Kaarten: H6 (ASS): De genetische basis van intelligentie | Quizlet

Kan de erfelijkheid van intelligentie in West-Europa gestegen zijn?

Ja, dat is theoretisch mogelijk.

Het is theoretisch mogelijk dat de erfelijkheid van intelligentie is toegenomen in West-Europa. VERKLAAR

Er is variabiliteit in intelligentiescores: deels verklaard dr genetische verschillen en deels dr omgevingskenmerken:

Erfelijkheidscoëfficiënt laat zien hoeveel % van de variatie in intelligentie à genen toe te schrijven is

we knn veronderstellen dat omgevingsvariabiliteit gedaald is:

- vroeger: sterk onderscheid arbeidersklasse en intellectuele top

- nu: sociale zekerheidssysteem en opvolging pasgeboren baby's

-> gevolg op erfelijkheid:

- meer stabiliteit in omgeving betekent dat de genetische variabiliteit meer intelligentie gaat verklaren

- erfelijkheid lijkt dus toe te nemen als de omgevingsvariabiliteit afneemt

Welke basis van intelligentie is historisch zeer omstreden?

de genetische -> er werd snel de connectie gemaakt naar rassen en intelligentie

Binet: heeft nooit geclaimd dat intelligentie iets genetisch was, maar in de VS is dit terechtgekomen in het sterk genetisch denken

Wat is de deterministische visie op de rol van genen?

"als het genetisch is kunnen we er niks aan doen, we hebben er geen impact op"

= foute veronderstelling

Evolutionair perspectief op de mens

-> wanneer werd het onderscheid tussen aap en mensaap gemaakt?

- hominidae?

- homo sapiens?

- wnr culturele & cognitieve sprong?

onderscheid aap-mensaap werd ongeveer 20 miljoen jaar geleden gemaakt:

- hominidae < 10 miljoen jaar geleden

- homo sapiens ongeveer 100 000 jaar geleden

- Culturele en cognitieve sprong: Rond 15.000 jaar geleden in Zuid-Afrika - mogelijk de start van complexe taal, kunst, en cultuur.

Evolutie gaat door: vb. lactose-tolerantie, sikkelcel syndroom

-> LEG UIT

- lactose-tolerantie: in de loop van de geschiedenis hadden de mensen die aan vee zijn beginnen doen een grotere kans om lactose-tolerantie te ontwikkelen

-> meerderheid van de wereld is lactose-tolerant

- sikkelcel syndroom = recessieve genetische aandoening waarbij celranden niet volledig toegroeien -> overlevingskans vrij klein bij malaria

MAAR: als je maar 1 gen hebt (van mama OF papa) heb je minder kans op sterven van malaria

DUS: dit syndroom komt nu meer voor bij mensen die op de evenaar wonen omdat daar Malaria is, WANT 1 gen hebben is voordelig

Grote hersenen + cultuur

- we hebben grotere hersenen tov grootouders, is resultaat van een genetisch proces

-> wij kunnen meer complexe taken uitvoeren

- door cultuur zijn we minder gebonden aan een specifieke niche -> we knn ons succesvoller en makkelijk aanpassen à verandering

Menselijk genoom (DNA)

-> hoeveel basenparen?

-> hoeveel % van ons DNA delen we met chimpansee?

-> hoeveel % van ons DNA delen we met andere mensen?

-> hoeveel proteïne-encoderende genen?

- > 3 miljard basenparen

- 96% DNA gedeeld met chimpansee -> 120 miljoen bp verschillend

- 99% DNA gedeeld tussen mensen -> 30 miljoen bp verschillend

(niet elk verschillend bp is relevant vr verschillen tussen mensen)

- 20 000 proteïne-encoderende genen

- groot deel van onze genen encodeert niet: men dacht lang dat dit junk DNA was, maar ze spelen een rol bij het al dan niet actief worden van een gen in een bepaalde context!

Ongeveer hoeveel genetische aandoeningen zijn er die tot mentale beperking leiden?

geef 3 voorbeelden

> 300!

vb. Down syndroom (trisomies 21), Williams syndroom (deletie op chromosoom 7), Fenylketonurie (PKU gen op chromosoom 12)

Hoe wordt Fenylketonurie getest?

Bij geboorte getest via een hielprik

Wat houdt Fenylketonurie in?

