1/69
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced | Call with Kai |
|---|
No analytics yet
Send a link to your students to track their progress
Który z leków przeciwnadciśnieniowych jest przeciwwskazany do stosowania u kobiet w ciąży ze względu na ryzyko wad rozwojowych u płodu?
A. Hydralazyna
B. Metyldopa
C. Labetalol
D. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)
D. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)
Jaki jest główny mechanizm działania statyn, leków stosowanych w leczeniu dyslipidemii?
A. Blokowanie transferu cholesterolu z enterocytów do krążenia.
B. Aktywacja lipazy lipoproteinowej.
C. Inhibicja reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA).
D. Aktywacja receptora aktywowanego proliferacją peroksysomów (PPAR- $\gamma$).
C. Inhibicja reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA).
Jaka jest konsekwencja farmakologiczna hamowania krzepnięcia krwi za pomocą Warfaryny u pacjenta leczonego jednocześnie antybiotykami o szerokim spektrum działania (np. Ciprofloksacyną)? A. Nasilenie działania Warfaryny z powodu hamowania jej metabolizmu przez Ciprofloksacynę. B. Osłabienie działania Warfaryny z powodu nasilenia metabolizmu w wątrobie. C. Osłabienie działania Warfaryny z powodu zahamowania produkcji witaminy K przez florę bakteryjną jelit. D. Nasilenie działania Warfaryny, gdyż antybiotyki wywołują efekt wypierający z albumin.
A. Nasilenie działania Warfaryny z powodu hamowania jej metabolizmu przez Ciprofloksacynę.
Głównym wskazaniem do stosowania dożylnej infuzji Lidokainy w kardiologii, według klasyfikacji Vaughana Williamsa, jest:
A. Profilaktyka migotania przedsionków u pacjentów bez strukturalnej choroby serca.
B. Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego z towarzyszącym wydłużeniem odstępu QT.
C. Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca (należy do klasy Ib leków antyarytmicznych).
D. Leczenie częstoskurczu nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym.
C. Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca (należy do klasy Ib leków antyarytmicznych).
Jakie działanie niepożądane jest szczególnie charakterystyczne i powszechne dla wszystkich pochodnych dihydropirydyny (np. Amlodypina, Nifedypina)?
A. Tachykardia.
B. Hipotonia ortostatyczna.
C. Obrzęki kostek i goleni.
D. Hiperglikemia.
C. Obrzęki kostek i goleni.
Który parametr krzepnięcia jest rutynowo monitorowany w celu oceny skuteczności działania Niefrakcjonowanej Heparyny (UFH)?
A. Czas protrombinowy (PT) i INR.
B. Czas trombinowy (TT).
C. Aktywowany czas częściowej tromboplastyny (APTT).
D. Stężenie D-dimerów.
C. Aktywowany czas częściowej tromboplastyny (APTT).
Który lek, będący donorem tlenku azotu, jest stosowany w stanach nagłych do szybkiego obniżenia ciśnienia tętniczego, ale wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zatrucia cyjankami?
A. Molozydomina
B. Mononitrat izosorbidu
C. Nitrogliceryna
D. Nitroprusydek sodu
D. Nitroprusydek sodu
Który z antagonistów receptora angiotensyny II (ARB, sartanów) jest przeciwwskazany u pacjentów ze znacznym obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych?
A. Losartan
B. Walsartan
C. Wszystkie ARB
D. Tylko ARB, które nie są metabolizowane w wątrobie
C. Wszystkie ARB
Jaki jest mechanizm działania Digoksyny, glikozydu naparstnicy, na kardiomiocyty?
A. Zwiększenie stężenia potasu wewnątrz komórki.
B. Aktywacja kanałów wapniowych typu L (ICaL).
C. Blokowanie ATP-azy sodowo-potasowej (Na+/K+ ATP-aza).
D. Bezpośrednie hamowanie kinazy lekkich łańcuchów miozyny.
C. Blokowanie ATP-azy sodowo-potasowej (Na+/K+ ATP-aza).
Jaki jest główny mechanizm przeciwdławicowy beta-blokerów?
A. Zmniejszenie obciążenia wstępnego (preload).
B. Zwiększenie przepływu wieńcowego przez rozszerzenie naczyń.
C. Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (efekt chrono- i inotropowo ujemny).
