métabolisme triglycérides

Triglycéride (TG)

glycérol + 3 acides gras

Rôle des triglycérides

principale forme de stockage des acides gras

Apport alimentaire en TG

environ 90 % des graisses alimentaires

Précurseur cytosolique de la lipogenèse

citrate exporté de la mitochondrie

Squelette des triglycérides

glycérol-3-phosphate

Source principale du glycérol-3-phosphate

glycolyse

Enzyme clé de la synthèse des acides gras

acétyl-CoA carboxylase (ACC)

Réaction catalysée par ACC

acétyl-CoA → malonyl-CoA

Malonyl-CoA

substrat pour la synthèse des acides gras

Effet du malonyl-CoA

inhibition de CPT1

CPT1

enzyme contrôlant l’entrée des acides gras dans la mitochondrie

Rôle métabolique du malonyl-CoA

signal de stockage lipidique

Produit final de la lipogenèse

palmitate (C16:0)

Rétro-inhibition de la lipogenèse

palmitoyl-CoA inhibe ACC

β-oxydation

dégradation mitochondriale des acides gras

Produits de la β-oxydation

NADH, FADH₂ et acétyl-CoA

Localisation de la β-oxydation

matrice mitochondriale

Condition favorisant β-oxydation

faible ATP / haut ADP

État énergétique inhibant β-oxydation

ATP élevé

Étape 1 digestion TG

émulsification par sels biliaires dans l’intestin

Rôle des sels biliaires

augmenter surface des lipides pour digestion

Enzyme digestion TG

lipase pancréatique → produite par le pancréas mais agit dans l’intestin

Produits digestion TG

acides gras libres + monoglycérides

Cellules absorbant les lipides

entérocytes (intestin)

Processus dans entérocytes

resynthèse des triglycérides

Lipoprotéine transport TG alimentaires

chylomicron

Voie initiale transport chylomicrons

lymphe

Tissus recevant TG des chylomicrons

muscle et tissu adipeux

Transport des TG hépatiques

VLDL

VLDL

lipoprotéine riche en triglycérides

Transformation des VLDL

VLDL → IDL → LDL

Cause augmentation densité lipoprotéines

perte progressive de TG

Rôle principal HDL

transport inverse du cholestérol

Organe éliminant le cholestérol

foie

Transport des acides gras libres sanguins

liés à l’albumine “semi libres”

État post-prandial

lipogenèse et stockage

Hormone stimulant lipogenèse

insuline

État de jeûne

lipolyse

Hormone stimulant lipolyse

glucagon

adrénaline (lors d’exercice)

Activation des acides gras

formation d’acyl-CoA

Enzyme produisant glycérol-3-phosphate à partir du glycérol

glycérol kinase

Organe exprimant fortement la glycérol kinase

foie

Produit du catabolisme d’un TG

3 acides gras + 1 glycérol

Classe de lipase digestive

lipase pancréatique

Lipase circulatoire

ipoprotéine lipase (LPL)

Lipase intracellulaire adipocytaire

lipase hormono-sensible (HSL)

Enzyme métabolisant le fructose

fructokinase

Organe principal du métabolisme du fructose

foie (le seul quasiment à exprimer la fructokinase)

Effet métabolique excès fructose

lipogenèse hépatique

Conséquence excès fructose

stéatose hépatique

Stimule l’ACC

insuline

citrate

inhibe ACC

palmitoyl-CoA

glucagon

le fructose inhibe

la sécrétion d’insuline

le fructose fait particulièrement →

grossir

le fructose induit →

la synthèse de pyruvate et de lipides hépatiques mais pas de glycogène

en quoi et où est phosphorylé le fructose

en fructose-1-phosphate dans le foie