ENDOCRINOLOGÍA- ENFERMEDADES TIROIDEAS Y PARATIROIDEAS

TEMAS DE TIROIDES :)

Hipertiroidismo

Exceso función - hormona tiroidea

Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas = Manifestaciones clinicas

Crisis tirotóxicas o tormenta tiroidea:

Exacerbación de manifestaciones de tirotoxicosis que comprometen la vida

Hipertiroidismo primario	Hipertiroidismo verdadero	Enfermedad intrínseca de tiroides → T3/T4 altas, TSH baja
Hipertiroidismo secundario	Tirotoxicosis por TSH (origen hipofisario)	Tumor hipofisario → TSH alta → T3/T4 altas
Hipertiroidismo terciario	Tirotoxicosis por TSH (origen hipotalámico)	Tumor hipotalámico → TRH alta → TSH alta → T3/T4 altas

"Hipertiroidismo primario: Tiroides loca, TSH baja.
Si TSH no está baja, la tiroides no es la causa

Pasos para detectar hiper

1. T4 Libre arriba de 1.7 ng/dL = HIPERTIROIDISMO

Primario vs Secundario

• Si T4L esta alta y TSH está en el suelo (-<0.1)= Primario

• Si T4L esta alta y la TSH también está también alta (+4.0)=SECUNDARIO - adenoma hipofisiario

Hormona Valor N HIPERTIROIDISMO

T4 4.5 a 12 microg ALTA +12

T3 80 - 200 ng/dL ALTA +200

Hipotiroidismo terciario: Afectación en hipotálamo Tirotoxicosis por TSH (origen hipotalámico)

Tumor hipotalámico → TRH alta → TSH alta → T3/T4 altas

Diagnóstico

• Aumento de T3 y T4

• Disminución de TSH

• Anticuerpos anti TG y anti TSI Positivos

• Gammagrama Tc 99

G-B: Aumento uniforme (bocio toxicó difuso)

Bocio uninodular-multinodular: Nódulo hipercaptante

Manifestaciones clínicas hiper

Alteraciones en piel y anexos

• Piel delgada, fina, caliente y eritematosa

• Cabello delgado, sedoso y quebradizo

• Onicolisis o uñas de plummer 10%

• Piel en aspecto de cáscara de naranja

• Histológico: Atrofia epidermis con aplanamiento unión dermoepidermica

Cardiovasculares:
Palpitaciones y taquicardia

Disnea

IC

Neuromusculares:

Hipercinesia

Temblor fino

Hiperreflexia osteotendinosa

BOCIO

-La glándula crece 2-3 veces su tamaño

-Consistencia blanda de la vascularidad

- Aumento de vascularidad

-FREMITO Y SOPLO AUDIBLE

Sin cambios en el volumen

Oftalmología no infiltrativa:

-Moebius : Dificultad para converger

Von G: Retracción palpebral

Dalrymple: Mala oclusión palpebral

Joffroy: Falta de contracción frontal

Oftalmología infiltrativa 70%

Exoftalmos

Edema peri orbitario

Conjuntivitis

Dolor

Fotofobia

Hemorragia Retiniana

Etiología del hiper

• Enfermedad de GRAVES BASEDOW

• Bocio toxicó nodular

• Tumor de TSH

• Carcinoma

Enfermedad de GRAVES BASEDOW

Más frecuente 80-70%

• Predisposición familiar

• Anticuerpos contra TSH (TSI)

• Sexo: mujeres 8.1

• 30-40 años

• mortalidad: 10-40%

Captación de yodo: Aumentada o normal

Manifestaciones clínicas de graves b

TIROTOXICOSIS

BOCIO DIFUSO

Oftalmopatia

Dermopatia

Cardiovasculares: Palpitaciones y taquicardia, disena

Mujer de 35 años, bocio difuso, exoftalmos y mixedema pretibial

¿Cual es el diagnostico mas probable y el mecanismo fisiopatológico?

DX: Enfermedad de Graves

Producción de auto anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb) que activan constitutivamente el receptor- aumenta la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.