D. Hamowanie angiotensyny II.
C. Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (efekt chrono- i inotropowo ujemny).
Który lek jest bezpośrednim inhibitorem trombiny (czynnika IIa) i należy do grupy Doustnych Antykoagulantów Niebędących Antagonistami Witaminy K (NOAC/DOAC)?
A. Rywaroksaban
B. Dabigatran
C. Edoksaban
D. Warfaryna
B. Dabigatran
Jaki mechanizm odpowiada za zwiększoną kardiotoksyczność Bupiwakainy w porównaniu do Lidokainy?
A. Bupiwakaina jest mniej lipofilna.
B. Bupiwakaina jest szybko metabolizowana przez esterazy osoczowe.
C. Bupiwakaina silniej i dłużej łączy się z kanałami sodowymi serca, wywołując efekt kumulacji.
D. Bupiwakaina ma dodatkowe działanie beta-mimetyczne.
C. Bupiwakaina silniej i dłużej łączy się z kanałami sodowymi serca, wywołując efekt kumulacji.
Który preparat jest stosowany jako antidotum w przypadku ciężkiego krwawienia związanego z przedawkowaniem Niefrakcjonowanej Heparyny (UFH)?
A. Witamina K
B. Morfina
C. Siarczan protaminy
D. Kwas traneksamowy
C. Siarczan protaminy
Jaka jest główna różnica w działaniu Argatrobanu (bezpośredniego inhibitora trombiny) i Fondaparynuksu (inhibitora Xa)?
A. Argatroban działa niezależnie od antytrombiny, a Fondaparynuks jest jej syntetycznym agonistą.
B. Fondaparynuks działa tylko in vivo, a Argatroban działa in vivo i in vitro.
C. Argatroban działa silniej na czynnik Xa, a Fondaparynuks na trombinę.
D. Argatroban może być monitorowany za pomocą APTT, a Fondaparynuks wymaga monitorowania anty-Xa.
A. Argatroban działa niezależnie od antytrombiny, a Fondaparynuks jest jej syntetycznym agonistą
Który z podanych leków jest antagonistą receptora GP IIb/IIIa i jest stosowany dożylnie podczas interwencji wieńcowych?
A. Klopidogrel
B. Prasugrel
C. Abcyksymab
D. Kwas acetylosalicylowy
C. Abcyksymab
W jakim celu u kobiet ciężarnych z wysokim ryzykiem stanu przedrzucawkowego zaleca się podawanie Kwasu Acetylosalicylowego (ASA)?
A. W celu obniżenia ciśnienia krwi.
B. W celu zmniejszenia ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.
C. W celu zapobiegania stanowi przedrzucawkowemu.
D. W celu opanowania bólu głowy.
C. W celu zapobiegania stanowi przedrzucawkowemu.
Do jakiej klasy leków antyarytmicznych według klasyfikacji Vaughana Williamsa zaliczany jest Amiodaron?
A. Klasa I (blokery kanałów sodowych).
B. Klasa II (beta-blokery).
C. Klasa III (blokery kanałów potasowych).
D. Klasa IV (blokery kanałów wapniowych).
C. Klasa III (blokery kanałów potasowych).
Co jest głównym działaniem pleiotropowym statyn, niezwiązanym bezpośrednio z obniżeniem stężenia cholesterolu?
A. Obniżenie ciśnienia tętniczego.
B. Zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy.
C. Stabilizacja blaszki miażdżycowej i działanie przeciwzapalne/antyoksydacyjne.
D. Zwiększenie syntezy koenzymu Q10.
C. Stabilizacja blaszki miażdżycowej i działanie przeciwzapalne/antyoksydacyjne.
Co jest głównym czynnikiem ryzyka powikłań w przypadku stosowania Bupiwakainy w znieczuleniu miejscowym?
A. Kardiotoksyczność.
B. Mielosupresja.
C. Neurotoksyczność.
D. Hepatotoksyczność.
A. Kardiotoksyczność.
Dlaczego w leczeniu zawału mięśnia sercowego podaje się dożylnie Nitroprusydek sodu?
