porcino: enfermedad de las edemas

la enfermedad de las edemas tiene manifestaciones ______________

neurológicos, gastroenterales

la enfermedad de las edemas está causada por:

enterotoxinas de E. coli

(shigatoxina Stx2e)

¿qué es la patogenia de la enfermedad de las edemas?

E. coli en el intestino produce exotoxinas (shigatoxina Stx2e) que van al sangre → alteran la permeabilidad vascular → edemas en la pared gástrica, intestino grueso, tejido periocular, + trasudados + alteraciones neurológicos

¿qué son las alteraciones anatómicas en casos subagudos de la enfermedad de las edemas?

malacia focal bilateral en el tronco del encefalo

- lesiones no tan evidentes

la principal manifestación macroscópica de la enfermedad de las edemas es:

malacia focal bilateral en el tronco del encefalo

¿cómo diagnosticamos la enfermedad de las edemas?

estudio histopatológico del sistema nervioso central.

★ la ausencia de lesiones de edemas NO descarta este enfermedad

+ estudio bacteriológico con muestras intestinales → E. coli hemolítica

si el animal no tiene edemas, ¿podemos descartar la enfermedad de las edemas?

NO

¿cuál otra enfermedad viene junto con la enfermedad de las edemas?

diarrea por E. coli.

ambas ocurren en los mismos lotes de cerdos en transición (postdestete).

no es posible distinguir entre ambas, pq ciertas cepas de E. coli están presentes en ambas

el agente etiológico de la enfermedad de las edemas es:

cepas de E. coli que producen shigatoxina Stx2e

la toxina producida por E. coli causa de la enf. de las edemas es:

shigatoxina Stx2e

(serotipos 0138, 0139, 0141)

¿qué es shigatoxina Stx2e?

una exotoxina producida por ciertas cepas de E. coli.

es la causante de la enf. de las edemas.

es neuro y vaso tóxica.

la shigatoxina Stx2e es _____tóxica.

neuro y vaso

¿qué característica tiene E. coli que permite adherir a los receptores de las células epiteliales intestinales?

fimbria F18

cuando se adhiere, produce la toxina para 48h

¿qué es fimbria F18?

la característica que permite que E. coli se adhiere a los receptores de las células epiteliales intestinales

una vez adherida, se produce la shigatoxina para 48h

¿en qué fase de la producción porcina encontramos casos de la enf. de las edemas?

transición.

aparece 1-2 sem postdestete.

el ambiente allí es la más probable para se la fuente.

los cerdos no destetados pueden contraer la infección en la paridera, y pueden llevarla a la unidad de destete.

¿podemos cortar el ciclo de la infección con una adecuada limpieza y desinfección?

NO.

¿cómo se transmite la enf. de las edemas?

- aerosoles de corta distancia

- alimento

- vehículos

- cerdos

- otros animales

¿la enfermedad de las edemas tiene alta morbilidad y mortalidad?

morbilidad: 30-40%

mortalidad: 50-90%

el curso de la enfermedad dura ___________

1 semana (muy rápida)

¿a qué fase de la vida de los cerdos aparece la enfermedad de las edemas?

¿por qué?

1-2 semanas postdestete

- cese de la inmunidad pasiva

- estrés

- cambios de la alimentación

- evolución de los receptores fimbriales a nivel del intestino

¿hay cerdos resistentes a la enfermedad?

SI

algunas líneas genéticas son resistentes porque no expresan receptores F18 en el intestino

E. coli normalmente está en el intestino. ¿qué determina si un animal desarrolla una enfermedad o no?

si hay alta grado de colonización.

se coloniza por proliferación y adherencia a la mucosa

la shigatoxina Stx2e tiene alta afinidad para ______________

glóbulos rojos

por eso los vasos están sujetos a la exposición prolongada a la toxina.

se detecta en las células endoteliales de los vasos pequeñas del intestino y las microvellosidades de los enterocitos

¿dónde se detecta la shigatoxina Stx2e?

en las células endoteliales de los vasos pequeñas del intestino y las microvellosidades de los enterocitos

la lesión más típica producida por la shigatoxina Stx2e es:

angiopatía degenerativa de las pequeñas arterias y arterioles

(esta causa ↑ permeabilidad → edemas)

¿por qué la shigatoxina Stx2E produce edemas?

porque adhiere a los GRs y causa angiopatía degenerativa de las pequeñas arterias y arterioles → ↑ permeabilidad vascular

el líquido de las edemas en la enf. de las edemas tiene ______ cantidad de proteínas