LosTRAb también estimulan fibroblastos pretibiales (mixedema)

Bocio multinodular toxicó (ENF PLUMMER)

Segunda causa

Nódulos hiperactivos capaces de producir T3 Y T4 de forma autónoma

Edad: Avanzada

SIN oftalmopatía ni dermopatía

DX: Gammagrama - Lab (predominio de T3)

NÓDULOS: HIPERCAPTANTES

Bocio Uninodular

Hipertiroidismo apático

Alteraciones cardiacas

Sin oftalmopatía ni dermopatía

ADENOMA FOLICULAR

NÓDULOS: HIPERCAPTANTES - Tirotoxicosis por T3

• Hipertiroidismo apático: Ancianos, Pocos datos clínicos, Localizados a un solo sistema, IC, FA, Diarrea crónica o psicosis.

• Hipertiroidismo por T3: Solo se eleva T3 - manifestación temprana del hipertiroidismo- en cualquiera de sus formas habituales

• Hipertiroidismo T4: Enfermedad severa o drogas

Hipertiroidismo Neonatal

Autolimitado dura 4-6 meses

Madres con EGB o tiroiditis autoinmune

Traspaso placentario de TSI

Aumento de hormonas tiroideas con disminución de TSH

Taquicardia severa

Tratamiento Hipertiroidismo

1- Control de síntomas adrenérgicos (palpitaciones, temblor, ansiedad)= Betabloqueadores - PROPANOLOL

2- Antitiroideo de síntesis: Tionamidas- METIMAZOL y Propiltiouracilo

• Inhiben la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) bloqueando la síntesis de hormonas tiroideas

• EFECTOS A: Erupción cutánea, fiebre, leucopenia transitoria, artralgias, hipotiroidismo, agranulocitosis <500

Antitiroideos y embarazo

1er Trimestre: POPILTIORACIO (El metimazol es teratogenico)

2do y 3er Trimestre: Metamizol (para evitar la hepatotoxicidad grave del PTU)

Tratamiento de Tiroiditis postraumática (una variante de tiroiditis subaguda)

En todo paciente con hipertiroidismo y antecedente de trauma cervical reciente, pensar primero en tiroiditis postraumática (destructiva) y NO iniciar antitiroideos sin descartar con captación de yodo.

Hombre de 45 años, 3 días después de un accidente automovilístico con latigazo cervical, presenta dolor anterior de cuello, fiebre 38.5°C, FC 110 lpm. TSH suprimida, T4 elevada. Ecografía: hematoma intratiroideo. Captación de yodo: baja. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?"

Respuesta: AINEs + propranolol (NO antitiroideos).

Tratamiento definitivo (Ablativo)

1- YODO Radioactivo 131: De elección en la enfermedad de Graves B y bocio multinodular (CONTRAINDICADO : Embarazo y oftalmopatía de graves)

2- Cirugía (Tiroidectomía total): Indicada en bocios muy grandes (Síntomas de compresión), sospecha de malignidad si se rechaza el yodo

¿Cual se considera el tratamiento para la enfermedad de GB?

• YODO 131

• Cirugía: si tiene oftalmopatía grave - moderada

Preparación quirúrgica (Efecto Wolff-Chaikoff)

-Fármaco que se administra 10-14 días antes de una tiroidectomía y con qué objetivo? = YODO LUGOL - disminuye la vascularización de la glándula y frena la liberación de hormonas

TABLA DE TRATAMIENTO

Contexto	HIPER	HIPO
1ª línea	Metimazol	Levotiroxina
Alternativa	Yodo radiactivo, tiroidectomía	(No aplica)
Embarazo	PTU (1er trimestre) → metimazol	Aumentar dosis levotiroxina
Urgencia	Tormenta tiroidea: PTU + lugol + propranolol	Coma mixedematoso: levotiroxina IV + hidrocortisona

Característica	HIPERTIROIDISMO	HIPOTIROIDISMO
Definición	Exceso de hormonas tiroideas	Déficit de hormonas tiroideas
TSH	Baja (suprimida, <0.01)	Alta (elevada, >4.5-10)
T4 libre / T3	Altas (o T3 sola en T3-toxicosis)	Bajas (o T4 baja con TSH alta)
Causa más frecuente	Enfermedad de Graves (70-80%)	Tiroiditis de Hashimoto

Metabolismo basal	Aumentado (catabólico)	Disminuido (anabólico lento)
Peso	Pérdida de peso (con apetito normal o aumentado)	Ganancia de peso (leve, por mixedema)
Temperatura	Intolerancia al calor, piel caliente y húmeda	Intolerancia al frío, piel fría y seca

