Week 3 WG 4. Hypertensie

Wat is de definitie van primaire (essentiële) hypertensie?

Een verhoogde bloeddruk zonder bekende oorzaak.

Wat zijn de prevalentie en de specifieke doelgroep van primaire hypertensie?

Het komt het meeste voor (90% van de gevallen), waaronder bij ouderen.

Wat zijn de mogelijke oorzaken van primaire hypertensie?

Veelal erfelijk bepaald of veroorzaakt door omgevingsfactoren.

Wat is het mechanisme in het beginstadium van primaire hypertensie?

Er is voornamelijk sprake van een verhoogde cardiac output.

Wat gebeurt er met de cardiac output in een later stadium van primaire hypertensie?

Deze normaliseert.

Wat is een kenmerk van de vaten bij primaire hypertensie?

Er is sprake van een verhoogde perifere weerstand.

Wat is de definitie van secundaire hypertensie?

Een verhoogde bloeddruk veroorzaakt door een specifieke, aanwijsbare en eventueel behandelbare oorzaak.

Wat zijn voorbeelden van secundaire hypertensie?

Overmatige zoutinname en het cardiorenaal syndroom.

Welke endocriene aandoeningen kunnen secundaire hypertensie veroorzaken?

Cushing, schildklieraandoeningen en acromegalie.

Welke bijnieraandoeningen kunnen leiden tot secundaire hypertensie?

Bijnier hyperplasie en het Conn’s syndroom.

Welke nieraandoeningen vallen onder de categorie secundaire oorzaken?

Renovasculaire ziekte, diabetische nefropathie en chronische glomerulonefritis.

Welke cardiovasculaire afwijking veroorzaakt secundaire hypertensie?

Aorta coarctatio.

Welke soorten medicatie kunnen secundaire hypertensie als gevolg hebben?

NSAID's, orale anticonceptie en vasopressoren.

Wat is de definitie van Witte Jassen Hypertensie?

Een verhoogde bloeddruk die ontstaat ten gevolge van de spanning die een doktersbezoek met zich meebrengt.

In welke drie groepen wordt hypertensie tijdens de zwangerschap onderverdeeld?

1. Chronisch of pre-existing: Hypertensie die reeds aanwezig was vóór de zwangerschap of is ontstaan vóór de 20e zwangerschapsweek.

2. Gestationeel (zwangerschapshypertensie): Hypertensie die optreedt bij normotensieve vrouwen vanaf de 20e zwangerschapsweek.

3. (Pre-)eclampsie: Een multi-systeem aandoening die optreedt na twintig weken zwangerschap.

   • Kenmerken: Hypertensie, oedeem en proteïnurie (> 0,3 gram per 24 uur).

Wat zijn de criteria voor chronische of pre-existing hypertensie bij zwangeren?

Hypertensie die reeds aanwezig was vóór de zwangerschap of is ontstaan vóór de 20e zwangerschapsweek.

Wat is de definitie van gestationele hypertensie?

Hypertensie die optreedt bij normotensieve vrouwen vanaf de 20e zwangerschapsweek.

Wat is de definitie en het ontstaansmoment van (pre-)eclampsie?

Een multi-systeem aandoening die optreedt na twintig weken zwangerschap.

Wat zijn de klinische kenmerken van (pre-)eclampsie?

Hypertensie, oedeem en proteïnurie (> 0,3 gram per 24 uur).

Wat is het algemene mechanisme en de functie van zwangerschapshypertensie?

Het ontstaat door een grotere weerstand in de vaten van de moeder om de uitwisseling van bloed tussen moeder en kind te bevorderen.

Wat is de vereiste bloeddrukwaarde voor de diagnose zwangerschapshypertensie?

De bloeddruk is hoger dan 140/90 mmHg.

Op welk moment en bij welk type patiënt wordt de diagnose zwangerschapshypertensie gesteld?

Het treedt op na 20 weken zwangerschap bij een vrouw die voorheen een normale bloeddruk had.

