Seminar 6: Rối loạn chuyển hoá neuron

Trong điều kiện sinh lý bình thường, nguồn năng lượng chính cung cấp cho hoạt động của não bộ là:

A. Acid béo tự do.

B. Thể ketone.

C. Glucose.

D. Acid amin.

C. Glucose.

Protein vận chuyển đóng vai trò then chốt trong việc đưa LPC-DHA vào nhu mô não là gì ?

A. GLUT1.

B. MCT1.

C. MFSD2A.

D. Albumin.

C. MFSD2A

Major Faciliator Superfamily Domain 2A

Quá trình β-oxy hóa acid béo tại não diễn ra rất hạn chế chủ yếu là để:

A. Tiết kiệm oxy cho quá trình đường phân.

B. Ngăn chặn sự tích tụ của acetyl-CoA trong ty thể.

C. Đảm bảo nồng độ acid béo cho việc tổng hợp myelin.

D. Tránh tạo ra các gốc tự do ROS

D. Tránh tạo ra các gốc tự do ROS

Trong tình trạng nhịn đói kéo dài (Starvation), não bộ bắt đầu sử dụng thể Ketone làm năng lượng thay thế. Sự thay đổi này được thực hiện thông qua việc tăng cường hoạt động của kênh vận chuyển nào sau đây?

A. MCT1 tại hàng rào máu não.

B. GLUT3 tại các neuron.

C. SGLT1 tại đám rối mạch mạc.

D. MFSD2A tại tế bào nội mô.

A. MCT1 tại hàng rào máu não.

MCT1 vận chuyển các monoxycarboxylase (Pyruvate, lactate, ketone bodies)

Trong phức hợp Tế bào sao - Neuron, glycogen được dự trữ chủ yếu ở đâu?

A. Thân neuron.

B. Sợi trục (Axon).

C. Tế bào sao (Astrocyte).

D. Khe synap.

C. Tế bào sao (Astrocyte).

Loại isozyme của Lactate Dehydrogenase (LDH) chiếm ưu thế tại Neuron để chuyển hóa Lactate thành Pyruvate là:

A. LDH-1.

B. LDH-3.

C. LDH-5.

D. LDH-M4.

A. LDH-1.

Trong cơ chế ANLS, Tế bào sao vận chuyển chất nào vào neuron ?

A. Pyruvate

B. Lactate

C. Glucose.

D. Glutamate

B. Lactate

Vai trò của Glutamate trong việc kích hoạt con đường ANLS là gì?

A. Ức chế trực tiếp enzyme Hexokinase tại Neuron.

B. Kích hoạt bơm Na+-K+-ATPase tại Tế bào sao

C. Chuyển hóa trực tiếp thành Lactate để cung cấp cho Neuron.

D. Đóng vai trò là coenzyme cho LDH-5.

B. Kích hoạt bơm Na+-K+-ATPase tại Tế bào sao

Mắt xích trung tâm trong cơ chế tổn thương tế bào của đột quỵ thiếu máu não là:

A. Tăng tổng hợp glutamate

B. Hoạt hóa vi bào đệm

C. Giảm ATP nội bào

D. Tăng tính thấm mao mạch

C. Giảm ATP nội bào

Không còn đủ năng lượng để duy trì các bơm ion Na+-K+ ATPase

Một bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ gây thiếu oxy tại nhu mô não. Điều gì nhiều khả năng xảy ra với cơ chế Astrocyte–Neuron Lactate Shuttle (ANLS) ở vùng tổn thương?