Hipotiroidismo

• Acción inadecuada o deficiente de hormonas tiroideas a nivel tisular

• Hipofunción de tiroides secundaria a daño estructural o funcional

Manifestaciones clínicas:

Signos Síntomas

Bradicardia Cansancio

Hiipotension Hiporexia

Piel seca y amarilla Intolerancia al frio

Hiporreflexia Somnolencia

Hipotermia Aumento de peso

Macroglosia Estreñimiento

Alopecia Depresión

Mixedema sin fóvea Demencia

Bocio Alteraciones menstruales

Pregunta trampa: El mixedema pretibial NO es de hipotiroidismo → es de ENFERMEDAD DE GRAVES (hipertiroidismo).

COMPLICACIÓN MÁS GRAVE: Coma Mixedematoso

¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas con suficiente yodo?

• Tiroiditis de Hashimoto (enfermedad autoinmune)

• Mecanismo: Anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina → destrucción linfocitaria de la tiroides

• Dato clave: Más frecuente en mujeres (7:1), pico entre 30-50 años

¿Y en áreas con déficit de yodo? → Deficiencia de yodo (aunque es más raro en países desarrollados)

DX:

Hipotiroidismo primario= TSH alta + T4 libre baja

Qué pasa si TSH está alta pero T4 normal? → Hipotiroidismo subclínico (controvertido si tratar)

¿Qué pasa si TSH está baja/normal con T4 baja? → Hipotiroidismo central (secundario/terciario) → hay que buscar enfermedad hipotálamo-hipofisaria

Hallazgo	HIPERTIROIDISMO PRIMARIO	HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TSH	↓↓ Baja (<0.01)	↑↑ Alta (>10)
T4 libre	↑ Alta	↓ Baja
T3	↑ Alta (o normal en casos leves)	↓ Baja o normal baja
Anticuerpos	TRAb + (Graves)	Anti-TPO + (Hashimoto

¿Cuál es el tratamiento de elección para el hipotiroidismo y cuál es el error más común en la dosis?

Paciente	Dosis inicial
Joven sano	1.6 mcg/kg/día
Adulto mayor o cardiópata	25-50 mcg/día (inicio bajo)
Embarazo	Aumentar 30-50% desde el inicio

Error más común: Tomar levotiroxina con comida, café, antiácidos, calcio o hierro → reduce absorción hasta 40%.

Dato clave: Esperar 6-8 semanas para reevaluar TSH (vida media larga de la T4).

COMA MIXEDEMATOSO

Paciente anciana con hipotiroidismo no tratado, presenta hipotermia, bradicardia, hipoventilación, y alteración del sensorio. ¿Cuál es el diagnóstico y el tratamiento de urgencia?

DX: Coma mixedematoso (urgencia endocrinológica, mortalidad 30-50%)

Tratamiento según Harrison:

Paso	Acción
1	Levotiroxina IV (300-500 mcg bolo, luego 100 mcg/día)
2	Hidrocortisona IV (100 mg cada 8h) → hasta descartar insuficiencia suprarrenal
3	Soporte: Calentamiento pasivo (no activo → riesgo de colapso), ventilación, corrección de electrolitos

Factor precipitante más común: Infección, frío, fármacos (sedantes, amiodarona, litio).

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

"Mi Recién Nacido Tiene Ictericia, Llanto Ronco, Hernia, Macroglosia"

• M - Mixedema (piel seca)

• R - Reflejos hipoactivos / Ronquera

• N - Niño hipotónico

• T - Tallo bajo (al nacer peso normal, luego retraso psicomotor)

• I - Ictericia prolongada

• H - Hernia umbilical

• M - Macroglosia

	Respuesta corta
Causa más frecuente	Disgenesia tiroidea (80%, agenesia/ectopia/hipoplasia)
Tamizaje neonatal	TSH en gota de sangre (entre 24-48h de vida)
Tríada clásica de síntomas	Ictericia prolongada + macroglosia + hernia umbilical
Plazo crítico para tratar	< 2 semanas de vida (evita daño neurológico)
Signo radiológico característico	Ausencia del núcleo de osificación de la epífisis femoral distal (retraso en la edad ósea)

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• TSH elevada (generalmente 4.5 - 10 mUI/L)

• T4 libre normal

• Paciente puede ser asintomático o tener síntomas leves e inespecíficos

Qué lo causa?