A. Jako bezpośredni donor jonów cyjankowych.
B. Jest to silny środek inotropowo dodatni.
C. Jako donor tlenku azotu, wywołuje szybki rozkurcz naczyń, zmniejszając obciążenie serca.
D. Działa jako agonista receptorów beta-adrenergicznych.
C. Jako donor tlenku azotu, wywołuje szybki rozkurcz naczyń, zmniejszając obciążenie serca.
Który z leków stosowanych w astmie działa poprzez blokowanie leukotrienów cysteinylowych (LTC4, LTD4, LTE4) w receptorach CysLT1?
A. Zyleuton (inhibitor 5-lipoksygenazy)
B. Tiotropium (antagonista M3)
C. Montelukast (antagonista CysLT1)
D. Teofilina (inhibitor PDE3)
C. Montelukast (antagonista CysLT1)
Jakie działanie farmakologiczne jest główną przyczyną, dla której Metforminę stosuje się jako lek pierwszego rzutu w cukrzycy typu 2.?
A. Pobudzenie wydzielania endogennej insuliny z komórek beta.
B. Hamowanie enzymu dipeptydylopeptydazy IV (DPP-IV).
C. Aktywacja kinazy białkowej zależnej od AMP (AMPK) i uwrażliwienie tkanek na insulinę.
D. Blokowanie wchłaniania glukozy w jelitach.
C. Aktywacja kinazy białkowej zależnej od AMP (AMPK) i uwrażliwienie tkanek na insulinę.
Jakie jest główne ryzyko związane ze stosowaniem doustnych preparatów sulfonylomocznika (np. Gliklazyd)?
A. Hepatotoksyczność.
B. Kwasica mleczanowa.
C. Hipoglikemia i przyrost masy ciała.
D. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
C. Hipoglikemia i przyrost masy ciała.
Dlaczego analogi insuliny (np. Lispro, Aspart) charakteryzują się szybszym początkiem działania w porównaniu do insuliny ludzkiej?
A. Są oporne na rozkład przez insulinazę.
B. Mają zwiększone powinowactwo do receptora insulinowego.
C. Ich modyfikacja genetyczna zmniejsza zdolność do tworzenia heksamerów i sprzyja pozostawaniu w formie monomerów.
D. Są poddawane pegylacji, co przyspiesza ich wchłanianie podskórne.
C. Ich modyfikacja genetyczna zmniejsza zdolność do tworzenia heksamerów i sprzyja pozostawaniu w formie monomerów.
Jaki jest główny mechanizm działania flozyn (inhibitorów SGLT2) w leczeniu cukrzycy typu 2?
A. Hamowanie glukoneogenezy w wątrobie.
B. Blokowanie receptorów dopaminowych w trzustce.
C. Hamowanie zwrotnego wchłaniania glukozy w cewkach nerkowych, co prowadzi do glikozurii.
D. Wzmocnienie efektu inkretynowego poprzez hamowanie DPP-IV.
C. Hamowanie zwrotnego wchłaniania glukozy w cewkach nerkowych, co prowadzi do glikozurii.
Dlaczego lek o mechanizmie działania agonisty receptora β2-adrenergicznego (LABA) powinien być stosowany w astmie ZAWSZE łącznie ze wziewnym glikokortykosteroidem?
A. LABA nasilają działanie przeciwzapalne GKS.
B. LABA i GKS działają synergistycznie i minimalizują desensytyzację receptorów β2.
C. GKS zmniejszają ryzyko zawału serca, które zwiększa LABA.
D. GKS minimalizują objawy pozapiramidowe po LABA.
B. LABA i GKS działają synergistycznie i minimalizują desensytyzację receptorów β2.
Który z leków, oprócz właściwości przeciwkaszlowych, jest antagonistą receptorów N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) i jest używany w leczeniu bólu?
A. Kodeina
B. Folkodeina
C. Dekstrometorfan
D. Butamirat
C. Dekstrometorfan
Jaki enzym jest głównym celem działania Theofiliny (metyloksantyny)?
A. Cyklaza adenylowa.
B. Fosfodiesteraza typu 3. (PDE3).
C. Kinaza białkowa A (PKA).
D. Reduktaza dihydrofolianu.
B. Fosfodiesteraza typu 3. (PDE3).
Które działanie niepożądane jest szczególnie charakterystyczne dla inhibitorów fosfodiesterazy typu 4. (np. Roflumilast) i zmusza do stosowania ich wziewnie?