- gen zorgt voor opstapeling van fenylalanine in de hersenen -> kan leiden tot blijvende mentale beperking

- stof ook aanwezig in voeding, waardoor personen bepaalde voeding niet meer mogen eten

Hoe is Fenylketonurie een voorbeeld van gen-omgevingsinteractie?

Door het vroeg gen te detecteren bij kinderen en ze dan meteen op dieet te zetten (zodat ze geen fenylalanine binnenkrijgen)

of omgeving met geen hielprik om de ziekte te identificeren: ontwikkeling mentale beperking

wel hiekpril: dieet knn volgen en dan geen mentale beperking ontwikkelen

-> niet omdat het een genetische component heeft dat we er niets aan kunnen doen

-> net: als we de genetische mechanismen beter begrijpen hebben we meer impact om de omgeving te veranderen!

Welke wijdverspreide overtuiging heerst er over de uitsluiting van genetische aandoeningen?

Na de uitsluiting van genetische aandoeningen is intelligentie omgevingsbepaald, dan spelen de genen niet zo een grote rol meer

Wat is het doel van de gedragsgenetica bij intelligentie?

Aan de hand van observeerbaar gedrag kijken of er evidentie is voor een genetische bepaaldheid.

Wat is erfelijkheid? (h2)

-> aan wat is het NIET gelijk?

≠ genetisch

wél: de mate waarin variantie in geobserveerde intelligentie kan worden toegeschreven aan genetische variantie (versus omgevingsvariatie) -> het is een relatieve maat

Op welk niveau bekijken we erfelijkheid (h2)?

populatieniveau -> het zegt iets over de variabiliteit van intelligentie in de populatie

zegt NIETS over een individu

Waarvan is erfelijkheid (h2) onafhankelijk?

het gemiddelde: in de ene cultuur kan de gemiddelde intelligentiescore substantieel hoger/lager liggen, maar de erfelijkheid blijft exact hetzelfde

erfelijkheid (h2) is een relatieve maat: leg uit

erfelijkheid is afhankelijk van de genetische variantie, de penetratie en de omgevingsvariantie

Afhankelijk waarvan kan erfelijkheid verschillen?

de context van een populatie

Wat is erfelijkheid NIET

onveranderlijk

vb. Fenylketonurie: hoge erfelijkheid betekent niet onveranderlijk

Wat is het eenvoudig polygenenmodel van intelligentie?

Dit model gaat ervan uit dat de effecten van genen en omgeving additief (bij elkaar opgeteld) én onafhankelijk zijn.

X = G + E

X = jouw intelligentie

G = genen

E = environment = omgeving

Hoe kunnen we de totale variantie berekenen obv het polygenenmodel?

Var(X) = Var(G) + VAR(E) + 2cov(G, E)

Hoe kunnen we de erfelijkheid (h2) berekenen obv het eenvoudige polygenenmodel?

h2 = (VAR(G))/(VAR(X))

= (VAR(G))/(VAR(G))+VAR(E) + 2cov(G,E))

met covariantie = 0, want genen en omgeving covariëren niet

Wat is de "rough-and-ready" methode?

= methode om h2 te schatten obv eeneiige en twee-eiige tweelingen:

1 eiige tweelingen delen 100% gen materiaal

2 eiige tweelingen delen 50% gen materiaal

Wat is het ACE model?

-> waarvoor staat ACE?

-> formule?

Het is een alternatief erfelijkheidsmodel.

A = additieve genetische effecten (effecten van verschillende genen worden bij elkaar opgeteld)

C = gedeelde omgeving (wat kinderen met elkaar delen met elkaar als ze opgroeien vb. SES, buurt, opvoeding)

E = niet-gedeelde omgeving (wat kinderen niet delen met elkaar als ze opgroeien vb. hobby's, andere school)

X= A+C+E

Welk effect zou het grootste moeten zijn volgens de sociologische benadering op intelligentie?

de gedeelde omgeving

Kinderen ontwikkelen zich cognitief (en dus ook qua intelligentie) grotendeels in functie van de kwaliteit van hun omgeving — en die delen ze vaak met hun broers/zussen.

Verschillende soorten genetische effecten: G = A + D + I (G:E)

A: additieve effecten

D: dominantie effecten

I: epistasie

(G:E): gen-omgevingsinteracties (moeilijk te onderscheiden van gen-omgevingscorrelaties vb. relatie SES-IQ -> wat is het verschil?)