Wat is de procedurele vereiste voor het vaststellen van zwangerschapshypertensie?

Het vereist herhaalde metingen (minstens twee metingen met vier uur daartussen).

Wat is de primaire oorzaak in het mechanisme van pre-eclampsie?

De placenta is verkeerd aangelegd.

Wat is het gevolg voor de foetus bij pre-eclampsie?

Er gaat niet genoeg bloed en daarmee voedingsstoffen naar de baby.

Hoe reageert het moederlijk lichaam op de verminderde bloedtoevoer naar de placenta?

Het verhoogt de bloeddruk om het tekort aan voedingsstoffen te compenseren.

Wat is een van de risico's van zwangerschapshypertensie?

Ontwikkeling van (pre-)eclampsie.

Wat is een gevolg voor de placenta bij pre-eclampsie?

Insufficiënte ontwikkeling en onderhoud van de placenta.

Wat zijn de risico's voor het kind bij zwangerschapshypertensie?

Groeiachterstand of vroeggeboorte.

Welke maternale complicaties kunnen optreden bij pre-eclampsie?

Nier- en leverdysfunctie, afwijkende bloedstolling, HELLP-syndroom en maternale sterfte.

Wat is het gevolg van pre-eclampsie als behandeling uitblijft?

Het leidt tot eclampsie, gekenmerkt door hypertensie, oedeem, proteïnurie én convulsies.

Wat is de behandeling voor pre-eclampsie?

Het opwekken van de geboorte.

Wat is de definitie van Fibromusculaire Dysplasie (FMD)?

Een aandoening met abnormale celontwikkeling in de vaatwand (met name in de spier- en bindweefsellaag) van één of meerdere middelgrote en kleine slagaderen.

Wat zijn de gevolgen van FMD voor de bloedvaten?

Vernauwingen, aneurysma of dissecties.

Op welke locaties in het lichaam treedt FMD meestal op?

In de nieren, de hals en het hoofd.

Wat is het symptoom van FMD in de nierarterie?

Hoge bloeddruk door vernauwing.

Welke symptomen treden op bij FMD in de halsslagaders?

Hoofdpijn, geruis in het oor en nekpijn.

Wat houdt de symptomatische behandeling van FMD in?

Antistolling en stoppen met roken.

Welke interventies zijn mogelijk bij de behandeling van FMD?

Dotteren of het plaatsen van een coil of stent.

Wat is de initiële waarneming van de nier bij een stenose in de nierarterie?

De nier neemt een verlaagde bloeddruk waar.

Hoe reageert de nier op een waargenomen verlaagde bloeddruk bij een stenose?

Door het RAAS (Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem) te activeren.

Wat zijn de directe effecten van RAAS-activatie in de geclipte nier?

Een verhoogde reabsorptie van natrium en vocht, en vasoconstrictie.

Wat is het doel van de stijging van het extracellulair volume (ECV) en de systemische bloeddruk bij een nierarteriestenose?

De bloeddruk in de geclipte nier normaliseren.

Wat gebeurt er met het kaliumgehalte in het bloed bij activatie van de geclipte nier?

Het kaliumgehalte daalt.

Op welke manier beïnvloedt aldosteron de kaliumhuishouding?

Het veroorzaakt meer excretie van kalium door het uit de peritubulaire vloeistof te halen en af te geven aan het apicale membraan.

Wat detecteert de contralaterale (normale) nier tijdens dit proces?

De hoge systemische druk.

Hoe reageert de normale nier op de hoge systemische druk?

Voert maximale filtratie uit waardoor er meer volume wordt uitgescheiden.

Wat is het effect op het RAAS en het ECV in de normale nier?

Het RAAS wordt minder actief, waardoor het ECV enigszins verlaagt.

Wat is de conclusie over de effectiviteit van de compensatie door de normale nier?

Deze is onvoldoende om de systemische hypertensie op te heffen.

