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Los egipcios mediante la técnica de embalsamado consiguieron tener un conocimiento de la anatomía humana y relacionaron esta anatomía con enfermedades.
V
Tanto la civilización china como la griega y la romana creían en un equilibrio entre el cuerpo físico y la mente.
V
La civilización china desarrollo un gran conocimiento medico gracias a practicar la disección de cuerpos de pacientes muertos que padecían enfermedades.
F
Todavía en la Grecia antigua se creía que la enfermedad era causada por los dioses como castigo, y no fue hasta la época roma donde este pensamiento cambió.
F
Hipócrates, romano fue quien introdujo la idea de los 4 fluidos y del sistema de sanitización público.
F (Hipócrates era griego)
Los 4 fluidos, descritos por Hipócrates en los que se creía tanto en la antigua Grecia como romana son: sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra.
V
Los romanos idearon y construyeron sistemas de alcantarillado y acueductos.
V
En la edad media la idea de que la enfermedad es debida por causas naturales ya estaba muy asentada, siendo la medicina una ciencia muy estudiada.
F
En la edad media el 75% de la población mure por peste bubónica y se retoma el pensamiento e ideología de los romanos y griegos.
V
Los árabes eran expertos en química y farmacología.
V
Andreas Vesalius realizó un atlas de la estructura del cuerpo humano.
V
Paracelsus científico de del siglo 17, conocido como el padre de la microbiología.
F (Paracelso es del siglo XVI, padre de la toxicología)
Gutenberg en el renacimiento descubrió la prensa refinada.
V
William Harvey descubrió el sistema circulatorio sanguíneo y el sistema del corazón.
V
Antoine Leeuwenhoek invento el microscopio y se le considera el padre de la bacteriología.
F (Descubrió los microorganismos, padre de la microbiología)
Las apotecas inventadas en el siglo 19 consistían en recitos para el almacenamiento de hierbas.
V
Jenner en el siglo 18 invento la primera vacuna contra la viruela.
V
Florence Nightingale epidemióloga, enfermera y estadística.
V
En el siglo 20 Robert Koch desarrolló métodos para el control de infecciones y descubrió el mycobacterium, se le considera el padre de la bacteriología.
F (Koch es del XIX, padre de la bacteriología)
En el siglo 20 el descubrimiento de la penicilina se da y es un ejemplo de serendipity.
V
La penicilina la descubrió Pasteur.
F (Fleming)
La farmacocinética consta de 4 fases y describe el efecto de droga sobre el cuerpo.
F (Describe lo que el cuerpo hace al fármaco)
Las 4 fases de la farmacocinética son, absorción, distribución, degradación y excreción.
F (Son ADME: Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción)
La farmacodinamia "What does the drug to the body".
V
La farmacología y la farmacia son ciencias iguales.
F
La farmacognosia es el estudio de fármacos aislados de fuentes naturales.
V
Un fármaco es cualquier sustancia externa que produzca un cambio en el sistema biológico a través de sus acciones químicas.
F (Incluye endógenas si son exógenas)
Un agonista es una droga que presenta afinidad por el receptor y no tiene actividad intrínseca, mientras que un antagonista presenta tanto afinidad como actividad.
F (Al revés: agonista tiene afinidad+actividad; antagonista afinidad sin actividad)
La farmacodinamia estudia el mecanismo de acción.
V
Las hormonas son fármacos.
V (Si se administran exógenamente)
Un antagonista ni presenta actividad sobre el receptor ni presenta afinidad hacia él.
F (Tiene afinidad pero no actividad intrínseca)
La acción de las drogas depende de su naturaleza física y su tamaño, pero no de su particularidad.
F
De las diferentes nomenclaturas utilizadas para nombrar fármacos el nombre químico es el que utiliza la nomenclatura estándar de moléculas, IUPAC.
V
El nombre genérico nos indica de que tipo de droga se trata mediante los sufijos utilizados sin embargo es la nomenclatura menos utilizada por los profesionales.
F (Es la más usada por profesionales)
Los fármacos OTC nos indican la necesidad de una prescripción médica.
F (Over The Counter: sin receta)
La FDA y la EMA son agencias de regulación de fármacos.
V
La iatrogenesis es el efecto físico de un agente sobre el desarrollo de un embrión.
F (Eso es teratogénesis)
La iatrogenesis es aquello que resulta de la actividad de una profesión de la salud y provoca una condición adversa a un paciente.
V
Noscomial: algo que se origina dentro de un hospital, suele referirse a infecciones.