Wat zijn additieve effecten?

elk gen draagt apart iets bij, je maakt de optelsom

Wat zijn dominantie-effecten?

Het ene allel onderdrukt het effect van het andere.

Wat is epistasie?

Genen beïnvloeden elkaar: de werking van het ene gen hangt af van het andere.

Wat is gen-omgevingsinteractie?

(GxE): het effect van genen is afhankelijk van de omgeving.

Voorbeeld: een genetische aanleg voor hoge intelligentie komt alleen tot uiting als het kind goed onderwijs krijgt.

Voorbeeld: fenylketonurie: een omgeving zonder mogelijkheid tot hielprik leidt tot mentale beperking indien fenylketonurie aanwezig

-> het effect van het gen is in functie van de omgeving

Wat is gen-omgevingscorrelatie?

Betekent dat genetische aanleg samenhangt met de omgeving waarin iemand terechtkomt.

Voorbeeld: een kind met genetische aanleg voor hoge intelligentie zoekt zelf intellectuele uitdagingen op, of heeft slimme ouders die een stimulerende omgeving bieden

Adoptiestudies: Texas Adoption Project

-> steekproef: 300 geadopteerden; zowel biologische als adoptieouders wit en middenklasse

-> kinderen getest op: 8 jaar, 18 jaar en 38 jaar

-> belangrijkste bevindingen: naarmate kinderen ouder worden .... (2)

naarmate kinderen ouder werden:

- hun IQ ging meer lijken op dat van hun bio ouders

- IQ werd beter voorspeld door genetische factoren dan door omgeving van adoptieouders

Texas adoption project: leg de afbeelding uit

- lage correlatie tussen bio kinderen en bio ouders, maar stijgt licht (blauw)

- correlatie adoptiekinderen en adoptieouders is eerst gemiddeld en verdwijnt dan met ouder worden (oranje)

- correlatie intelligentie van adoptiekind en biologische moeder stijgt naarmate men ouder wordt (grijs)

Adoptiestudies: Colorade Adoption Project

-> steekproef: voornamelijk witte middenklasse gezinnen, vergelijkingsgroep van meer dan 200 'gewone' gezinnen

-> kinderen getest op: 1,2,3,4,7 en 16 jaar

-> bevindingen?

dezelfde trends zoals bij andere adolptiestudies!

Wat zijn 5 kwesties aka issues met adoptie-onderzoek?

1) representativiteit van geadopteerden: beperking van bereik

-> adoptie komt niet overal even veel voor

-> sociale effecten spelen een rol!

2) representativiteit van adoptieffamilies: beperking van bereik

-> adoptieouders zijn geen goede representatie van ouders in de maatschappij: bij ons is het streng gereglementeerd en je moet dus als ouder in aanmerking komen

-> DUS: grote homogeniteit bij adoptieouders en extremen à negatieve kant uitgesloten (bv. alcoholproblemen, drugs, onzekere woonsituaties)

3) selectieve plaatsing: kinderen worden niet random geplaatst, ze gaan vb. geadopteerd worden dr ouders met dezelfde religie

4) gen-omgevingsinteracties niet in rekening gebracht

5) zegt niets over gemiddeld effect van adoptie

Contrast van voorkomen eeneiige en twee-eiige tweelingen?

-> welke component zit hierop?

1-eiig: 1/250 = zeldzaam

2-eiig: 1/100

-> genetische component: in sommige families komen tweelingen meer voor dan in andere

Tweelingen: hoe evolueert de erfelijkheid en het belang van gedeelde omgeving doorheen de tijd?

- erfelijkheid stijgt doorheen de kindertijd en volwassenheid

- afname van belang gedeelde omgeving

(niet-gedeelde omgeving blijft een rol spelen)

(Nederlands tweelingen register)

Tweelingenstudies: Polderman et al. (2015): meta-analyse

-> correlaties cognitieve eigenschappen voor:

- 1-eiige tweelingen

- 2-eiige tweelingen

1-eiig: .65

2-eiig: .37

= substantieel!!

Figuur: ACE toegepast op tweelingenstudies

-> evolutie genetische effecten?

-> evolutie gedeelde omgeving?

-> evolutie niet-gedeelde omgeving?

-> wnr stopt stijging in erfelijkheid?

-> dit alles gaat in tegen welk verhaal?