• Misma causa que el hipotiroidismo clínico: Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente)

• También: fármacos (litio, amiodarona), tiroiditis previa, post-yodo radiactivo

¿Cuándo tratar?

✅ TRATAR SÍ	❌ TRATAR NO
TSH >10 mUI/L	TSH <10 + asintomático + sin anticuerpos
Embarazo o desea embarazo	Anciano >85 años (riesgo > beneficio)
Anticuerpos anti-TPO positivos
Síntomas atribuibles (fatiga, estreñimiento, etc.)

Grados de bocio

• Grado 0: No hay bocio. La tiroides no es palpable ni visible.

• Grado 1: Palpable pero NO visible con el cuello en posición normal.

  • Nota de examen: Se subdivide a veces en 1a (palpable pero no visible incluso al extender el cuello) y 1b (palpable y visible únicamente cuando el paciente extiende el cuello hacia atrás).

• Grado 2: Visible a simple vista con el cuello en posición normal (se nota la masa o inflamación sin necesidad de tocar al paciente).

• Bocio Tóxico: El bocio produce hormonas de más El paciente tiene Hipertiroidismo.

• Bocio No Tóxico o Normofuncionante: La glándula está grande pero produce la cantidad exacta de hormonas El paciente está Eutiroideo (laboratorios normales).

• Bocio Hipofuncionante: El bocio no puede producir suficientes hormonas rEl paciente tiene Hipotiroidismo (muy común en la Tiroiditis de Hashimoto)

TIROIDITIS

Inflamación de la glándula tiroides. Dependiendo del tipo, puede causar HIPERtiroidismo transitorio (por liberación de hormonas preformadas), hipotiroidismo (por destrucción folicular) o ambos.

1. Postviral (subaguda) -

2. Supurativa: Streptococos, staphylococcus, ecoli, salmonella, enterobacter

3. Autoinmune (Hashimoto/silente)

4. Postparto

5. Fármacos (amiodarona)

HIPERTIROIDISMO transitorio por destrucción

Tiroiditis subaguda quervain = dolor + fiebre + captación baja + hipertiroidismo transitorio.
Tratamiento: AINEs o prednisona. NO dar antitiroideos ni yodo radiactivo.

Tiroiditis silente/postparto = sin dolor + captación baja + hipertiroidismo transitorio.
Tratamiento: Betabloqueadores. NO antitiroideos

TSH	¿Levo?
4.5 - 10 + asintomático + sin anticuerpos	❌ NO
4.5 - 10 + embarazo o anti-TPO+ o síntomas	✅ SÍ
>10	✅ SÍ (siempre)

TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA (Bacteriana)

¿Qué es? Infección bacteriana RARA de la tiroides

Síntomas:

• eutiroidea

• Dolor cervical muy intenso

• Fiebre alta

• Enrojecimiento + calor local

• Absceso (pus)

Laboratorio: Leucocitosis alta, PCR elevada

Tratamiento:

• Antibióticos IV

• Drenaje quirúrgico (si absceso)

Dato clave: Es la ÚNICA tiroiditis que se trata con antibióticos 🩺

TIROIDITIS DE QUERVAIN

¿Qué es? Inflamación postviral de la tiroides (NO infección)

Síntomas: Dolor cervical + fiebre + bocio doloroso

Laboratorio: TSH ↓, T4 ↑, captación yodo ↓

VSG MUY AUMENTADA

Tratamiento: sintomático AINEs o prednisona (Propanolol-levo)

NO: Antitiroideos ❌ | Antibióticos ❌

"Mujer de 35 años, 4 meses postparto, presenta palpitaciones, ansiedad, intolerancia al calor. TSH suprimida, T4 elevada. Ecografía: tiroides normal. Captación de yodo: baja. ¿Diagnóstico y tratamiento?"

la t4 se eleva por embarazo- pero es hipo por los síntomas de esta paciente

Respuesta: Tiroiditis postparto → Betabloqueadores (propranolol). No antitiroideos

TIROIDITIS DE RIEDEL

¿Qué es?
Enfermedad rara donde la tiroides se convierte en piedra (fibrosis masiva)

Síntomas principales:

Síntoma	Por qué
Bocio duro como piedra (indoloro)	Fibrosis masiva
Disnea / estridor	Compresión traqueal
Disfagia	Compresión esofágica
Ronquera	Compresión del nervio laríngeo recurrente
Hipoparatiroidismo	Si invade paratiroides

Opción	Cuándo
Tamoxifeno (antiestrógeno)	Primera línea (frena fibrosis)
Prednisona	Respuesta variable
Cirugía descompresiva	Si hay compresión traqueal severa
Levotiroxina	Si desarrolla hipotiroidismo

Tiroides de piedra + anti-TPO negativo = Riedel → tratar con tamoxifeno

Cáncer de tiroides:

Tipo	Frecuencia	Origen	Pronóstico
Papilar	85%	Célula folicular	Excelente
Folicular	10-15%	Célula folicular	Bueno
Medular	5%	Célula C (parafolicular)	Regular (según estadio)
Anaplásico	<5%	Célula folicular (desdiferenciado)	Malo (letal)

DIAGNÓSTICO

Herramienta	Uso
Ecografía	Evalúa nódulo (tamaño, bordes, calcificaciones)
PAAF (punción)	GOLD STANDARD (diagnóstico)
Calcitonina	Si se sospecha medular
Tiroglobulina	Marcador post-tiroidectomía (papilar/folicular)

Indicaciones de PAAF:

• Nódulo >1 cm

• Nódulo >0.5 cm + características sospechosas (microcalcificaciones, bordes irregulares, más alto que ancho)

Carcinoma Papilar:

85% - Relacionado a exposicion a radiacion ionizante

Metástasis: Ganglios cervicales

Tumor tiroideo solitario, asintomático y de crecimiento lento

• Núcleos de ojo de ANITA la huerfanita- Cuerpos de psammoma (calcificaciones)

• Metástasis por vía linfática (ganglios)

• Buen pronóstico

DX CP: T3 - T4 Normales

Gammagrafía: Nódulo frío

Esomografìa: SÓLIDO

Carcinoma folicular

Segundo más frecuente 5-25%

Pequeños folículos coloide denso

• Metástasis por vía hematógena (pulmón, hueso)

• Difícil diferenciar del adenoma folicular benigno

*Nódulos fríos

Medular

Neoplasia NEUROENDOCRINA de células parafoliculares

• Produce calcitonina (marcador)

• Puede ser familiar (MEN2) (SX de Sipple)

Antecedente: BOCIO larga duración

Gammagrafía: No captante

Calcitonina: +200

Marcador tumoral Ag CARCINOEMBRIONARIO (CEA)

Anaplásico:

• Muy agresivo, rápido crecimiento

• Mal pronóstico (sobrevida meses)

TUMOR IDIFERENCIADO

Paratiroides

Característica	Dato
Qué son	4 glándulas pequeñas (detrás de la tiroides)
Qué producen	Hormona paratiroidea (PTH)
Función principal	Regular el calcio en sangre
Estímulo para liberar PTH	Calcio bajo (hipocalcemia)
Inhibición de PTH	Calcio alto (hipercalcemia)

"La PTH sube cuando el calcio baja, y baja cuando el calcio sube"

Síndrome de DiGeorge

• ¿Por qué causa hipoparatiroidismo? Por aplasia del timo y de las paratiroides (no se formaron las glándulas).

• El caso clínico típico: Un recién nacido con convulsiones (por el calcio bajo) que además tiene infecciones de repetición (porque tampoco tiene timo).

ACCIONES DE LA PTH (3 órganos clave)

Órgano	Acción de la PTH	Resultado final
Hueso	Activa osteoclastos → resorción ósea	Libera calcio y fósforo a la sangre
Riñón	Aumenta reabsorción de calcio / Aumenta excreción de fósforo	Calcio sube, fósforo baja
Intestino	Aumenta activación de vitamina D (1,25-OH-D)	Aumenta absorción intestinal de calcio

PTH activa la vitamina D en el riñón - Vitamina D inhibe la PTH (retroalimentación negativa)Hipoparatiroidismo Crónico (A largo plazo)

• Ojos: Cataratas tempranas.

• Piel y anexos: Piel seca, uñas quebradizas y alopecia.

• Cerebro: Calcificación de ganglios basales (surgimiento de parkinsonismo) y depresión.