V
Las drogas sintéticas surgen en el siglo 20, mediante la utilización de la química sintética.
V
Tanto la viagra como el descubrimiento de la penicilina son ejemplos de serendipity.
V
Hay dos formas farmacéuticas, la preparación cruda (pulverización, secado o extracción con agua) y pure drugs compounds.
V (Aprox)
Frederick Sertuner aisló por primera vez una droga pura de una fuente natural, la morfina.
V
Existen muchas formas farmacéuticas, los comprimidos, las capsulas, parches, aerosoles.
V
Las drogas muy pequeñas son las que interaccionan mejor con los receptores.
F (Depende del receptor, no solo tamaño)
Las propiedades físicas de las drogas determinan la ruta de administración.
V
Un receptor es un componente de una célula u organismo que interactúa con el fármaco, pero no tiene porque iniciar una cadena de fenómenos para desencadenar los efectos terapéuticos.
F (Sí debe iniciar efectos)
Un receptor no determina las relaciones cuantitativas entre la dosis/concentración de un fármaco y los efectos farmacológicos.
F (Sí las determina)
Los enlaces electrostáticos son los más débiles en las interacciones receptor fármaco, como por ejemplo los puentes de hidrogeno o las fuerzas de van der Waals, además el fármaco no pierde su función con este tipo de unión.
F
Las interacciones hidrofóbicas entre receptor y fármaco son poco frecuentes debido a su gran fuerza e irreversibilidad.
F (Son frecuentes y reversibles)
Si administrando un fármaco racémico y un isómero no es activo estaremos proporcionando una dosis no adecuada.
V
En las curvas de respuesta-dosis, la respuesta que da un agonista más un activador alostérico es superior a la respuesta proporcionada por el agonista solo.
V
En las curvas de respuesta-dosis, la respuesta de un agonista con un inhibidor competitivo nunca será igual, siempre será inferior a la respuesta dada solo por el agonista.
F (Se puede alcanzar igual con más dosis)
En las curvas de respuesta-dosis, para obtener la misma respuesta que un agonista solo, en presencia de un inhibidor alostérico = NO COMPETITIVO necesitamos aumentar la dosis (concentración) de agonista.
F (No se puede aumentar la respuesta máxima)
La interacción receptor fármaco de tipo covalente es fuerte y reversible.
F (Es irreversible)
La relación entre la concentración del fármaco y su efecto viene definida por la ecuación: E=Emax*C/(C+E50).
V
En la ecuación que describe la cantidad de fármaco unido al receptor la Kd describe la concentración de droga en la cual la mitad de los receptores están unidos al fármaco.
V
Los antagonistas competitivos son aquellos que se unen a los receptores, pero no los activan.
V
La acción de los antagonistas competitivos es irreversible y consiste en evitar que los agonistas activen los receptores.
F (Es reversible)
Cuando todos los receptores se encuentran ocupados por agonistas parciales la respuesta es igual a la unión total de agonistas totales (plenos).
F (Es menor)
La baja afinidad no es la causa de que no se llegue a una máxima respuesta a pesar de tener todos los receptores ocupados por agonistas parciales, sino que se debe a la competitividad.
F (Realmente es por baja eficacia intrínseca)
La eficiencia de acoplamiento depende del cambio inicial de conformación del receptor.
V
Los receptores de reserva son aquellos que normalmente en las dosis administradas no están ocupados pero que se han demostrado que existen.
V
Cuanta menos concentración de fármaco necesitamos para dar una respuesta farmacológica deseada, más potente será este fármaco.
V
La eficacia de un fármaco no depende de la intensidad de su respuesta, depende de la afinidad del fármaco por el receptor y de la dosis.
F (La eficacia es la respuesta máxima, independiente de dosis/afinidad)
El receptor muscarínico es un receptor de membrana.
V (GPCR)
Un receptor de tipo enzimático es el dihidrofolato reductasa.
V
El metotrexato es un fármaco que inhibe el dihidrofolato reductasa, es un fármaco con estructura similar al folato que sirve para inhibir la síntesis de nucleótidos y se utiliza por tanto para quimioterapias.
V
Ciclooxigenasa, HMG-CoA, ACE son enzimas por tanto son receptores.
V (Receptores enzimáticos o dianas)
La digoxina es un activador de la ATPasa Na/K, receptor de tipo canal iónico.
F (Inhibidor de la bomba)
El receptor intracelular para sustancias liposolubles como los esteroides tiene varios dominios. Cuando el fármaco se une al receptor de unión provoca que hsp90 salte dejando libre el dominio de unión al DNA promoviendo la transcripción de genes.