A. Neuron tăng oxy hóa lactate thông qua chu trình Krebs nhằm duy trì sản xuất ATP

B. Tế bào thần kinh tăng đường phân hiếu khí, làm tích tụ lactate và góp phần gây toan hóa mô

C. Tế bào thần kinh tăng đường phân yếm khí, làm tích tụ lactate và góp phần gây toan hóa mô

D. Astrocyte giảm hấp thu glutamate nhằm hạn chế tiêu thụ ATP nội bào

C. Tế bào thần kinh tăng đường phân yếm khí, làm tích tụ lactate và góp phần gây toan hóa mô

Tổn thương không hồi phục của neuron sau thiếu máu não liên quan chủ yếu đến:

A. Tăng tổng hợp glycogen nội bào

B. Hoạt hóa enzyme phụ thuộc Ca²⁺

C. Giảm hoạt động glutamate tại synapse

D. Tăng oxy hóa acid béo trong neuron

B. Hoạt hóa enzyme phụ thuộc Ca²⁺

Rối loạn Canxi: Ca2+ nội bào tăng vọt hoạt hóa

• Calpain (phá khung xương)

• Phospholipase A2 (phá màng)

• Endonuclease (cắt DNA).

Trong hệ thần kinh trung ương, cơ chế giúp hạn chế độc tính của glutamate tại khe synapse là:

A. Chuyển glutamate thành acetylcholine tại neuron

B. Hoạt hóa receptor NMDA để tăng dòng Ca²⁺ vào tế bào

C. Thu hồi glutamate thông qua kênh EAATs

D. Tăng phóng thích glutamate từ neuron ức chế

C. Thu hồi glutamate thông qua kênh EAATs

Trong đột quỵ thiếu máu não, glutamate góp phần làm lan rộng vùng tổn thương chủ yếu do:

A. Tăng tổng hợp GABA tại synapse

B. Ức chế hoạt động của receptor AMPA

C. Giảm phóng thích chất dẫn truyền thần kinh

D. Gây khử cực và quá tải Ca²⁺ nội bào

D. Gây khử cực và quá tải Ca²⁺ nội bào

Coenzyme cần thiết cho phản ứng tổng hợp GABA từ glutamate là:

A. FAD

B. TPP

C. PLP

D. Biotin

C. PLP (Pyridoxal Phosphate-vitamin B6)

Thiếu vitamin B6 giảm tổng hợp GABA

Thiếu vitamin B6 có thể gây co giật chủ yếu do:

A. Tăng tổng hợp glutamate

B. Tăng tổng hợp GABA

C. Giảm tổng hợp GABA

D. Tăng phân hủy acetylcholine

C. Giảm tổng hợp GABA

Sự giảm acetylcholine trong bệnh Alzheimer chủ yếu liên quan đến:

A. Tăng tổng hợp GABA ở vỏ não

B. Thoái hóa neuron cholinergic tại nhân bèo sẫm

C. Thoái hóa neuron cholinergic tại nhân nền

D. Tăng tái hấp thu choline ở synapse

C. Thoái hóa neuron cholinergic tại nhân nền

Bệnh Alzheimer: bệnh thiếu acetylcholine, sự tích tụ mảng β-amyloid tăng hoạt tính AcHE (Acetylcholine-esterase) hơn ➡Phân huỷ ACh nhanh hơn

Donepezil: thuốc điều trị Alzheimer, bằng cách ức chế enzyme ChAT để duy trì ACh

Donepezil cải thiện triệu chứng Alzheimer chủ yếu bằng cơ chế:

A. Hoạt hóa receptor muscarinic trực tiếp

B. Tăng tổng hợp acetylcholine tại neuron

C. Ức chế acetylcholinesterase (AcHE)

D. Ức chế cholineacetyltransferase (ChAT)

C. Ức chế acetylcholinesterase

Tam diện xúc tác của acetylcholinesterase gồm:

A. Serine – Histidine – Glutamate

B. Serine – Aspartate – Lysine

C. Histidine – Arginine – Glycine

D. Glutamate – Lysine – Tyrosine

A. Serine – Histidine – Glutamate

Rivastigmine được xếp vào nhóm:

A. Ức chế thuận nghịch hoàn toàn

B. Ức chế giả không thuận nghịch

C. Ức chế không cạnh tranh

D. Hoạt hóa acetylcholinesterase

B. Ức chế giả không thuận nghịch

Phân biệt 3 mức độ ức chế AChE:

• Thuận nghịch (Donepezil, Galantamine): Liên kết vật lý yếu, gắn tạm thời, không thay đổi cấu trúc enzyme.