• Dientes: Hipoplasia del esmalte (si ocurre en la infancia

Característica	Hiperparatiroidismo Primario	Hiperparatiroidismo Secundario	Hiperparatiroidismo Terciario
Definición	Producción autónoma y excesiva de PTH por la glándula.	Secreción excesiva de PTH como respuesta adaptativa a una hipocalcemia crónica.	Hiperfunción autónoma de la glándula tras un periodo prolongado de hiperparatiroidismo secundario.
Causa Principal	* Adenoma paratiroideo único (85%). * Hiperplasia glandular o carcinoma (raro).	Insuficiencia Renal Crónica (causa más común por falta de activación de Vit. D y retención de fósforo). * Deficiencia severa de Vitamina D o malabsorción.	Pacientes con ERC de larga evolución (muchas veces post-trasplante renal) donde las glándulas se vuelven completamente autónomas.
Calcio Sérico	Alto	Bajo o Normal	Alto
Fósforo Sérico	Bajo (por fosfaturia)	Alto si es por ERC. Bajo si es por falta de Vit. D.	Alto o Normal
Nivel de PTH	Alto	Alto	Extremadamente Alto
Clínica Clave	"Piedras, huesos, quejidos abdominales y desórdenes psíquicos".	Osteodistrofia renal, dolores óseos, riesgo de fracturas. Los síntomas suelen estar dominados por la enfermedad renal de base.	Hipercalcemia refractaria, calcifilaxis (calcificación de vasos sanguíneos y necrosis cutánea), prurito severo.

SÍNTOMAS DIFERENCIALES

HIPERparatiroidismo	HIP Oparatiroidismo
"Huesos, piedras, gemidos, fatiga"	Tetania (calambres)
Litiasis renal (cálculos)	Parestesias (hormigueo)
Dolor óseo, fracturas	Signo de Chvostek (contracción al golpear mejilla)
Estreñimiento	Signo de Trousseau (mano de partero)
Úlcera péptica	Calambres musculares

Tipo	Tratamiento de Elección	Indicaciones Clave / Detalles
Primario	Paratiroidectomía (Quirúrgico)	* Es el único tratamiento definitivo. Se extirpa el adenoma. * Se opera siempre si el paciente tiene síntomas (litiasis, osteoporosis) o si es asintomático pero menor de 50 años.
Secundario	Tratamiento Médico (Tratar la causa de base)	* No se opera de inicio. * Si es por falla renal: Restricción de fósforo en la dieta, quelantes de fósforo (sevelámero), Vitamina D activa (calcitriol) y calcimiméticos (cinacalcet). * Si es por déficit de Vit. D: Suplementación con colecalciferol.
Terciario	Paratiroidectomía Subtotal (Quirúrgico)	* Se realiza cuando el tratamiento médico del secundario falló o el paciente ya se trasplantó y el calcio sigue peligrosamente alto. * Se extirpan 3 glándulas y media (paratiroidectomía 3.5) para no dejar al paciente en hipoparatiroidismo definitivo.

¿Cuál es el tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario sintomático?

• Cirugía (paratiroidectomía) 🥇

• Alternativa si no puede operarse: Cinecalcet

• Hipercalcemia aguda: Hidratación IV + bifosfonatos

HIPOPARATIROIDISMO

CAUSA MÁS FRECUENTE (lo que siempre preguntan)

Causa	Frecuencia
Cirugía tiroidea (daño o extirpación accidental de paratiroides)	90%
Autoinmune	Raro
Genético (ej. Síndrome de DiGeorge)	Raro
Hipomagnesemia (el magnesio bajo inhibe PTH)	Reversible

"Post cirugía de tiroides → siempre pensar en hipoparatiroidismo si hay calcio bajo"

DATOS CLAVE PARA EXAMEN

Pregunta	Respuesta
Causa más común	Cirugía tiroidea
Tríada de laboratorio	PTH baja + Calcio bajo + Fósforo alto
Signo de Chvostek	Contracción facial al golpear mejilla
Signo de Trousseau	Mano de partero con manguito
ECG	QT prolongado
Tratamiento agudo grave	Gluconato de calcio IV
Tratamiento crónico	Calcio VO + Calcitriol
¿Por qué calcitriol y no colecalciferol?	Porque el riñón no activa vitamina D (pero en hipoparatiroidismo el problema es la PTH, no el riñón; igual se usa calcitriol por acción más rápida)

Hipoparatiroidismo Crónico (A largo plazo)

• Ojos: Cataratas tempranas.