BAJA

(es trasudado)

las lesiones nerviosos en la enfermedad de las edemas se producen por:

hipoxia → necrosis encefálico

¿el líquido de las edemas en la enf. de las edemas es un trasudado o exudado?

trasudado

- no inflamatorio

- baja proteínas

¿qué es la presentación clínica de la enfermedad de las edemas?

aparecen en esta orden:

1. anorexia, de varios dias

2. diarrea grave, de corta duración

3. signos nerviosos: incoordinación, movimientos de pedaleo, opistótonos

★ la diarrea y signos nerviosos no ocurran al mismo tiempo

¿qué son las lesiones producidas en la enfermedad de las edemas?

- hinchazón de los párpados

- ataxia progresiva

- confusión mental

- incoordinación

- movimientos de pedaleo

- diarrea grave (antes de signos neuro)

- edema en lugares variables

★ temp. rectal normal

¿cuales son los signos neurológicos de la enf. de las edemas?

- ataxia progresiva

- confusión mental

- incoordinación

- movimientos de pedaleo

- opistótonos

- estadios finales: decúbito total + disnea grave

los signos del estadio final de la enf. de las edemas son:

decúbito total + disnea grave (por edema pulmonar)

¿cómo será la temperatura rectal de un animal con enf. de las edemas?

NORMAL

¿cuales son los signos edematosos en la enf. de las edemas?

- edema en lugares variables

- edema SC: palpebral, hocico, estomago, vesicula biliar, mesocolon, linfonodos mesentericos

¿en qué condición encontramos los animales muertos por la enfermedad de las edemas?

buenas condiciones, un poco pálidos

¿dónde encontramos las edemas en la necropsia de un cerdo con enf. de las edemas?

- SC del estómago

- intestino

- mesenterio

- vesícula biliar

- linfonodos del mesenterio y colon

¿cómo aparece en encéfalo en histología de un cerdo con enf. de las edemas?

áreas de necrosis bilateral, confluentes en la zona media del puente encefálico

con los signos de la enf. de las edemas, ¿cuales otras patologías podemos poner en la lista de dignosticos diferenciales?

- aujesky

- estreptococcus

- enf. de glasser

- enf. de teschen

- intoxicaciones de sal por no beber

¿cómo es la forma aguda de la enf. de las edemas?

- aparición repentina de signos neuro en cerdos 1-2 semanas postdestete

- ataxia parcial o marcha tambaleante

- edema SC en párpado y sobre los huesos frontales

¿cómo es la forma subaguda/crónica de la enf. de las edemas?

arteriopatía + lesiones eventuales de encefalomalacia focal

¿cómo diagnosticamos enf. de las edemas?

agudo: aparición repentina de signos clínicos neurológicos en cerdos de transición a 1-2sem posdestete + ataxia + edema SC

subagudo/crónica:

arteriopatía + lesiones eventuales de encefalomalacia focal

necropsia: edema

(y si no edema → diarrea grave)

bacteriología: del intestino delgado y colon → E. coli hemolítico + serotipificación necesario

¿podemos conseguir un diagnóstico de la enf. de las edemas con estudio bacteriológico?

SI.

muestras del ID y colon

→ E. coli hemolítico

★ necesario hacer serotipificación

★ resultado negativo no descarta la enf.

si con la bacteriología, obtenemos resultado negativo para E. coli hemolítica, ¿podemos descartar de la enf. de las edemas?

NO

¿cómo tratamos los cerdos con la enf. de las edemas?

antibióticos parenterales:

- amoxicilina-clav

- fluoroquinolonas

- cefalosporinas

- trimetropina

★ inyecciones en sábana en cuanto se observan los primeros síntomas

- cortar el pienso

- soporte con colistina o neomicina

- no hay muchos oportunidades de salvar los cerdos con signos avanzados como edemas SC, disnea, o imposibilidad para levantarse

control quimioterrapico de la proliferación bacteriana es más efectiva para diarrea que en la enf. de las edemas

¿por qué queremos cortar el pienso de los animales cuando observamos signos de enf. de las edemas?

porque es un fuente de nutrientes para los bacterias

¿cómo podemos prevenir la enf. de las edemas?

- seleccionar cerdos resistentes

- despoblación + desinfección

- inmunoprofilaxia: encalostrar bien

- vacuna de IDT en las primera semana de vida

- control de la dieta

- evitar estrés y hacinamiento

-quimioprofilaxis —> ahora prohibido