• "Giả" không thuận nghịch (Rivastigmine): Liên kết cộng hóa trị (carbamyl hóa), bền vững vài giờ, gắn dính kéo dài 1 chiều

• Không thuận nghịch (Thuốc trừ sâu/Khí độc): Phosphoryl hóa Serine, liên kết vĩnh viễn, phải đợi tổng hợp enzyme mới.

Đáp án nào sau đây là đúng về ngộ độc Organophosphate ?

A. Giãn phế quản và nhịp tim nhanh

B. Cường giao cảm ưu thế

C. Hội chứng cường cholinergic

D. Giảm tiết dịch ngoại tiết

C. Hội chứng cường cholinergic

Tiền chất ban đầu trong quá trình tổng hợp Dopamine là:

A. Phenylalanine

B. Tyrosine

C. Histidine

D. Serine

B. Tyrosine

Protein tích tụ tạo thể Lewy trong bệnh Parkinson là:

A. Tau protein

B. β-amyloid

C. α-synuclein

D. Huntingtin

C. α-synuclein

• Bệnh Parkinson: thoái hoá neuron ở chất đen (Substantia nigra)

• Thể Lewy: do sự tích tụ các protein ⍺-syn dưới dạng β-sheet không tan trong nước, gây độc cho ty thể của neuron dopamine, tạo lỗ thủng trên màng tế bào gây rò rỉ ion

• Triệu chứng "run khi nghỉ" và "cứng đờ" là hệ quả của việc mất đi tác dụng ức chế của Dopamine lên các nhân nền.

Đặc điểm nào sau đây KHÔNG phù hợp với thể Lewy?

A. Chứa α-synuclein gấp cuộn sai

B. Có cấu trúc giàu β-sheet

C. Tan mạnh trong nước

D. Liên quan thoái hóa thần kinh Parkinson

C. Tan mạnh trong nước (không tan trong nước)

Các oligomer giàu β-sheet gây độc tế bào chủ yếu bằng cách:

A. Hoạt hóa tổng hợp ATP tại ty thể

B. Tăng tái hấp thu Ca²⁺ vào lưới nội sinh chất

C. Tạo lỗ bất thường trên màng tế bào và màng ty thể

D. Ức chế hoàn toàn dòng Na⁺ nội bào

C. Tạo lỗ bất thường trên màng tế bào và màng ty thể

Enzyme Calpain được hoạt hóa mạnh trong điều kiện:

A. Tăng Ca²⁺ nội bào quá mức

B. Giảm Ca²⁺ nội bào quá mức

C. Thiếu glutamate tại synapse

D. Giảm ATP ty thể nhẹ

A. Tăng Ca²⁺ nội bào quá mức

Rối loạn Canxi: Tăng Ca2+ nội bào quá mức gây hoạt hóa 3 "enzyme tiêu diệt": Calpain (phá khung xương), Phospholipase A2 (phá màng), Endonuclease (cắt DNA).

Triệu chứng vận động điển hình của bệnh Parkinson là:

A. Run chủ ý và giảm trương lực cơ

B. Giảm chú ý và suy giảm trí nhớ

C. Run khi nghỉ và cứng đờ

D. Co cứng mất não và tăng phản xạ gân xương

C. Run khi nghỉ và cứng đờ

Đặc điểm khác biệt quan trọng của lipid mô não so với mô mỡ là:

A. Lipid não chủ yếu là lipid cấu trúc hơn là lipid dự trữ

B. Não chứa triglyceride với số lượng lớn để dự trữ năng lượng

C. Não hầu như không chứa cholesterol tự do

D. Mô não không có phospholipid mà chỉ có sphingolipid

A. Lipid não chủ yếu là lipid cấu trúc hơn là lipid dự trữ

Lipid não là lipid cấu trúc (Phospholipid, Sphingomyelin, Cholesterol tự do), không chứa Triglyceride