A. Hepatotoksyczność.
B. Osteoporoza.
C. Silne nudności i wymioty.
D. Objawy pozapiramidowe.
C. Silne nudności i wymioty.
Który z leków jest stosowany u pacjentów z mukowiscydozą, a jego mechanizm działania polega na zwiększeniu przewodnictwa jonów chlorkowych przez kanał CFTR (potencjalizator CFTR)?
A. Dornaza Alfa
B. Iwakaftor
C. Ataluren
D. Lumakaftor
B. Iwakaftor
Jaki mechanizm działania jest wspólny dla analogów GLP-1 (np. Dulaglutyd) i analogów amyliny (Pramlintyd) w kontroli glikemii poposiłkowej?
A. Blokowanie transportu glukozy w nerkach.
B. Opóźnianie opróżniania żołądka, co prowadzi do uczucia sytości.
C. Zwiększenie syntezy glikogenu w mięśniach.
D. Zwiększenie wrażliwości receptorów insulinowych w tkance tłuszczowej.
B. Opóźnianie opróżniania żołądka, co prowadzi do uczucia sytości.
Dlaczego w leczeniu choroby Parkinsona Metyldopa jest bezpiecznym wyborem dla kobiet w ciąży?
A. Jest metabolizowana przez CYP2D6, który w ciąży jest aktywowany.
B. Hamuje receptory cholinergiczne, redukując nadmierny ton autonomiczny.
C. Działa przez stymulację ośrodkowych receptorów $\alpha 2$-adrenergicznych.
D. Jest inhibitorem COMT.
C. Działa przez stymulację ośrodkowych receptorów $\alpha 2$-adrenergicznych.
W jakim mechanizmie Tiagabina wykazuje działanie przeciwpadaczkowe?
A. Blokowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych.
B. Zwiększenie transmisji GABA-ergicznej poprzez hamowanie jej wychwytu zwrotnego.
C. Antagonizm receptorów glutaminergicznych NMDA.
D. Hamowanie kanałów wapniowych typu T.
B. Zwiększenie transmisji GABA-ergicznej poprzez hamowanie jej wychwytu zwrotnego.
Którego leku przeciwpadaczkowego nie należy stosować w leczeniu napadów nieświadomości (absence seizures), ponieważ może pogorszyć ich przebieg?
A. Etosuksymid
B. Kwas walproinowy
C. Fenytoina
D. Klonazepam
C. Fenytoina
Jaki jest główny mechanizm działania Amantadyny, leku stosowanego w chorobie Parkinsona?
A. Blokowanie receptorów NMDA.
B. Antagonizm receptorów dopaminowych.
C. Zwiększenie uwalniania i hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy.
D. Inhibicja monoaminooksydazy typu B (MAO-B).
C. Zwiększenie uwalniania i hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy.
Który z leków, stosowany jako dodatek do terapii Levodopą w chorobie Parkinsona, jest inhibitorem enzymu COMT?
A. Selegilina
B. Entakapon
C. Amantadyna
D. Pimawanseryna
B. Entakapon
Mechanizm działania Bromokryptyny w leczeniu prolactinoma polega na:
A. Hamowaniu sekrecji TRH.
B. Stymulacji receptorów somatostatynowych.
C. Agonizmie receptorów dopaminowych D2.
D. Bezpośrednim hamowaniu wydzielania prolaktyny z podwzgórza.
C. Agonizmie receptorów dopaminowych D2.
Jaki jest mechanizm działania Omeprazolu (inhibitora pompy protonowej) na komórki okładzinowe żołądka?
A. Kompetycyjne blokowanie receptorów histaminowych H2.
B. Nieodwracalna inhibicja H+/K+-ATPazy (pompy protonowej).
C. Zwiększenie wydzielania prostaglandyn E2 i I2.
D. Hamowanie receptorów muskarynowych M3.
B. Nieodwracalna inhibicja H+/K+-ATPazy (pompy protonowej).
Dlaczego leki zobojętniające zawierające jony wapnia nie powinny być stosowane u pacjentów w leczeniu przewlekłym choroby wrzodowej?
