2.- EQ3 RUBEOLA, CITO, HERPES

¿Qué tipo de virus produce la rubéola?

Un virus ARN de la familia Togaviridae.

¿Cómo suele ser la infección por rubéola?

Habitualmente leve y autolimitada.

¿Cuándo es más peligrosa la rubéola?

Cuando afecta al feto, porque puede producir malformaciones.

¿Cómo es la incidencia de rubéola congénita actualmente?

Es rara gracias a la vacunación universal.

¿Qué porcentaje de inmunidad se menciona por vacunación universal contra rubéola?

95%.

¿Qué efecto tiene la inmunidad materna contra rubéola?

Protege contra la infección intrauterina.

¿Cómo se transmite la rubéola?

Por gotitas respiratorias o contacto directo con secreciones nasofaríngeas.

¿Dónde se replica inicialmente el virus de la rubéola?

En la nasofaringe y ganglios linfáticos regionales.

¿Cuándo ocurre la viremia en rubéola?

Entre 5 y 7 días después de la infección.

¿Qué produce la viremia en rubéola?

Diseminación del virus a múltiples órganos.

¿Cuándo aparece el exantema en rubéola?

De 2 a 8 días después del inicio de la viremia.

¿Cuánto suele durar la erupción de rubéola?

Aproximadamente 3 días.

¿Con qué coincide la desaparición del exantema de rubéola?

Con el desarrollo de la respuesta inmune humoral.

¿Durante cuánto tiempo es contagioso el paciente con rubéola?

Desde 8 días antes hasta 8 días después del exantema.

¿Cuándo es máxima la contagiosidad de la rubéola?

7 días antes y 7 días después del inicio del rash cutáneo.

¿Qué genera la infección natural o vacunación contra rubéola?

Inmunidad generalmente de por vida.

¿Cómo ocurre la rubéola congénita?

El virus atraviesa la placenta durante la viremia materna e infecta al feto.

¿Qué riesgo existe si la infección por rubéola ocurre antes de las 10 semanas?

Hasta 90% de los fetos pueden presentar malformaciones congénitas.

¿A qué se debe el daño fetal por rubéola?

Muerte celular, apoptosis, alteración de división celular, daño vascular, isquemia y alteración del desarrollo fetal.

¿Cuál es el periodo de incubación clínico de la rubéola?

Aproximadamente 2 semanas.

¿Cuáles son síntomas maternos de rubéola?

Febrícula o fiebre, malestar general, conjuntivitis, adenopatías postauriculares, clínica respiratoria y artralgias.

¿Cómo es el exantema típico de rubéola?

Erupción maculopapular de 3 días de duración.

¿Qué puede provocar la infección congénita por rubéola?

Defectos congénitos y aborto espontáneo.

¿Cuál es la tríada de Gregg?

Cataratas, anomalías cardíacas y sordera neurosensorial.

¿Qué defectos transitorios puede causar la rubéola congénita?

Bajo peso al nacer, púrpura, trombocitopenia, anemia hemolítica, hepatoesplenomegalia y meningoencefalitis.

¿Qué defectos oculares permanentes puede causar la rubéola congénita?

Microftalmia, cataratas y retinopatía.

¿Qué defecto auditivo permanente puede causar la rubéola congénita?

Sordera neurosensorial.

¿Qué defectos neurológicos permanentes puede causar la rubéola congénita?

Retraso mental o psicomotor, retraso del lenguaje y microcefalia.

¿Qué cardiopatías permanentes puede causar la rubéola congénita?

Ductus arterioso persistente y estenosis pulmonar.

¿Qué anomalías tardías puede causar la rubéola congénita?

Endocrinas, cardiovasculares y neurológicas.

¿Qué cribado se recomienda para rubéola en gestantes?

Cribado serológico universal en toda gestante.

¿Cuándo está indicada la serología de rubéola?

En gestantes con clínica o anomalías ecográficas sugestivas.

¿Qué título de IgG se considera protector frente a rubéola?

IgG 1:8 o mayor de 10 UI/mL.

¿Para qué sirve la amniocentesis en rubéola?

Para detectar ARN viral en líquido amniótico o sangre fetal mediante PCR.

¿Cuándo se realiza amniocentesis por rubéola?

Ante primoinfección materna después de las 12 semanas o marcadores ecográficos sugestivos.

¿Qué pronóstico tiene la infección por rubéola antes de la semana 12?

Mal pronóstico.

¿Existe tratamiento específico para infección materna o congénita por rubéola?

No.

¿Cuál es la principal medida preventiva contra rubéola?

Vacunación preconcepcional.

¿Qué se debe garantizar en mujeres respecto a rubéola?

Inmunidad antes del embarazo.

¿Cuánto tiempo se debe evitar el embarazo tras vacunación contra rubéola?

28 días.

¿Qué tipo de virus es el citomegalovirus?

Virus DNA de la familia Herpesviridae.

¿Cómo se transmite el citomegalovirus?

Por contacto con orina, saliva, secreciones nasofaríngeas, vaginales, semen, leche materna, transfusiones, trasplante de órganos y vía transplacentaria.

¿Qué grupo se menciona como fuente frecuente de CMV?

Menores de 3 años.

¿Qué importancia tiene el CMV congénito en países desarrollados?

Es la infección congénita más común.

¿Qué secuelas frecuentes puede causar el CMV congénito?

Retraso psicomotor y sordera neurosensorial de origen infeccioso.

¿Cuál es la transmisión fetal durante primoinfección por CMV?

35-40%.

¿Cuál es la transmisión fetal en reactivación o reinfección por CMV?

1-3%.

¿Cuándo es menor el riesgo de transmisión por CMV?

En etapa preconcepcional y primer trimestre.