Plasmanogen: chứa liên kết vinyl-ester, rào chắn hứng chịu ROS thay cho acid béo quan trọng (DHA)

Vị trí tổng hợp plasmanogen: peroxisome và lưới nội chất trơn (GNAP, AGPS)

Hội chứng Zellweger: đột biến gen PEX1 trên NST số 7, thiếu hụt peroxisome làm giảm tổng hợp plasmanogen, hư hại bao myelin

Lipid chiếm ưu thế trong mô mỡ là:

A. Cholesterol tự do

B. Sphingomyelin

C. Triglyceride

D. Phosphatidylserine

C. Triglyceride

Vai trò quan trọng của sphingomyelin trong hệ thần kinh là:

A. Dự trữ năng lượng cho neuron

B. Tổng hợp Dopamine tại synapse

C. Tạo lớp cách điện của bao Myelin

D. Hoạt hóa chu trình Krebs

C. Tạo lớp cách điện của bao Myelin

Cholesterol trong mô não tồn tại chủ yếu ở dạng:

A. Cholesterol ester hoá

B. Cholesterol tự do

C. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp

D. Acid mật

B. Cholesterol tự do

Plasmalogen có vai trò chống oxy hóa chủ yếu nhờ:

A. Hoạt hóa glutathione peroxidase

B. Liên kết vinyl ether

C. Tăng tổng hợp superoxide dismutase

D. Ức chế hoàn toàn tạo ROS trong ty thể

B. Liên kết vinyl ether, liên kết này có ái lực điện tử mạnh với các gốc ROS

Bào quan giữ vai trò khởi đầu tổng hợp plasmalogen là:

A. Ty thể

B. Bộ Golgi

C. Peroxisome

D. Lysosome

C. Peroxisome

Vị trí tổng hợp plasmanogen: peroxisome và lưới nội chất trơn (GNPAT, AGPS)

Trong quá trình tổng hợp plasmalogen, enzyme AGPS có vai trò:

A. Tổng hợp cholesterol tự do

B. Thay liên kết ester bằng liên kết ether

C. Thủy phân phospholipid màng

D. Thay liên kết ether bằng liên kết ester

B. Thay liên kết ester bằng liên kết ether

Hội chứng Zellweger xảy ra chủ yếu do:

A. Thiếu hụt lưới nội sinh chất hạt

B. Thiếu hụt lưới nội sinh chất trơn

C. Thiếu hụt Peroxisome

D. Tăng tổng hợp sphingomyelin bất thường

C. Thiếu hụt Peroxisome

Hội chứng Zellweger: đột biến gen PEX1 trên NST số 7, thiếu hụt peroxisome làm giảm tổng hợp plasmanogen, hư hại bao myelin

Đột biến gen thường gặp nhất liên quan hội chứng Zellweger là:

A. APP

B. PEX1

C. SNCA

D. GBA

B. PEX1

Hội chứng Zellweger: đột biến gen PEX1 trên NST số 7, thiếu hụt peroxisome làm giảm tổng hợp plasmanogen, hư hại bao myelin

Trong hội chứng Zellweger, tổn thương thần kinh nặng xảy ra chủ yếu do:

A. Tăng triglyceride trong neuron

B. Thiếu plasmalogen

C. Giảm tổng hợp glucose ở não

D. Tăng acetylcholine tại synapse

B. Thiếu plasmalogen làm hư hại bao Myelin

Hội chứng Zellweger: đột biến gen PEX1 trên NST số 7, thiếu hụt peroxisome làm giảm tổng hợp plasmanogen, hư hại bao myelin

Một đặc điểm của ROS là:

A. Ưu tiên tấn công các vùng nghèo electron

B. Không phản ứng với lipid màng

C. Ưu tiên tấn công các vùng giàu electron

D. Chỉ gây tổn thương DNA mà không ảnh hưởng lipid

C. Ưu tiên tấn công các vùng giàu electron

Plasmanogen: chứa liên kết vinyl-ester, rào chắn hứng chịu ROS thay cho acid béo quan trọng (DHA)