A. Zwiększają ryzyko wystąpienia kwasicy metabolicznej.
B. Powodują biegunkę.
C. Mogą prowadzić do zespołu mleczno-alkalicznego.
D. Zwiększają wydzielanie aldosteronu.
C. Mogą prowadzić do zespołu mleczno-alkalicznego.
Który lek stosowany w leczeniu nieswoistych chorób zapalnych jelit (np. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego) wymaga aktywacji przez azoreduktazę bakteryjną w jelicie grubym?
A. Mesalazyna
B. Cyklosporyna
C. Sulfasalazyna
D. Metotreksat
C. Sulfasalazyna
Który z wymienionych leków, będący pochodną nitroimidazolu, jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu rzekomobłoniastego zapalenia jelit wywołanego przez Clostridium difficile (stosowanym doustnie)?
A. Wankomycyna
B. Fidakomycyna
C. Metronidazol
D. Amoksycylina
B. Fidakomycyna
Które z działań niepożądanych jest charakterystyczne dla Misoprostolu (analog PGE1) i stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do jego stosowania w ciąży?
A. Wpływ na receptory dopaminowe D2.
B. Hepatotoksyczność.
C. Silne skurcze macicy (działanie teratogenne).
D. Hiperglikemia.
C. Silne skurcze macicy (działanie teratogenne).
Który z antybiotyków makrolidowych, pomimo swoich właściwości przeciwbakteryjnych, jest stosowany w małych dawkach jako lek prokinetyczny?
A. Klarytromycyna
B. Azytromycyna
C. Erytromycyna (analog motyliny)
D. Linkomycyna
C. Erytromycyna (analog motyliny)
Jakie jest główne działanie leków z grupy antagonistów receptora neurokininowego NK1 (np. Aprepitant) w terapii przeciwnowotworowej?
A. Hamowanie wymiotów w przebiegu chemioterapii.
B. Działanie przeciwbólowe.
C. Wzmożenie proliferacji komórek immunologicznych.
D. Blokowanie adhezji limfocytów do śródbłonka naczyń.
A. Hamowanie wymiotów w przebiegu chemioterapii.
Jaki jest mechanizm działania Trimebutyny, leku normalizującego motorykę jelit w zespole jelita drażliwego?
A. Wybiórcza blokada receptorów D2.
B. Antagonizm receptorów 5-HT3.
C. Normalizacja perystaltyki poprzez zrównoważoną stymulację receptorów opioidowych
D. Otwieranie kanałów chlorkowych.
C. Normalizacja perystaltyki poprzez zrównoważoną stymulację receptorów opioidowych
Który z leków, stosowany jako suplement diety, ma na celu wiązanie soli miedzi i jest używany w chorobie Wilsona?
A. Sole cynku
B. Penicylamina
C. Kwas askorbinowy
D. Dimetylosulfotlenek
B. Penicylamina
Jaki jest główny mechanizm działania Fostamatinib w leczeniu małopłytkowości immunologicznej?
A. Agonista receptora trombopoetyny.
B. Inhibitor śledzionowej kinazy tyrozynowej (SYK).
C. Antagonista receptora Fc gammaRIIIa.
D. Bezpośredni inhibitor proteasomu.
B. Inhibitor śledzionowej kinazy tyrozynowej (SYK).
Co jest głównym czynnikiem ryzyka związanym ze stosowaniem cyklicznych agonistów receptora dla oksytocyny (np. Ergometryny) w celu obkurczania macicy po porodzie?
A. Hepatotoksyczność.
B. Wzrost ciśnienia tętniczego krwi i skurcz naczyń (działanie $\alpha$-adrenergiczne).
C. Mielosupresja.
D. Toksyczność dla płodu.
B. Wzrost ciśnienia tętniczego krwi i skurcz naczyń (działanie $\alpha$-adrenergiczne).
Jaka jest zalecana interwencja w przypadku wystąpienia objawów neurotoksyczności (drgawki, splątanie) po podaniu dużych dawek Levodopy u pacjenta z chorobą Parkinsona?
