systeme cardiaque

composant systeme cardiaque

coeur = organe pompe en permanance 5L/min cnetral du syseme

sang = transporteur de dechets, nutrilents, gaz

vaisseau sanguins qui est un cricuit ferme

automatisme cardiaque

fonction principal du coeur : contraction automatique par les cellules pacemaker du noeud sinusal avec transformation signal electrique ne activite mecanique

gene des influxc cardiaque

point de depart des influxdasn le noeud sinusal qui ets le centee autorythmicité

potentiel membraniare instavkle a -60mV, depolarisatioj spontane jusqua atteinte de seuil excitation et le potentiel pacemaker a -40mV

depolarisation rpaide pyis repolarisation rapide

phase de depolarisation spontanee

courant bizzare acive pendant la disatole

canaux If HCN4 permebale au Na+

phase de dzpolarisation brutale

canaux Ca2+ lent

repolarisation rapide

ca,naus K+ VD

regulation dircte de la vitessse de depolarisation

par AMPC par les SNV paraS ou S

paraS : acetylchonline sur R M2 qui agissent sur Gi et diminue la concentration de AMPc diminuant la frequence cardiaque et vitesse conduction atrioventriculaire donc effet chronotrope et dromotrope negatif

S : noradrenaline sur R B1 qui agissen sur Gs qui augment la concentration AMPc augmentant a frequence cardiaque et vitesse conduction atrioventriculaire donc effe chronotrope et dromotrope positif

propagation influx cardiaque

propagation a partie du neoud sinusal, contraction des oreillette induit par la dépolarisation du muscle auriculaire et fin de la contraction par propagation retardee dans le faisceau His due au petit diametre du noeud atrioventriculaire. propagation dans apex grace au faisceau hsi et enfin passage dans les fibre de Purkinje a grand diametre. Enfin contraction des ventricules de l’apex vers le bas grace a la depolarisation du muscles ventriculaire .

facteurs modulant rythme cardiqaue

age (nv né ), sexe (femme), T (augmentation t )

rythme regulier 70 batt/min, irrégulier = arythmie, plus lent = bradycardie, plus rapide = tachycardie

troubles de rythme

rythme nodal, blocs cardique, extrasystoles, torsade de point, fibrillation

descrtiption courants ioniques genere par arrivee des influx

cardiomyocytes

depolarisation, debut repolarisation, playeau depolarisation, fin plateau, repolarisation, retour etat iopnoiqe initial

depolarisation phase 0

influx electrique ouvre les canaux Na+VD induisant a lentree des Na+

il y a depolarisation rapide des et fermeture de ces canaux 20mV

debut de repolarisation phase 1

influx electrique induisant ouverture K+VD a activiyé precoce et transtitoire faisant sortie K+ donc repolarisation transitoire

plateau depolarisation phase 2

influx electrique ouvrant des canaux Ca2+ VD a ouverture lente qui laisse entree Ca+

cela ce fait en meme temps que la fermeture canaux K+VD donc activation echnageur na+/Ca2+ donc entree de Ca2+

or entree cytosolique insuffisante soit contraction cell myocardiques et fixation canaux a ryanodine RyR du RS qui fait sortir Ca2+ massivement = CICR

contraction des cardiomyocytes par liaison des ions Ca2+ et troponine qui permet les glissment des filaments

fin du platequ phase 2

activation echangeur Na+/Ca2+ qui fait sortir Ca2+ qui va etre recapturé dqns le RS Caé+ ATPase du RS

relqxqtoon des rdiomyctes par diminution de la concentration des CA2+ cytosolique

repolarisation phase 3

fermeture des canaux Ca2+ lents et ouverture des canaux K+VD a activité retardee soit sorti passive K+

facteurs modifiant lqaforce de contraction

inotrope positif grace noradrenaline et digitalique

inotrope negatif grace bloquers canaux calcique ou hypoxie

evenement cycle cardiaque