¿Cuándo aumenta el riesgo de transmisión por CMV?

En gestación avanzada.

¿Cómo se une el CMV a la célula huésped?

Mediante glicoproteínas gM y gB.

¿Con qué interactúan las glicoproteínas gM y gB del CMV?

Con proteoglicanos de heparán sulfato de la membrana celular.

¿Qué ocurre tras la entrada del CMV a la célula?

Comienza a replicarse en diferentes tipos celulares.

¿El CMV se elimina completamente tras la infección primaria?

No, permanece latente.

¿Dónde permanece latente el CMV?

En células mieloides y células progenitoras de médula ósea.

¿Qué células controlan al CMV en personas inmunocompetentes?

Linfocitos T CD4+, CD8+, células NK y anticuerpos contra glicoproteínas virales.

¿Cuándo se reactiva el CMV?

Cuando disminuye la inmunidad celular.

¿Qué activa las células mieloides durante la reactivación del CMV?

Citocinas inflamatorias.

¿Qué ocurre en la reactivación viral del CMV?

El virus abandona la latencia y reinicia la replicación.

¿Qué ocurre durante la viremia por CMV?

Los viriones pasan a sangre y fluidos corporales.

¿Qué puede causar la diseminación por CMV?

Síntomas clínicos y daño a órganos diana.

¿Qué enfermedades puede causar el daño tisular por CMV?

Retinitis, uveítis y enfermedad sistémica grave.

¿Cómo evade el sistema inmune el CMV?

Altera HLA I y II, inhibe células NK y modifica apoptosis e inflamación.

¿Qué favorece la evasión inmunológica del CMV?

Persistencia y reactivación viral.

¿Cuál es el periodo de incubación clínico del CMV?

28 a 60 días.

¿Cómo suele ser la infección primaria por CMV en gestantes?

Suele ser asintomática.

¿Qué porcentaje de gestantes con CMV primario puede presentar cuadro pseudogripal?

25%.

¿Qué síntomas pseudogripales puede causar CMV?

Fiebre, astenia, faringitis, adenopatía cervical y hepatitis.

¿Qué manifestaciones dermatológicas puede causar CMV?

Exantema maculopapular, lesiones vesiculares, pápulas y nódulos.

¿En qué proporción aparecen manifestaciones dermatológicas por CMV?

En un tercio de las gestantes con clínica dermatológica.

¿La reactivación o reinfección por CMV suele producir síntomas?

No, pero puede causar secuelas fetales.

¿En qué porcentaje de fetos infectados por CMV aparecen marcadores ecográficos?

10-15%.

¿Qué marcadores ecográficos puede causar CMV fetal?

Calcificaciones periventriculares, ventriculomegalia, microcefalia, CIR, oligoamnios, hidramnios, intestino hiperecogénico y hepatoesplenomegalia.

¿Cómo son la mayoría de neonatos con CMV congénito?

Asintomáticos.

¿Qué porcentaje de neonatos con CMV congénito presentan síntomas?

10-15%.

¿Qué manifestaciones puede presentar el neonato sintomático con CMV congénito?

Coriorretinitis, ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, petequias y muerte.

¿Qué secuelas neurológicas puede causar CMV a largo plazo?

Hipoacusia neurosensorial progresiva, discapacidad visual y discapacidad motora o cognitiva.

¿Cuándo está indicada la serología para CMV?

En gestantes con clínica o anomalías ecográficas sugestivas.

¿En qué se basa el diagnóstico definitivo de infección materna por CMV?

En la seroconversión.

¿Cuál es el método de elección para diagnosticar infección congénita por CMV?

Amniocentesis con PCR.

¿Cuál es la sensibilidad de la amniocentesis para CMV congénito?

90-98%.

¿Cuál es la especificidad de la amniocentesis para CMV congénito?

92-98%.

¿Cuándo está indicada la amniocentesis en CMV?

En infección confirmada, fuerte sospecha o anomalías ecográficas sugestivas.

¿Desde cuándo se recomienda la amniocentesis para CMV?

Desde las 20 semanas de gestación.

¿Cuánto tiempo debe pasar desde la probable infección para amniocentesis por CMV?

7 semanas.

¿Qué tratamiento se menciona para CMV en gestación?

Gammaglobulina hiperinmune específica para CMV y valaciclovir.

¿Qué dosis de valaciclovir se menciona para CMV en gestantes?

4 g cada 12 horas hasta la amniocentesis.

¿En qué gestantes se usa valaciclovir para CMV?

En infección por CMV durante el primer trimestre.

¿Cuánto reduce valaciclovir el riesgo de infección congénita por CMV?

Más del 60%.

¿Qué tipo de virus son HSV-1 y HSV-2?

Virus DNA de la familia Herpesviridae.

¿Cómo se transmite el virus herpes simple?

De persona a persona por lesión activa o contacto con secreciones infectadas.

¿Cuándo suele contagiarse HSV-1?

En la infancia.

¿Cómo suele ser la infección por HSV-1?

Asintomática en 90%, o causa gingivoestomatitis y herpes labial.

¿Con qué se asocia principalmente HSV-2?

Actividad sexual e infección genital.

¿Desde quién puede transmitirse HSV-2?

Desde un portador asintomático.

¿Qué puede causar HSV durante el parto?

Infección neonatal grave y mortal.

¿Qué zonas infecta principalmente HSV-1?

Mucosas orales y piel.

¿Qué zona infecta principalmente HSV-2?

Tracto genital.

¿Dónde se replica inicialmente el HSV?

En células epiteliales del sitio de entrada.

¿Qué respuesta inmune genera el organismo contra HSV?

Anticuerpos y respuesta celular.

¿Qué efecto tiene una infección previa por HSV-1 o HSV-2?

Puede atenuar la infección por el otro tipo.