A. Zwiększenie dawki Karbidopy.
B. Podanie Atropiny.
C. Redukcja dawki lub zaprzestanie terapii Levodopą.
D. Włączenie inhibitora COMT.
C. Redukcja dawki lub zaprzestanie terapii Levodopą.
Który z leków jest stosowany w leczeniu zespołu krótkiego jelita, ponieważ jest syntetycznym analogiem glukagonopodobnego peptydu 2 (GLP-2) i sprzyja regeneracji nabłonka jelit?
A. Linaklotyd
B. Teduglutyd
C. Maraliaksybat
D. Loperamid
B. Teduglutyd
Jaki jest mechanizm działania Denosumabu, leku biologicznego stosowanego w terapii osteoporozy i przerzutów nowotworowych do kości?
A. Inhibicja aktywności osteoblastów.
B. Blokowanie RANKL, co hamuje różnicowanie osteoklastów.
C. Stymulacja receptorów parathormonu.
D. Zwiększenie aktywności fosfatazy alkalicznej.
B. Blokowanie RANKL, co hamuje różnicowanie osteoklastów.
Które z leków, będących antagonistami witaminy K (VKA), są przeciwwskazane w ciąży ze względu na udokumentowane ryzyko teratogenności, w tym hipoplazji kości nosa i chondrodysplazji?
A. Heparyna Drobnocząsteczkowa
B. Warfaryna
C. Kwas Acetylosalicylowy
D. Leki fibrynolityczne
B. Warfaryna
. W leczeniu której białaczki największą skuteczność wykazują Tretinoina (kwas trans-retinowy) lub Trójtlenek Arsenu?
A. Przewlekła białaczka szpikowa.
B. Ostra białaczka limfoblastyczna.
C. Ostra białaczka promielocytarna.
D. Białaczka włochatokomórkowa.
C. Ostra białaczka promielocytarna.
Jaki jest mechanizm działania leków alkilujących (np. Cyklofosfamid)?
A. Hamowanie topoizomerazy I.
B. Tworzenie wiązań krzyżowych w DNA.
C. Blokowanie syntezy tymidylanu.
D. Hamowanie polimeryzacji mikrotubul.
B. Tworzenie wiązań krzyżowych w DNA.
Które działanie niepożądane ogranicza maksymalną dawkę skumulowaną Antracyklin (np. Doksorubicyny) w leczeniu nowotworów?
A. Mielosupresja.
B. Neurotoksyczność obwodowa.
C. Kardiotoksyczność (kardiomiopatia rozstrzeniowa).
D. Nefrotoksyczność.
C. Kardiotoksyczność (kardiomiopatia rozstrzeniowa).
Która z cząsteczek jest aktywatorem enzymu odpowiedzialnym za leczenie nowotworów (jako antymetabolit), a jej stosowanie jest konieczne do neutralizacji toksyczności Metotreksatu?
A. Kwas foliowy
B. Kwas folinowy (Leukoworyna)
C. Kwas askorbinowy
D. Pemetreksed
B. Kwas folinowy (Leukoworyna)
Jaka jest genetyczna podstawa skuteczności Imatynibu w leczeniu Przewlekłej Białaczki Szpikowej (CML)?
A. Hamowanie syntezy DNA.
B. Blokowanie mutacji kinazy tyrozynowej BCR-ABL.
C. Antagonizm receptora dla czynnika wzrostu naskórka (EGFR).
D. Aktywacja apoptozy przez stabilizację białka p53.
B. Blokowanie mutacji kinazy tyrozynowej BCR-ABL.
Który inhibitor topoizomerazy jest stosowany w leczeniu raka okrężnicy w schemacie FOLFOX i wywołuje neurotoksyczność objawiającą się nadwrażliwością na zimno?
A. Irinotekan
B. Topotekan
C. Oksaliplatyna
D. Cisplatyna
C. Oksaliplatyna
W leczeniu jakiego nowotworu stosuje się Denosumab, przeciwciało monoklonalne, będące inhibitorem RANKL?
A. Rak sutka
B. Szpiczak plazmocytowy z przerzutami osteolitycznymi do kości.
C. Czerniak
D. Ostra białaczka szpikowa
B. Szpiczak plazmocytowy z przerzutami osteolitycznymi do kości
Jaki jest główny mechanizm działania Ipilimumabu i Niwolumabu, leków z grupy inhibitorów immunologicznego punktu kontrolnego?