• Piel y anexos: Piel seca, uñas quebradizas y alopecia.

• Cerebro: Calcificación de ganglios basales (surgimiento de parkinsonismo) y depresión.

• Dientes: Hipoplasia del esmalte (si ocurre en la infancia)

Hipoparatiroidismo Agudo (Urgencia)

• Parestesias: Hormigueo peribucal y en extremidades.

• Tetania: Espasmos musculares y calambres.

• Signo de Trousseau: Mano en garra al inflar el manguito de presión (el más específico).

• Signo de Chvostek: Espasmo facial al golpear el nervio facial.

• Riesgos vitales: Laringoespasmo (asfixia), convulsiones y prolongación del intervalo QT (arritmias).

CUSHING

¿Cuál es la diferencia exacta entre Síndrome de Cushing y Enfermedad de Cushing?

• Síndrome de Cushing: Exceso de cortisol por cualquier causa (exógena o endógena). La causa más frecuente global es iatrogénica (corticoides).

• Enfermedad de Cushing: Tipo específico de síndrome causado por adenoma hipofisario productor de ACTH (70% de los casos endógenos).

¿Cuáles son los 3 datos clínicos más específicos que diferencian al Cushing de la obesidad común?

1. Miopatía proximal: Debilidad en hombros y muslos (dificultad para levantarse de una silla o peinarse)

2. Estrías purpúreas (vinorrubiceas): Estrías anchas (>1 cm) de color rojo-morado vivo (no rosadas)

3. Fragilidad capilar: Equimosis (moratones) frecuentes + piel delgada

Otros signos: Cara de luna llena, giba de búfalo, obesidad central, hipertensión, diabetes, hirsutismo

Prueba	Dato clave
Cortisol libre en orina 24h	🥇 Estándar de oro para screening >300
Cortisol salival nocturno (23:00 h)	Útil para ritmo circadiano (debe estar bajo, en Cushing está alto)
Supresión con dexametasona 1 mg	Administrar a 23:00, medir cortisol a las 8:00

PRUEBA DEXAMETASONA

Supresión de producción de cortisol por adm de dexa

• SUPRESIÓN >50 Dependiente de ACTH (Enfermedad de cushing)= Realizar RMN de cráneo para encontrar ADENOMA ADRENAL

• SUPRESIÓN -50% independiente de ACTH (SX de cushing)= TAC abdominal= Adenoma adrenal

-Secreción de ectópica ACTH: Buscar causa

Confirmado el Cushing, ¿cómo dividen los niveles de ACTH por la mañana el origen del problema?

ACTH	Tipo	Origen	Próximo paso
Baja (<5 pg/mL)	Independiente de ACTH	Suprarrenal	TC abdominal
Alta (>15 pg/mL)	Dependiente de ACTH	Hipófisis o Ectópico	RMN hipófisis + cateterismo

Zona gris (5-15 pg/mL): Se estimula con CRH (hormona liberadora de corticotropina) para ver respuesta.

Característica	Dato
Perfil	Varón mayor, fumador
Tumor asociado	Cáncer de pulmón de células pequeñas (también carcinoide bronquial, páncreas)
Clínica	Pérdida de peso rápida (NO obesidad típica)
Laboratorio	Hipopotasemia severa + alcalosis metabólica (por ACTH que estimula receptores de mineralocorticoides)
ACTH	Muy alta (>100-200 pg/mL)

Cuál es el perfil clínico e hidroelectrolítico típico que delata a un Cushing Ectópico?

Dato clave: Empeora muy rápido (semanas), no como el hipofisario (años).

¿Cuál es el tratamiento definitivo de elección para la Enfermedad de Cushing y para el Cushing Suprarrenal?

Tipo	Tratamiento definitivo
Enfermedad de Cushing (hipófisis)	Cirugía transesfenoidal (resección del adenoma por nariz) → cura en 80%
Adenoma suprarrenal	Suprarrenalectomía laparoscópica unilateral
Carcinoma suprarrenal	Suprarrenalectomía abierta + adyuvancia (mitotano)
Cushing ectópico	Resección del tumor primario si es posible

Qué fármaco bloqueador de cortisol es el más usado si la cirugía falla y qué es el Síndrome de Nelson?

