Malattie a trasmissione oro-fecale

Colera

Malattia infettiva contagiosa endemica dell’India, ubiquitaria della specie umana

Agente eziologico colera

Vibrio cholerae, batterio Gram negativo dotato di antigeni flagellari e somatici che permettono l’identificazione di tre sierotipi: Inaba, Ogawa e Hikojima

Caratteristiche vibrio cholerae

È dotato di una resistenza variabile in ambiente acquatico, che va da 1-2 giorni in acqua di fiume alle due settimane in acqua potabile. Viene distrutto in pochi secondi con la bollitura in poche ore con essiccamento e luce solare.

Trasmissione colera

Per via oro-fecale tramite veicoli contaminati, quali acqua, frutta e verdura, e vettori quali le mosche. I vibrioni si trovano nelle feci di portatori, malati e convalescenti.

Patogenesi colera

Il vibrione penetra per via orale, si sviluppa nell’intestino tenue dove agisce l’enterotossina che determina deplezione idroelettrica

Incubazione colera

Va da poche ore ad alcuni giorni, di solito 1-5

Clinica colera

Diarrea intensa ad acqua di riso e vomito che determinano disidratazione

Terapia colera

Reidratazione del paziente con idonee soluzioni saline e trattamento antibiotico e sintomatico

Prevenzione colera

Obbligo di notifica internazionale rapida in quanto si tratta di una malattia di classe uno e isolamento obbligatorio severo anche dei sospetti

Dimissione dei convalescenti solo dopo esito negativo di tre copro culture a distanza di 24h e disinfezione continua dell’ambiente, degli oggetti del malato e di feci, vomito e urine

Vaccino colera

Costituito da vibrioni interi uccisi a somministrazione parenterale in tre dosi, conferisce un’immunità inferiore a sei mesi

Febbre tifoide

Malattia tossinfettiva proprio dell’uomo che provoca un’infezione acuta generalizzata del sistema reticolo-endoteliale, del tessuto linfoide intestinale e della cistifellea

Agente eziologico febbre tifoide

Salmonella typhi e paratyphi A, bacilli asporigeni Gram negativi della famiglia delle enterobacteriaceae, in grado di superare la barriera gastrica

Antigene H

Antigene flagellare della salmonella che provoca la formazione di IgG di lunga durata indicative di malattia pregressa o vaccinazione

Antigene O

Antigeni somatici della parete della salmonella che provocano la formazione di IgM non protettive e di breve durata

Antigene K

Antigene periferico, capsulare di salmonella

Epidemiologia febbre tifoide

Colpisce tutte le età ma soprattutto giovani adulti. È endemica in Sudamerica e sud-est asiatico e va sempre denunciata in caso di sospetto

Sorgente di infezione febbre tifoide

Malato o portatore asintomatico

Trasmissione febbre tifoide

Per via orofecale o diretta o indiretta per ingestione di acqua o cibi contaminati; tuttavia, è necessaria l’ingestione di una carica infettante elevata per determinare malattia

Patogenesi febbre tifoide

Le salmonelle raggiungono l’intestino, dove determinano infiammazione con formazione di ulcere e colpiscono le placche di Payer del tenue e i linfonodi mesenterici, causandone la necrosi. In questa fase si formano le IgM

Batteriemie febbre tifoide

La batteriemia precoce è determinata dall’immissione in circolo del batterio attraverso il dotto toracico. I batteri invadono l’organismo e raggiungono il sistema reticolo-endoteliale, dove si moltiplicano e ritornano in circolo determinando la seconda batteriemia

Qual è l’organo più colonizzato dalle salmonelle?

La colecisti per la presenza di acidi biliari. La sua infezione determina la liberazione di grandi quantità di microrganismi nelle feci

Incubazione febbre tifoide

3-60 gg, in media 14gg

Primo settenario o periodo invasione della febbre tifoide

Iperplasia linfatica ed iperemia della mucosa enterica, con febbre a scalini come sintomo d’esordio. Si tratta di una febbre remittente che aumenta di mezzo grado ogni giorno

Secondo settenario o periodo di stato della febbre tifoide

Giorno 8-14, si raggiunge il plateau di 39-40, con necrosi e formazione di un’escara, cioè un tappo necrotico che si stacca formando un’ulcera. Cute e mucosa asciutte, lingua a dardo. Roseole tifose: maculo-papule rosee che si formano per la localizzazione della salmonella nei capillari periferici

Terzo settenario o periodo anfibolico della febbre tifoide

Giorno 15-21. Distacco dell’escara e formazione dell’ulcera, con febbre remittente e con ampie oscillazioni, senza mai scendere 37

Quarto settenario o periodo di decremento della febbre tifoide

Giorni 22-28, con cicatrizzazione delle ulcere e defervescenza di mezzo grado al giorno