A. Blokowanie kinaz tyrozynowych RAS/RAF.
B. Hamowanie angiogenezy przez blokadę VEGF.
C. Przełamywanie mechanizmów wygaszających przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną limfocytów T (blokada CTLA-4/PD-1).
D. Bezpośrednie wywoływanie apoptozy komórek nowotworowych.
C. Przełamywanie mechanizmów wygaszających przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną limfocytów T (blokada CTLA-4/PD-1).
Który z neuroleptyków atypowych jest również antagonistą receptora opioidowego µ, co zapobiega tyciu i objawom metabolicznym, gdy jest łączony z Olanzapiną?
A. Pimawanseryna
B. Samidorphan
C. Brekspiprazol
D. Klozapina
B. Samidorphan
Jaki mechanizm działania jest charakterystyczny dla leków cytotoksycznych swoistych dla fazy M (np. Winkrystyna, Paklitaksel)?
A. Uszkadzanie DNA przez wolne rodniki.
B. Hamowanie topoizomeraz.
C. Zaburzanie funkcji wrzeciona mitotycznego (mikrotubul).
D. Inhibicja syntezy puryn.
C. Zaburzanie funkcji wrzeciona mitotycznego (mikrotubul).
Który z wymienionych leków, będący inhibitorem proteasomu, jest stosowany w leczeniu szpiczaka plazmocytowego?
A. Bortezomib
B. Imatynib
C. Oksaliplatyna
D. Tretinoina
A. Bortezomib
Jaki jest główny mechanizm działania Abirateronu, leku hormonalnego stosowanego w opornym na kastrację raku gruczołu krokowego?
A. Inhibicja 5$\alpha$-reduktazy testosteronu.
B. Antagonizm receptora androgenowego.
C. Inhibicja CYP17A1 (blokowanie syntezy testosteronu).
D. Blokada receptora GnRH.
C. Inhibicja CYP17A1 (blokowanie syntezy testosteronu).
Który z cytostatyków jest stosowany w leczeniu raka piersi i wykazuje dużą kardiotoksyczność, ale jego liposomalna forma ma mniejsze ryzyko uszkodzenia serca?
A. Cyklofosfamid
B. Doksorubicyna (Antracyklina)
C. Cisplatyna
D. Paklitaksel
B. Doksorubicyna (Antracyklina)
Który lek jest antagonistą receptorów estrogenowych w gruczole sutkowym, ale działa agonistycznie w endometrium i kościach?
A. Fulwestrant
B. Raloksyfen
C. Tamoksyfen
D. Anastrozol
C. Tamoksyfen
Który lek przeciwnowotworowy, będący inhibitorem kinazy, jest stosowany w leczeniu raka jelita grubego z mutacją KRAS?
A. Gefitynib
B. Sotorasib
C. Ozymertynib
D. Tretinoina
B. Sotorasib
Jaki lek biologiczny jest inhibitorem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) i jest stosowany w terapii guzów litych, ale zwiększa ryzyko nadciśnienia i perforacji przewodu pokarmowego?
A. Trastuzumab
B. Bewacyzumab
C. Cetuksymab
D. Amiwantamab
B. Bewacyzumab
Jaki jest mechanizm działania Rytuksymabu, stosowanego w chłoniakach nieziarniczych?
A. Blokowanie topoizomerazy II.
B. Wiązanie się z antygenem CD20 na limfocytach B, co prowadzi do ich litycznego zniszczenia.
C. Hamowanie kinazy BCR-ABL.
D. Zwiększenie aktywności limfocytów T regulatorowych.
B. Wiązanie się z antygenem CD20 na limfocytach B, co prowadzi do ich litycznego zniszczenia.
Która z nowych terapii przeciwnowotworowych polega na pobraniu od pacjenta limfocytów T, ich modyfikacji genetycznej ex vivo, a następnie reinfuzji, w celu wybiórczego niszczenia komórek nowotworowych?
A. Terapia inhibitorami immunologicznego punktu kontrolnego.
B. Terapia inhibitorami kinaz.
C. Terapia CAR-T.
D. Terapia koniugatami przeciwciał z toksynami.
C. Terapia CAR-T.