Nguyên nhân khiến plasmalogen có mật độ electron cao tại liên kết vinyl ether là:

A. Hiệu ứng cộng hưởng

B. Tăng phosphoryl hóa lipid màng

C. Oxy hóa mạnh acid béo no

D. Liên kết peptide giàu điện tích âm

A. Hiệu ứng cộng hưởng từ nguyên tử oxygen

Nguyên nhân nào sau đây khiến não dễ bị tổn thương do stress oxy hoá:

A. Chứa ít phospholipid màng

B. Giàu acid béo bão hòa

C. Có nồng độ triglyceride rất cao

D. Giàu acid béo không bão hòa

D. Giàu acid béo không bão hòa

Gốc ROS phản ứng với PUFA tạo thành các sản phẩm độc hại (MDA-Malodialdehyde, 4HNE-4-hydroxynonenal)

Tại sao MDA/4-HNE nguy hiểm hơn gốc tự do thông thường? 

Vì chúng là chất ái điện tử mạnh, gắn kết bền vững với nhóm -NH, -SH của Protein/DNA, làm biến đổi vĩnh viễn cấu trúc bậc 3 của protein

• 4-HNE thực hiện phản ứng cộng Michael với các gốc acid amin như Cysteine, Histidine, và Lysine.

• MDA chủ yếu phản ứng với Lysine tạo thành các base Schiff.

Đặc điểm nguy hiểm của phản ứng peroxide hóa lipid là:

A. Chỉ xảy ra một lần rồi tự dừng

B. Tạo sản phẩm độc thứ phát

C. Chỉ tác động lên triglyceride

D. Tạo phản ứng dây chuyền

D. Tạo phản ứng dây chuyền

Sản phẩm độc hại thường gặp của peroxide hóa lipid là:

A. Lactate và pyruvate

B. MDA và 4-HNE

C. Acetyl-CoA và citrate

D. Glutamate và GABA

B. MDA và 4-HNE

Đặc điểm nào sau đây thuộc về Malondialdehyde (MDA) và 4-HNE:

A. Là các chất khử mạnh

B. Tính ái điện tử thấp

C. Hoạt hóa tổng hợp ATP

D. Tính ái điện tử cao

D. Tính ái điện tử cao

• Gốc ROS phản ứng với PUFA tạo thành các sản phẩm độc hại (MDA-Malondialdehyde, 4HNE-4-hydroxynonenal)

• Tại sao MDA/4-HNE nguy hiểm hơn gốc tự do thông thường? 

• Vì chúng là chất ái điện tử mạnh, gắn kết bền vững với nhóm -NH, -SH của Protein/DNA, làm biến đổi vĩnh viễn cấu trúc bậc 3 của protein

  • - 4-HNE thực hiện phản ứng cộng Michael với các gốc acid amin như Cysteine, Histidine, và Lysine.

  • - MDA chủ yếu phản ứng với Lysine tạo thành các base Schiff.

MDA chủ yếu tạo liên kết với protein thông qua:

A. Base Schiff với Glycine

B. Base Schiff với Cysteine

C. Base Schiff với Histidine

D. Base Schiff với Lysine

D. Base Schiff với Lysine

Suy gan tăng NH3 dẫn đến tăng sản xuất glutamine. Đặc tính nào của glutamine có thể gây phù tế bào hình sao ?