- genetische effecten stijgen met leeftijd t.e.m. 18 jaar en daarna relatief stabiel = robuuste trend

- gedeelde omgeving wordt kleiner en zal uiteindelijk verdwijnen

-> heeft vooral effect op kinderleeftijd & jong adolescentie!

- niet-gedeelde omgeving blijft stabiel

- stijging in erfelijkheid met leeftijd stopt wnr psychologische maturiteit bereikt

- gaat in tegen sociologische verhaal dat de gedeelde omgeving als belangrijkste ziet

tweelingenstudies: wat is confounding met omgeving?

Omdat eeneiige tweelingen (EE) 100% dezelfde genen delen, zijn ze ideaal om genetische invloed te meten.

Maar als ze samen opgroeien, is het lastig om genen en omgeving uit elkaar te houden.

tweelingenstudies: Minnesota Study of Twins Raised Apart (MISTRA) van Bouchard

-> steekproef?

-> wnr getest?

-> testbatterij?

-> heranalyse: welke correlatie gevonden vr 1-eiige tweelingen?

- 139 paren van apart opgegroeide tweelingen

- getest op één moment

- uitgebreide testbatterij: 42 testen

- heranalyse 1-E: .75 = sterke evidentie vr genetische bepaaldheid intelligentie

tweelingenstudies: meta-analyse

-> 15 studies: welke correlaties werden teruggevonden?

EE: .8

TE: .6, daalt naar .40 in de volwassenheid -> ze worden minder gelijk naarmate ze ouder worden

-> erfelijkheid stijgt in volwassenheid, maar omgeving verandert en daarom daalt het

Algemene conclusie rond erfelijkheid van intelligentie?

ergerlijkheid ligt tussen 50 en 60%

Wat zijn 2 kwesties aka issues bij tweelingenstudies?

1) geen rekening gehouden met assortative mating

2) er is meer gedeelde omgeving voor 1-E tweelingen

Leg uit hoe het negeren assortative mating een kwestie is bij tweelingenstudies?

- ouders lijken vaak op elkaar qua IQ: .2 à .3

- effect op h2: dit vergroot de genetische overeenkomst tussen twee-eiige tweelingen -> ze lijken genetisch meer op elkaar dan verondersteld (dus meer dan 50%)

- de erfelijkheid wordt daardoor onderschat!

Leg uit hoe een meer gedeelde omgeving bij eeneiige tweelingen een kwestie is bij tweelingenstudies?

- EE worden vaak hetzelfde behandeld

- effect op h2: dit vergroot hun gelijkenis, maar dat komt deels door hun omgeving en niet alleen door genen

- daardoor lijkt het alsof genen meer effect hebben dan ze echt hebben -> h2 wordt overschat

- intra-uterien effecten spelen hier ook een rol!

- ook distaal genetisch, maar proximaal omgevingseffect:

mensen zoeken omgevingen die bij hun aanleg passen

-> omgeving en genen lijken hierdoor op elkaar waardoor het moeilijk is om onderscheid te knn maken

-> leidt allemaal tot OVERSCHATTING

informatieverwerking: erfelijkheid van het werkgeheugen

-> Nederlandse 5-12 jarige kinderen

-> Australische 16-jarige adolescenten

-> Japanse 14- tot 29-jarige jongvolwassenen

-> VS 41- tot 58-jarige veteranen

we vinden ongeveer dezelfde effecten voor verschillende landen

-> erfelijkheid van werkgeheugen is redelijk stabiel en gemiddeld matig tot hoog (tussen 43% en 60%).

-> de invloed van genen lijkt aanwezig op alle leeftijden, van kindertijd tot volwassenheid.

Informatieverwerking: erfelijkheid van verwerkingssnelheid

-> wie zijn geen geschikte groep en waarom?

-> waarvan is snelheid afhankelijk?

- studenten niet geschikt: homogene groep

- snelheid = leeftijdsafhankelijk

Informatieverwerking: erfelijkheid van verwerkingssnelheid

-> resultaten meta-analyse?

h2 tussen .18 en .52 voor gemakkelijke en respectievelijk moeilijke taken

Bij welke 2 groepen vinden we de grootste correlaties vr erfelijkheid en verwerkingssnelheid?