Diagnosi febbre tifoide

Emocoltura: 90% positiva nella prima settimana

Sieroagglutinazione di Widal: positiva dall’inizio della seconda settimana

IgM contro antigene O

IgG contro antigene H

IgM febbre tifoide

IgM contro antigene O, altamente significativi e positivi dal settimo giorno, per 2-3 mesi

IgG febbre tifoide

Dirette contro antigene H, meno significative e positive dal 10-14 giorno per anni

O + H positivi nella febbre tifoide

Patologia acuta

O positivi nella febbre tifoide

Patologia iper acuta

H positivi nella febbre tifoide

Malattia pregressa o convalescenza

Terapia aspecifica febbre tifoide

Antipiretici, adeguata nutrizione e idratazione, riposo e dieta priva di scorie

Terapia specifica febbre tifoide

Ciprofloxacina, cotrimossazolo e ampicillina

Prevenzione febbre tifoide

Acqua potabili purificata e acque reflue smaltite in maniera efficace, isolamento e igiene personale

Vaccino febbre tifoide

Vivotif, vaccino vivo attenuato somministrato per via orale a giorni alterni per un totale di 4 dosi

Epatite A

Diffusa in tutto il mondo, soprattutto nelle regioni tropicali e subtropicali, interessa principalmente i viaggiatori in aeree ad elevata endemia, conviventi di soggetti infetti e soggetti con epatite cronica

Agente eziologico epatite A

HAV, virus a RNA appartenente al genere enterovirus, molto resistente nell’ambiente esterno

Serbatoio epatite A

L’uomo malato, che libera il virus nelle feci per 1-3 settimane. I bambini malati possono espellere il virus anche per mesi

Trasmissione epatite A

Tramite il circuito oro-fecale, attraverso il consumo di acqua e cibi contaminati, anche da vettori

Periodo di incubazione epatite A

15-50 gg, in media 30 gg

Diffusione epatite A

Penetra nell’organismo attraverso la bocca, raggiunge l’intestino e da qui la vena porta e il fegato, dove causa necrosi epatica

Clinica epatite A

Epatomegalia e splenomegalia all’esame obiettivo, con aumento delle transaminasi, della bilirubina e della fosfatasi alcalina.

Non cronicuzza mai, raramente può essere responsabile di forme fulminanti e la sua immunità dura tutta la vita

Diagnosi epatite A

Sierologica, con la ricerca di IgM anti-HA in fase acuta, IgG più tardive che conferiscono lo stato di immunità permanente

Prevenzione epatite A

Notifica obbligatoria entro 48h, in quanto si tratta di una malattia di classe 2, cui segue l’inchiesta epidemiologica

Vaccino epatite A

Virus ucciso

Epatite E

Infezione acuta diffusa nei paesi in via di sviluppo con casi sporadici in Europa

Agente eziologico epatite E

HEV, virus a RNA e a trasmissione orofecale, attraverso acqua e cibi contaminati

Incubazione epatite E

1-2 mesi

Diagnosi epatite E

Ricerca di IgM e RNA virale

Poliomielite

Malattia infettiva a carico del SNC, riguardante i motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale e bulbo-pontini, caratterizzata da paralisi-flaccida. Endemica di sud est asiatico, Africa subsahariana e mediterraneo orientale

Agente eziologico polio

Poliovirus della famiglia delle Picornaviridae, virus a RNA privo di involucro di cui si riconoscono tre sierotipi

Trasmissione polio

Per via oro-fecale

Sorgente polio

Individuo infetto, malato o portatore, fogne, acque contaminate

Periodo di incubazione polio

2-35 gg

Diffusione polio

Il virus penetra per via orale, supera la barriera gastrica e si moltiplica nella mucosa faringea e intestinale, diffondendosi alle placche di Peyer e di Waldeyer, e quindi nel sistema linfatico e nel sangue fino a raggiungere midollo spinale, bulbo e meningi, dove distrugge i motoneuroni

Diagnosi polio

Isolamento da tampone faringeo o feci, determinazione del titolo anticorpale

Prevenzione polio

Disinfezione individuale, ambientale e alimentare, continua e terminale. Notifica obbligatoria (malattia di classe I)

Vaccini sabin OPV

Vaccino diretto contro la polio, vivo attenuato e somministrato per via orale, con efficacia del 99%. Il virus si moltiplica a livello di tonsille, cellule epiteliali della mucosa intestinale, placche di peyer e linfonodi, determinano un’immunità di barriera e ostacolano la circolazione di virus selvaggi rendendo possibile l’eradicazione dell’infezione

Vaccino Salk

Vaccino a virus ucciso contro la polio, somministrato per via parenterale, con efficacia del 60-90% e non interferisce con la circolazione dei virus selvaggi