Wat is het uiteindelijke resultaat van een eenzijdige nierarteriestenose?

Er ontstaat renine hypertensie door een hoog reninegehalte afkomstig van de geclipte nier.

Wat is het mechanisme van een diureticum?

Blokkeert ionkanalen in het nefron.

Wat is het gevolg van het gebruik van een diureticum op het volume?

Vermindert de terugresorptie van zout en water, wat leidt tot een verlaging van het ECV.

Wat is een specifieke bijwerking van diuretica op de elektrolytenbalans?

Het remt de terugresorptie van kalium, wat hypokaliëmie kan veroorzaken.

Wat is het mechanisme van een ACE-remmer?

Remt de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II.

Wat is het gevolg van een ACE-remmer op de bloeddruk en de vaten in de nier?

Verlaagt de bloeddruk en het ECV, en de weerstand in de efferente arteriolen neemt af.

Wat is het effect van een ACE-remmer op de nierfunctie-parameters?

Verlaging van de Glomerular Filtration Rate (GFR) en verminderde RAAS-activiteit.

Welk specifiek risico vormen ACE-remmers bij een stenotische nier?

Het kan leiden tot acuut nierfalen omdat de GFR al laag is.

Wat is het mechanisme van een bètablokker?

Remt de activiteit van β1- en/of β2-receptoren.

Wat zijn de gevolgen van een bètablokker voor de hartfunctie?

Afname van de hartfrequentie en het slagvolume (verlaagde cardiac output).

Wat is het effect van een bètablokker op de hormoonafgifte door de nier?

Vermindert het vrijkomen van renine uit het juxtaglomerulaire apparaat.

Wat is het resultaat van een bètablokker op de bloeddruk en het volume?

De bloeddruk daalt, maar het ECV blijft verhoogd.

Wat gebeurt er met de systemische bloeddruk na het opheffen van een stenose?

Deze zal dalen.

Wat is het gevolg voor de natrium- en waterhuishouding na het opheffen van een stenose?

Er is sprake van minder retentie.

Waarom normaliseert het kaliumgehalte na het opheffen van een stenose?

Omdat de nier weer voldoende bloedtoevoer ontvangt.

Wat is de definitie en het mechanisme van refluxnefropathie?

Een defect in de sfincter tussen de blaas en de ureter waardoor urine terugstroomt naar de nieren tijdens urinelozing.

Wat zijn de gevolgen van recidiverende infecties bij refluxnefropathie voor de nier?

Schade en bindweefselvorming in de nier.

Tot welke klinische aandoeningen kan refluxnefropathie leiden?

Hypertensie, proteïnurie, nierfalen en perifeer oedeem.

Wat zijn de symptomen van refluxnefropathie?

Pijn bij het plassen en pijn in de rug.

Hoe ontstaat volume hypertensie bij nierinsufficiëntie?

Nierfalen vermindert de filtratie, wat zorgt voor toegenomen vocht- en zoutretentie en een stijging van het bloedvolume.

Hoe leidt nierinsufficiëntie tot overactivatie van het RAAS-systeem?

Een verlaagde GFR zorgt dat de macula densa te weinig natrium meet, wat het RAAS activeert.

Waaruit bestaat de basisbehandeling voor hypertensie bij chronische nierinsufficiëntie?

Een zoutarm dieet in combinatie met medicatie.

Wat is het mechanisme en gevolg van ACE-remmers bij chronische nierinsufficiëntie?

Vermindert vasoconstrictie en het effect van RAAS, wat de systemische bloeddruk verlaagt.

Wat zijn de beperkingen van ACE-remmers bij het behandelen van volumeproblemen bij nierinsufficiëntie?

Dilatatie van de efferente arteriolen vermindert de filtratie verder, waardoor natriumexcretie onvoldoende is om het volume te laten dalen.

Wat is het mechanisme van diuretica bij nierinsufficiëntie?

