Pratiques en Immunologie : Hypersensibilités, Maladies Auto-immunes et Déficits Immunitaires

Cet ensemble de flashcards définit les concepts clés des chapitres sur l'immunologie, incluant les types d'hypersensibilité, les tests d'allergie, la pharmacothérapie, les maladies auto-immunes, le VIH/SIDA et l'immunité antitumorale.

Hypersensibilité de Type I

Réaction de type allergique ou anaphylactique mettant en jeu les IgE, apparaissant entre quelques secondes et 30 minutes après l'exposition suite à une sensibilisation préalable.

Étape de sensibilisation (Type I)

Phase initiale où une CPA phagocyte et présente l'allergène à un LTH ($IL-4$), entraînant la différenciation des LB en plasmocytes produisant des IgE qui se fixent aux mastocytes et basophiles.

Histamine

Médiateur chimique libéré par dégranulation des mastocytes lors du deuxième contact avec un allergène, provoquant une réaction inflammatoire.

Choc anaphylactique

Réaction systémique grave survenant quand l'allergène circule dans le sang, caractérisée par une vasodilatation généralisée, une chute de pression et une bronchoconstriction pouvant être mortelle.

Hypersensibilité de Type II (cytotoxique)

Réaction impliquant les IgG et IgM qui se lient aux antigènes de surface des cellules, activant le complément pour entraîner la phagocytose et la lyse cellulaire (ex: transfusion sanguine).

Hypersensibilité de Type III (semi-retardée)

Réaction dirigée contre des Ag solubles formant des complexes immuns (Ag/Ac) qui se déposent dans les vaisseaux, activant le complément et attirant les neutrophiles qui lèsent les tissus.

Hypersensibilité de Type IV (retardée)

Réaction à médiation cellulaire (LTC) apparaissant en quelques jours, où des haptènes se lient aux protéines de l'hôte, provoquant une inflammation via la libération de cytokines.

Test RAST

Test radio-immunologique de recherche d'IgE sériques spécifiques permettant d'identifier l'allergène en cause et la quantité nécessaire pour déclencher la réaction.

Immunothérapie

Traitement par injections de doses croissantes d'allergènes visant à favoriser la production d'IgG neutralisants plutôt que d'IgE.

Antihistaminique de 2ème génération

Antagoniste des récepteurs H1 se liant uniquement au système nerveux périphérique, ne provoquant pas de somnolence (ex: Claritin, Réactine).

Cromoglycate

Médicament utilisé en prophylaxie qui stabilise la membrane des mastocytes pour diminuer la libération d'histamine.

Maladie auto-immune

Affection résultant de la perte de l'autotolérance, où les lymphocytes autoréactifs attaquent les propres cellules de l'organisme.

Maladie de Grave

Maladie auto-immune caractérisée par des auto-Ac qui se lient aux récepteurs de la TSH dans la thyroïde, provoquant une stimulation de celle-ci.

Lupus érythémateux disséminé

Réaction auto-immune impliquant le dépôt de complexes immuns provoquant une inflammation chronique, souvent dans les glomérules, le cœur, les poumons et la peau.

Sclérose en plaques

Maladie auto-immune où les LT et les macrophagocytes détruisent les gaines de myéline du système nerveux central (SNC).

Déficit immunitaire combiné sévère (SCID)

Anomalie génétique (souvent sur le chromosome X ou 20) entraînant un déficit en lymphocytes B et T, nécessitant souvent une greffe de moelle osseuse rouge.

VIH (Virus de l'immunodéficience humaine)

Virus détruisant les LTH et les macrophages en se fixant aux récepteurs CD4, intégrant son ARN à l'ADN cellulaire via la transcriptase inverse.

Transcriptase inverse

Enzyme virale permettant au VIH de rétrotancrire son ARN viral en ADN dans le lymphocyte T hôte.

Intégrase

Enzyme virale qui introduit l'ADN viral sous forme de provirus dans l'ADN du lymphocyte T hôte.

Phase 3 du SIDA

Stade final de l'infection par le VIH où la population de lymphocytes T $CD4^+$ tombe sous le seuil de $200/\mu L$, laissant place aux infections opportunistes et au cancer.

AAT (Antigènes associés aux tumeurs)

Nouveaux antigènes à la surface des cellules tumorales qui permettent leur reconnaissance par les cellules NK, les macrophages et les LTC.

Échappement à la réponse antitumorale

Mécanismes tels que la diminution du CMH-I ou la sécrétion de cytokines inhibitrices (IL-10 et TGF-b) permettant aux cellules cancéreuses d'échapper au système immunitaire.