HIPÓFISIS

Cabergolina

Pasireotida

Suprarrenal

• Ketoconazol (más usado, inhibe esteroidogénesis)

• Etomidato

• Mitotano (para suprarrenal maligno)

• Pasireotide, mifepristona

Síndrome de Nelson:

• Qué es: Crecimiento agresivo del tumor hipofisario + hiperpigmentación severa (por ACTH muy alta)

• Cuándo ocurre: Después de suprarrenalectomía bilateral (pierde el freno del cortisol sobre la hipófisis)

• Prevención: Evitar suprarrenalectomía bilateral si no es estrictamente necesario

¿Qué es la enfermedad de Addison y cuáles son sus causas principales según el entorno?

Insuficiencia suprarrenal primaria - Destrucción de la corteza suprarrenal que causa déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos.

• Secundaría Hipopituitarismo (SX sheehan)

• Causa #1 (Países desarrollados): Adrenalitis autoinmune (aislada o como Síndrome Poliglandular Auto atómico tipo 1 o 2).

• Infecciosa por Tuberculosis/ VIH/ CMV (asociada a calcificaciones suprarrenales).

¿Cuál es la tríada clínica de Addison y qué síntoma discrimina la causa primaria de la secundaria?

• Tríada clásica: Astenia (fatiga extrema que empeora al pasar el día) + Hipotensión (ortostática) + Hiperpigmentación.

Pérdida de peso >15

Antojo de sal - Disminución de vello y libido

Dato de oro: La hiperpigmentación (en áreas expuestas, pliegues palmares, cicatrices y mucosas) solo ocurre en la primaria (Addison) debido al exceso de ACTH/MSH.

La insuficiencia secundaria (hipofisaria) cursa con piel pálida ("albatros").

¿Cuál es el patrón hidroelectrolítico y el eje hormonal característico de Addison?

Hormonas: Cortisol bajo + ACTH muy alta (pérdida de retroalimentación).

• Electrolitos: Hiponatremia + Hiperpotasemia + Acidosis metabólica leve.

Causa: La falta de aldosterona impide tirar potasio y retener sodio en el riñón

CORTISOL BASAL <5

Prueba de estimulación con ACTH: 250, NIVELES CORTISOL NO aumenten significativamente <18

ACTH PLASMÁTICA

1. Insuficiencia adrenal primaria: AUMENTÓ ACTH por falta de cortisol

2. Insuficiencia Adrenal secundaria: ACTH Disminuida o normal

ANTICUERPOS: anti-21 hidroxilasa

Glucocorticoide

Hidrocortisona: 20-30

Prednisona 5-7.5

MINERALOCORTICOIDES

9-Flu hidrocortisona

Crisis suprarrenal:

Hipoglucemia, Shock Circulatorio, fiebre

TX: Normalizar PA y desequilibrio hidroelectrolítico + hidrocortisona

Hombres - orquitis - aguda = papera crónica sífilis gonorrea tuberculosis

Klinfelted

nunan

Castillo

Síndrome de refestein

Criptoriquidia- prueba de HGC - se mide testo - testículo

Talla baja - constitucional Clonidina o Hormona del crecimiento _ cara de querubín = deficiencia de hormona de crecimiento edad ósea debajo de la edad cronológica = hormona de crecimiento

SOP MENOPAUSIA

Remplazo hormonal - FSH X ESTROGENO histerectomia,,,,, manifestaciones de menopausia x estrógenos crema

Útero = progestina para evitar hiperplacia de Endometrio

OSTEOPOROSIS_ Valores de OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS

OSTEOPOROCIS, MUJERES P _ ESTRÓGENOS NO ÚTERO ESTRÓGENOS

TIBOLONA - RALOXIFENO BISBOSFONATO DENSITOM BAJA_ ANABÓLICOS

DENOSUMAF ANTICUERPO M

HIOERCALCEMIA E HIPOCAL

NO Confundir Intolerancia Y RESISTENCIA A LA INSULINA

Diferenciar

Dislipidemia mixta

Hipercolesttt -

TX DECOMPLICACIONES AGIDAS: CETOACIDOSOSI HEI

PH HCO3

neuropatia diabética- pergabalina

Macrovascular

Neurologico

_ complicaciones diabetes cuadro