Verlaagt het bloedvolume door uitscheiding te bevorderen.

Wat is een beperking bij het gebruik van diuretica bij een verminderde nierfunctie?

Er zijn hogere concentraties nodig om effectief te zijn.

Wat is de definitie van eindorgaanschade?

Schade aan organen als gevolg van een te hoge bloeddruk.

Welke organen zijn betrokken bij eindorgaanschade door hypertensie?

Hart, nieren, hersenen en ogen.

Wat is het mechanisme achter eindorgaanschade?

Beschadiging van de kleine vaten in de organen door de hoge druk.

Wat zijn voorbeelden van specifieke orgaanschade door hypertensie?

Linkerventrikel-hypertrofie, verminderde nierfunctie, TIA/CVA en hypertensieve retinopathie.

Wat is een risicofactor voor het ontwikkelen van eindorgaanschade?

Aanwezigheid van zwakkere vaten, bijvoorbeeld door ouderdom.

Wat is het doel van ingrijpen op het RAAS?

Voorkomen van verdere nierschade door de belasting op resterende nefronen te verminderen.

Wat is het stapsgewijze mechanisme van RAAS-interventie in de nier?

Remming van angiotensine II verlaagt de weerstand in de efferente vaten, waardoor de druk in de glomerulaire capillairen daalt.

Wat is de oorzaak van drophypertensie?

Inname van glycyrrhizinezuur.

Hoe beïnvloedt glycyrrhizinezuur de hormoonhuishouding?

Het remt de omzetting van cortisol naar cortison, waardoor cortisol verhoogd aanwezig is.

Waarom heeft een verhoogd cortisolgehalte effect op de bloeddruk?

Cortisol bindt aan mineralocorticoïdreceptoren vanwege de gelijkenis met aldosteron.

Wat zijn de fysiologische gevolgen van de binding van cortisol aan mineralocorticoïdreceptoren?

Zoutretentie, waterretentie en hypokaliëmie.

Wat is het klinische beeld van drophypertensie?

Pseudo-hyperaldosteronisme.

Wat zijn de kenmerken van het bloedonderzoek bij drophypertensie?

Laag kalium, laag renine, laag aldosteron en hoog cortisol.

Wat is de behandeling voor drophypertensie?

Gedragstherapie (stoppen met de inname).

Wat is de oorzaak van het syndroom van Conn?

Een aldosteron producerende tumor.

Wat is het mechanisme van primair aldosteronisme?

De tumor produceert teveel aldosteron onafhankelijk van renine, wat leidt tot renaal kaliumverlies en onderdrukking van renine.

Wat zijn de gevolgen van het syndroom van Conn?

Hoog ECV, hoge bloeddruk, renaal K+ verlies, onderdrukte PRA en verhoogde PA.

Wat zijn de oorzaken van een feochromocytoom?

Een tumor in de bijnieren (90%) of in de abdominale sympathische grensstreng (10%).

Wat is het mechanisme van een feochromocytoom?

Overproductie van (nor)adrenaline zorgt voor overmatige sympathische activatie, wat leidt tot vasoconstrictie en zout/waterretentie.

Hoe vindt de diagnostiek van een feochromocytoom plaats?

Door het vaststellen van verhoogde waardes van metanefrines.

Wat zijn de oorzaken van het syndroom van Cushing?

Een non-endocriene ACTH-producerende tumor of een adenoom/carcinoom van de bijnieren.

Wat is het mechanisme van het syndroom van Cushing?

Verhoogde aanmaak van ACTH leidt tot verhoogde cortisolproductie.

Wat zijn de gevolgen van het syndroom van Cushing?

Hoog ECV, hoge bloeddruk, onderdrukte PRA en normale PA.

Hoe beïnvloedt roken de bloeddruk?

Nicotine zorgt voor meer vochtvasthouding en een stijging van het ECV.

Wat is het effect van hyperlipidemie op de vaten?

Het kan leiden tot atherosclerose.