tại thận

-tại tiểu nhĩ

-cơ chế điều khiển ngược of thânh

receptor nhận cảm áp lực tại thận

-giảm thể tích hay áp lực cục bộ->receptor nhận cảm ở bộ máy cạnh cầu thận nhận biết tiết renin vào máu->renin chuyển angiotensinogen do gần sx->I nhờ men ACE thành II->aldosterone ->tái hấp thu Na->tăng ALTT ->kích thích tiết ADH->khát

tác dụng angiotenshin II ?

-tăng HA

-kích thích tuyến thượng thận tiết aldosterone

-kích thích khát nước

receptor nhận cảm áp lực tại tiểu nhĩ

-tb cơ tiểu nhĩ tổng hợp peptid tác dụng đào thải Na qua đường niệu (ANP)

-receptor nhận cảm áp lực tại TM ngực và xoang cảnh

ANP đc tổng hợp khi

-tâm nhĩ căng

-tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm

-sau ăn

ANP tác dụng

-giảm huyết áp

-tăng thải Na qua ống thận

-lợi tiểu(ức chế tiết ADH-)

-tăng V lọc cầu thận

receptor nhận cảm áp lực tại xoang cảnh

-tăng tiết ADH qua cơ chế thần kinh

-ko nhạy bằng receptor thẩm thấu

cơ chế điều khiển ngược chức năng

-điều hoà V lọc cầu thận

-bảo đảm khối lượng tuần hoàn cho cơ thể

điều hoà V lọc cầu thận

tăng huyết áp->tăng altt ->tăng V lọc->tăng lượng nước tiểu ->tiết renin->angiotensin II ->co thắt ĐM -> giảm V lọc

Rối loạn điều hoà thẩm thấu thể tích

-ý nghĩa RAA trong tăng HA

-hội chứng tăng aldosterone

-giảm aldosterone

-đái tháo đường

ý nghĩa RAA trong tăng HA

-trong th tăng trương lực mạch máu hay hẹp đm ->giải phóng renin->angiotensin II và aldosterone ->tăng sức cản thành mạch,tăng V huyết tương

hội chứng tăng aldosterone

-nguyên phát

-thứ phát

Tăng aldosteron nguyên phát

-cause: bệnh vỏ thượng thận adenoma tiết aldosterone quá sản nguyên phát hay ung thư

-hậu quả:

+tăng Na máu,giảm Na niệu

+tăng thể tích máu, tăng trương lực

+giảm K máu, tăng K niệu

+kiềm chuyển hoá tăng bài tiết proton,ko phù

+giảm hoạt tính renin

Tăng aldosterone thứ phát

-cause: xơ gan,suy thận,suy 💓->tăng renin máu(u thượng thận,batter)

-hậu quả: tăng hoạt tính renin, tăng trương lực,phù,giảm K máu,Na máu bt or tăng nhẹ

thiếu aldosterone

-cause:

+suy vỏ thượng thận nguyên phát (Addison)

+thứ phát(thiếu ACTH tuyến yên)

-hậu quả:

+giảm thể tích

+giảm Na+ máu

+tăng K+ máu

+nhiễm toan

đái tháo nhạt

-biểu hiện: đa niệu, nước tiểu nhược trương

-cause:

+trung ương(CDI): bất thường vùng dưới đồi giảm tiết ADH

+thận(RDI): receptor thận kém vs ADH

-

phân biệt CDI vs RDI

uống desmopressine

ALTT nước tiểu tăng tối thiểu 50% vs CDI

phù thủng

-định nghĩa

-cơ chế

định nghĩa phù thủng

-phù: tích nước quá mức ở gian bào

-thủng: tích nước khoang cơ thể

cơ chế gây phù

-tăng ALTT ngoại bào

-tăng PTT

-tăng áp lực kéo

-tăng tính thấm thành mạch đối vs protein

-cản trở tuần hoàn bạch huyết

tăng altt ngoại bào

-tăng na -> giữ nước

-bắt nguồn:

+giảm lọc cầu thận

+tăng tái hấp thu

tăng Ptt

-do HA quyết định

-tác dụng đẩy nước từ lòng mạch ra gian bào

-cause: ảnh hưởng co bóp cơ tim và cản trở lưu thông máu ,phá vỡ CB startling -> ứ nước gian bào gây phù

-can tăng Ptt mà ko gây phù

giảm áp lực keo

-do protein huyết tương(80%)

-tác dụng giữ nước vs hút nước

tăng tính thấm thành mạch đối vs protein

protein thoát vào mô kẽ làm tăng áp lực kéo giữ nước gây phù

cản trở tuần hoàn bạch huyết

phù cục bộ

Yếu tố thuận lợi phù

-áp lực cơ học

-tổ chức lỏng lẻo

đặc điểm of phù

can biểu hiện toàn thân or cục bộ

có cơ chế khởi động vs bổ trợ ->vòng xoắn bệnh lý

điện giải

-pbo

-cân bằng

-điều hoà cb

pbo điện giải

-cation:

+Na+ 95% dịch ngoại bào quyết định V ngoại bào

+K 98% dịch nội bào điện tâm đồ can phản ánh đc K máu

cân bằng điện giải

-nhu cầu

-nhờ

nhu cầu điện giải

duy trì ổn định điện giải nhờ

điều hoà cân bằng điện giải

-Na

-K

điều hoà nồng độ Na

điều hoà nồng độ K

rối loạn cân bằng nước điện giải

-rối loạn cân bằng na-h20

-rối loạn CB K

rối loạn CB na-h20

mất nước đẳng trương

...

mất nước đẳng trương định nghĩa

giảm V do mất muối và nước trong dịch ngoại bào quan hệ đẳng trg

biểu hiện mất nước đẳng trương

-AlTT, nồng độ Na huyết tương bình thường

-protein huyết tương tăng

-hb vs hct tăng,Mcv bt

-dịch nội bào bt,dịch ngoại bào giảm

-giảm nước tiểu,tăng ure máu

-tim mệt

cause mất nước đẳng trương

-ỉa lỏng nôn

-mất máu

-bệnh lý thận hư

-hội chứng mất nuối ở não

-mất huyết tương

ứ nước đẳng trương đn

tăng V ngoại bào vs tăng muối vs nước trong dịch ngoại bào quan hệ đẳng trg

ứ nước đẳng trương biểu hiện

tương tự trên

+HB vs hct giảm

+dịch ngoại bào tăng

+tăng áp lực tm TT(CVP)

+tăng gánh tuần hoàn tim

cause ứ nước đẳng trương

-truyền dịch đẳng trương

-tăng cortisonid

-bệnh có phù: suy tim,thận hư

-thuốc: phenylbutazon,dx of pyrazol

Mất nước ưu trương định nghĩa

mất nước nhiều hơn điện giải

tăng altt tăng na huyết thanh giảm h20 tự do

Mất nước ưu trương biểu hiện

-AlTT,na huyết tương, protein huyết tương tăng

-hb hct tăng mcv giảm

-độ căng da giảm,giảm tiết nước bọt

-tăng thân nhiệt,lo,hôn mê,

-tim: nhanh

cause mất nước ưu trương

-nhập NC ko đủ

-mất NC đều đặn qua

-đái tháo đường lợi niệu thẩm thấu

-đái tháo đường nhạt trung ương và do thận

ứ nước ưu trương đn

tăng V

thừa Na

ứ nước ưu trương biểu hiện

-tăng altt,na huyết tương

-protein huyết tương giảm

-hb,hct giảm,mcv giảm

-dịch nội bào giảm,dịch ngoại bào tăng

-mất NC tế bào->triệu chứng thần kinh nặng nề

-tăng gánh thể tích tim,suy tim,phù phổi

cause ứ nước ưu trương

-truyền dịch muối ưu trương

-truyền muối lúc thận suy

-cường vỏ thượng thận (corn, Cushing)

-uống nước biển

Mất nước nhược trương định nghĩa

giảm nước nhiều hơn na

biểu hiện mất nước nhược trương

-AlTT ,na huyết tương giảm

-protein huyết tương tăng

-hb,hct tăng,mcv tăng

-dịch nội bào tăng,dịch ngoại bào giảm

-tăng áp lực não tủy: triệu chứng não

-giảm V: 💓 đập nhanh,ngất

cause mất nước nhược trương

-mất na

+qua thận: thiếu aldosterone,use thuốc lợi tiểu mãn tính,suy thận mạn,mất muối TW

+ngoài thận: use tạm thời nước: nôn,ỉa lỏng,mồ hôi, adenoma đại tràng nhung mao

ứ nước nhược trương đn

tăng V thiếu na

biểu hiện ứ nước nhược trương

-AlTT,na huyết tương giảm

-protein huyết tương giảm

-hb hct giảm,mcv tăng

-dịch nội bào tăng,dịch ngoại bào tăng

-triệu chứng of thần kinh tw

lưu ý

-thường mất Na->nhược trương

-có th đẳng trương: tăng protid,glucid

-th ưu trương: tăng đường huyết giảm insulin-> glu thành tác nhân kéo nước->na giảm

giảm K máu định nghĩa

K huyết thanh<3.5 mEq/l

cause mất K máu

-qua thận: viêm cầu thận,viêm bể thận,tổn thương ống thận,lợi tiệu, tăng aldosterone nguyên vs thứ phát

-qua ruột: nôn,ỉa lỏng,dò

-nuôi dưỡng kém

-kiềm chuyển hoá

-đtri inulin trong đái tháo đường nhiễm toan kentone

hậu quả mất K máu

-rối loạn thần kinh cơ:

+yếu cơ,tê bì

+giảm phản xạ

-bất thường tìm:

+rối loạn nhịp điện tâm đồ sóng T dẹt

-tử vong khi huyết thanh bị kiềm hoá quá nhanh trong đtri nhiễm toan hh = thở máy

tăng K máu định nghĩa

>5.5mEq/l

cause tăng K máu

-nhiễm kiềm

-rối loạn bài tiết K máu qua thận: thiếu aldosterone

hậu quả tăng K máu

nhiễm toan

tim

na huyết thanh

138-143 mEq/L hay mmol/l

K huyết thanh

3.5-4.5