- Nederlandse tweelingenstudie

- Australische inspectietijd studie

- Colorado adoptieproject bij 16-jarigen

- Nederlandse studie bij 20-30-jarigen en 40-50-jarigen

- Zweedse oudere tweelingenstudie

- Zweedse oudere tweelingenstudie

- Australische inspectietijdstudie bij 16-jarigen

beiden .80

Conclusie erfelijkheid werkgeheugen en de snelheid ervan?

het is in belangrijke mate genetisch bepaald

Erfelijkheid en academische vaardigheden: Twins Early Development Study in VK

-> steekproef: > 16000 families (= gigantisch)

-> naar welke scores werd gekeken?

-> wnr getest?

-> h2?

-> welk soort invloed vooral te vinden?

- gekeken nr scores op Engels, wiskunde en wetenschappen

- getest op 7,9,10 jaar

- h2: tussen .40 & .70

- vooral domeinspecifieke invloed! (gedeelde omgeving niet veel invloed)

- hetzelfde genetische model geldt zowel voor kinderen die laag scoren als voor kinderen die hoog scoren.→ Dus: genetische invloed is even sterk bij elk prestatieniveau

Belangrijkste resultaten Twins Early Development Study

-> > 13 000 tweelingen, 16 jaar

- schoolprestaties en intelligentie sterk beïnvloed door genen

- bij intelligentie: niet-gedeelde omgevingsinvloeden > gedeelde omgevingsinvloeden

- schoolprestaties: gedeelde > dan niet-gedeelde omgevingsinvloeden

Conclusies rond de erfelijkheid van academische vaardigheid?

- ook schoolresultaten in belangrijke mate genetisch bepaald!

- belangrijke consequenties vr onderwijs: de basisopvatting bij lesgeven is dat je er moet vanuit gaat dat wie het niet kan, het wel zal leren

MAAR: dat is dus niet zo, WANT er is een substantiële genetische component

mss beter: 'ontdek je talenten en ga ervoor' ipv 'droom en alles lukt'

Samenvattende bedenkingen

-> additieve erfelijkheid tussen ...

-> hoeveel van genetische invloed is gedeeld over verschillende cognitieve vaardigheden?

-> wnr is gedeelde omgeving het belangrijkst?

-> welke soort omgevingsinvloeden vooral belangrijk?

-> evolutie genetische invloed?

-> evolutie omgeving?

- additieve erfelijkheid tussen .40 en .80

- ongeveer de helft van de genetische invloed (variantie) is gedeeld over verschillende cogni vaardigheden

-> omdat dezelfde genen dezelfde hersenstructuren beïnvloeden

- gedeelde omgeving = vooral belangrijk in kindertijd

- vooral niet-gedeelde omgevingsinvloeden van belang

- genetische invloed neemt toe met leeftijd

- omgeving blijft invloedrijk, maar verandert doorheen het leven (gedeelde omgeving neemt af)

Wat stelt de generalist genes hypothese?

- Eén enkel gen (Gene 1) heeft invloed op meerdere hersengebieden.

- Elk van die hersengebieden is betrokken bij meerdere cognitieve processen, zoals:

Geheugen

Aandacht

Probleemoplossing

Eén gen kan meerdere delen van de hersenen beïnvloeden, en die hersendelen zijn op hun beurt betrokken bij meerdere denkfuncties.

Wat zijn enkele beperkingen van additieve modellen?

-> waarmee wordt geen rekening gehouden?

-> centraal probleem?

-> hoe verweert kwantitatieve gedragsgenetica zich tegen deze kritieken?

- geen rekening gehouden met gen-omgevingsinteracties en -correlaties

- centraal probleem: geen coherente theorie om kwaliteit van de omgeving te meten

- kwantitatieve gedragsgenetica verweert zich en zegt:

-> veel kritieken niet onderbouwd met data

-> Occam's razor

Beperking additieve modellen: er wordt geen rekening gehouden met gen-omgevingsinteracties en correlaties: wat kan van belang zijn?

-> evidentie?

- culturele context

- positieve feedbackmechanismen

- lagere SES impliceert grotere variabiliteit in omgeving

- harde omgevingen onderdrukken aanleg

-> geen sterke empirische evidentie!

Wat is Occam's razor?

= algemeen principe in de wetenschap:

als we eenzelfde fenomeen op een moeilijke of eenvoudige manier knn verklaren moet je de eenvoudige manier kiezen.

-> Additieve modellen zijn eenvoudig én verklaren veel

variatie

-> Zolang er geen sterk alternatief met betere data is, blijft dit model bruikbaar en verdedigbaar.