A. Là chất oxy hóa mạnh

B. Làm tăng phân hủy ATP nội bào

C. Hoạt hóa phospholipase màng

D. Có hoạt tính thẩm thấu cao

D. Có hoạt tính thẩm thấu cao

Chu trình Glutamine-Glutamate:

• Tế bào sao tổng hợp glutamine

• Neuron chuyển glutamine thành glutamate

• Tế bào sao thu hồi glutamine để tổng hợp lại thành glutamate

Một hậu quả sớm khi EAAT hoạt động kém là:

A. Giảm khả năng thu hồi glutamate của tế bào sao

B. Giảm khả năng thu hồi glutamate của tế bào thần kinh

C. Giảm hoàn toàn hoạt hóa receptor NMDA

D. Tăng tổng hợp glutamine trong neuron

A. Giảm khả năng thu hồi glutamate của tế bào sao

Trong chu trình glutamate–glutamine, glutamine được tạo chủ yếu tại:

A. Neuron trước synapse

B. Ty thể neuron

C. Tế bào hình sao

D. Bao myelin oligodendrocyte

C. Tế bào hình sao

Phát biểu nào sau đây SAI về xử trí huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cấp có tiền sử tăng huyết áp mạn?

A. Duy trì huyết áp cao hơn mức bình thường để đảm bảo tưới máu não.

B. Dùng thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch để đưa ngay huyết áp về 120/80 mmHg.

C. Chỉ bắt đầu hạ áp khi huyết áp vượt ngưỡng 220/120 mmHg

D. Nếu cần hạ áp, chỉ giảm khoảng 15% trị số huyết áp ban đầu trong 24 giờ đầu.

B. Dùng thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch để đưa ngay huyết áp về 120/80 mmHg.

Trong thiếu máu não tái tưới máu, yếu tố nào sau đây vừa có thể góp phần gây tổn thương thần kinh vừa có vai trò bảo vệ mô tùy bối cảnh sinh học?

A. JAK/STAT

B. ATP synthase

C. Acetylcholinesterase

D. Carbonic anhydrase

A. JAK/STAT

Phù độc tế bào (cytotoxic edema) bắt đầu khởi phát khi lưu lượng máu não (CBF) giảm xuống còn khoảng bao nhiêu so với bình thường?

A. 10%

B. 50%

C. 30%

D. 20%

C. 30%

Phù độc tế bào: CBF ~ 30%, Phù mạch: CBF ~ 20%

Dấu hiệu điển hình của phù độc tế bào trên phim MRI khuếch tán (DWI) là gì?

A. Tăng tín hiệu trên DWI

B. Tăng hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC)

C. Giảm tín hiệu trên DWI

D. Hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) không đổi

A. Tăng tín hiệu trên DWI do giảm hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC)

Biến chứng “nhồi máu ác tính” thường liên quan đến tắc động mạch nào và có chỉ định điều trị gì?

A. Tắc động mạch não sau - Chỉ định đặt dẫn lưu não thất

B. Tắc động mạch não trước - Điều trị nội khoa bảo tồn

C. Tắc động mạch não giữa (MCA) diện rộng - Chỉ định mở sọ giải áp

D. Tắc động mạch thân nền - Chỉ định tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

C. Tắc động mạch não giữa (MCA) diện rộng - Chỉ định mở sọ giải áp

Một bệnh nhân nhồi máu não diện rộng ngày thứ 2, phim MRI cho thấy tín hiệu DWI không còn tăng mạnh nhưng tín hiệu trên T2 tăng rất cao. Phát biểu nào sau đây là đúng về tình trạng này ?

A. Hiện tượng giả bình thường hóa

B. Mô não đang hồi phục tốt

C. Bệnh nhân bị nhồi máu mới ở vị trí khác

D. Các kênh Aquaporin bắt đầu đào thải nước

A. Hiện tượng giả bình thường hóa

DWI/ADC: bình thường, T2 giúp xác nhận có hoàn toàn hồi phục hay chưa ?

Nếu DWI tín vừa, T2 cao: vẫn chưa hồi phục hoàn toàn

Cơ chế chính đóng vai trò chủ đạo trong giai đoạn tổn thương nguyên phát của xuất huyết não là gì?

A. Phản ứng viêm lan tỏa

B. Sự phá vỡ hàng rào máu - não

C. Độc tính của sắt và hemoglobin

D. Tổn thương cơ học trực tiếp

D. Tổn thương cơ học trực tiếp

Tại sao sự lan rộng khối máu tụ được coi là một yếu tố dự báo lâm sàng quan trọng?