V
El efecto de los fármacos que actúan sobre receptores intracelulares es inmediato.
F (Es lento, requiere transcripción)
Los efectos de los fármacos que tienen como diana un receptor intracelular tienen efectos que pueden persistir horas o incluso días tras terminar el tratamiento.
V
Los receptores ligand-regulated transmembrane enzymes se unen con fármacos como hormonas, vitaminas y mineralocorticoides.
F (Mineralocorticoides son intracelulares)
Ejemplos de receptores ligand-regulated transmembrane enzymes son las tirosinas quinasas, los receptores de citocinas y ser/thr quinasas.
V
La unión de un fármaco a un receptor tirosina quinasa provoca la dimerización de los dos monómeros y su autofosforilación, el sustrato se fosforila con ATP.
V
Los receptores de citocinas constan de 2 monómeros que en la unión de una citocina dimerizan, la proteína JAK unida en el interior de los monómeros del receptor se autofosforila impidiendo la unión y activación de las proteínas STAT del interior celular.
F (JAK activa STAT, no impide)
TGF-beta se une a receptores ser/thr quinasa. Al unirse a la subunidad 2 el receptor se dimeriza y la subunidad 1 se fosforila; las proteínas Smad2/3 tienen afinidad por el receptor y se fosforilan. Smad4 se une a Smad2/3 y entran al núcleo.
V (La unión es a subunidad 1 primero)
El ligando de Guanylyl Cyclasa es ANP.
V
El ligando GABA se une al receptor ionotrópico nicotínico.
F (GABA se une a receptor GABA, nicotínico es para acetilcolina)
El receptor GABA cuando se le une su ligando permite la entrada de cloro, relajando la célula.
V
Los barbitúricos y las benzodiacepinas son fármacos que se unen a receptores ionotrópicos, en concreto al receptor nicotínico.
F (Se unen al receptor GABA)
Los barbitúricos se unen en la parte intracelular del receptor GABA debido a su gran liposolubilidad.
V
Los receptores acoplados a proteína G también conocidos como receptores de 8 dominios transmembrana, se caracterizan por transducir la señal externa a interna.
F (Son de 7 dominios)
Los receptores GPCR interaccionan con el nucleótido de guanidina.
F (Interaccionan con proteínas G que se unen a GTP/GDP)
Hay varios tipos de GPCR: Gs que aumenta el AMPc; Gi que disminuye el AMPc.
V
Los receptores GPCR tienen diferentes sistemas efectores, como el adenilato ciclasa, el guanilato ciclasa, la fosfolipasa A2 y los fosfoinositoles.
F (Guanilato ciclasa no es típico de GPCR, fosfolipasa C sí)
La fosfolipasa A2 es un sistema efector que rompe los fosfolípidos de la membrana y genera ácido araquidónico. Este ácido gracias a las enzimas COX1 y COX2 cataliza la conversión a prostaglandina G2 y posteriormente H2.
V
La aspirina y el ibuprofeno son fármacos AINES (NSAIDs) que inhiben las enzimas COX.
V
El periodo de absorción es el tiempo que transcurre desde que se toma la droga hasta tener un efecto.
F (No es hasta tener efecto, es hasta que llega a sangre)
El tiempo de semivida es el tiempo necesario para que la concentración de fármaco sea del 50% del máximo.
V
MEC, concentración máxima eficiente es la concentración a partir de la cual vemos un efecto.
F (Es la concentración mínima eficaz)
El tiempo de latencia es el tiempo que se tarda en llegar a MEC (concentración mínima para ver efecto).
V
Las rutas de administración dependen de las propiedades del fármaco, pero no del objetivo del tratamiento.
F (Depende también del objetivo)
Las vías sublingual y bucal no se ven afectadas por el metabolismo de primer paso.
V
Las pro-drogas son fármacos que necesitan ser activadas en el hígado.
V (Generalmente)
La vía oral depende de la ingesta de alimentos y de las modificaciones químicas que pueda sufrir el fármaco en el metabolismo de primer paso.
V
En la administración por vía intravenosa la concentración del fármaco depende de su absorción.
F (No hay absorción, es directa)
La vía rectal puede provocar tanto efectos sistémicos como locales.
V
Tanto la vía subcutánea, intramuscular, intraauricular como la transdermal son sub-vías de la vía parenteral.
F (Intraauricular no es típica, transdermal se considera aparte)