A. Vì nó dự báo độc lập mạnh mẽ tỉ lệ tử vong và tàn tật

B. Vì nó giúp phân biệt giữa xuất huyết và nhồi máu

C. Vì nó phản ánh mức độ hoạt hóa của vi bào đệm

D. Vì nó là mục tiêu duy nhất của điều trị nội khoa

A. Vì nó dự báo độc lập mạnh mẽ tỉ lệ tử vong và tàn tật

Sản phẩm thoái hóa nào từ máu đóng vai trò quan trọng nhất gây độc tế bào thông qua việc tạo ra các gốc tự do trong tổn thương thứ phát?

A. Cytokine

B. Albumin

C. Sắt

D. Thrombin

C. Sắt tự do từ hemoglobin

Tế bào miễn dịch cư trú tại não đóng vai trò phản ứng đầu tiên ngay sau khi xuất huyết xảy ra là gì?

A. Đại thực bào ngoại vi

B. Vi bào thần kinh (Microglia)

C. Bạch cầu đa nhân trung tính

D. Lympho T

B. Vi bào thần kinh (Microglia) và tế bào sao (Astrocyte)

Đâu được xem là dấu ấn hình ảnh điển hình của tổn thương thứ phát ?

A. Phù độc tế bào

B. Não úng thuỷ

C. Thoát vị não

D. Phù quanh khối máu tụ

D. Phù quanh khối máu tụ (PHE)

Mục đích tối thượng của việc phục hồi hoạt động của ti thể sau khi thông dòng máu là gì?

A. Sản xuất ATP để tái vận hành bơm Na+/K + ATPase.

B. Giảm pH nội bào thông qua tăng sản xuất lactate.

C. Tăng cường tổng hợp Glycogen dự trữ tại neuron.

D. Kích hoạt dòng thác apoptosis để loại bỏ tế bào tổn thương.

A. Sản xuất ATP để tái vận hành bơm Na+/K + ATPase.

Tại màng trong ti thể, Phức hợp IV còn được gọi với tên khoa học là gì?

A. NADH dehydrogenase.

B. Succinate dehydrogenase.

C. ATP synthase.

D. Cytochrome c oxidase.

D. Cytochrome c oxidase.

Alteplase (hoặc tPA nội sinh) thực hiện chức năng nào sau đây?

A. Chuyển Fibrinogen thành Fibrin.

B. Chuyển Plasminogen thành Plasmin.

C. Chuyển Fibrin thành D-dimer.

D. Ức chế stress oxy hóa để bảo vệ cục huyết khối.

B. Chuyển Plasminogen thành Plasmin

Plasmin thoái hoá fibrin (chất gây đông trong thrombin)

Sự khác biệt chính giữa quá trình tiêu sợi huyết trong dòng máu tuần hoàn và tại cục huyết khối là gì?

A. Trong máu tuần hoàn, Plasmin tác động lên Fibrinogen; tại cục huyết khối, Plasmin tác động lên Fibrin.

B. Trong máu tuần hoàn, Plasmin tạo ra D-dimer; tại cục huyết khối, Plasmin tạo ra FgDP.

C. Alteplase chỉ hoạt động trong dòng máu tuần hoàn, không đi vào cục huyết khối.

D. Plasminogen chỉ có mặt trong dòng máu tuần hoàn.

A. Trong máu tuần hoàn, Plasmin tác động lên Fibrinogen; tại cục huyết khối, Plasmin tác động lên Fibrin.

Vai trò của "Stress oxy hóa" (Oxidative stress) đối với quá trình tiêu sợi huyết là:

A. Ức chế quá trình tiêu sợi huyết (Thrombolysis).

B. Kích thích quá trình tiêu sợi huyết (Thrombolysis).

C. Trung hòa tác động của Acid Uric (UA).

D. Xúc tác cho sự tạo thành D-dimer từ Fibrin.

A. Ức chế quá trình tiêu sợi huyết (Thrombolysis).