Aspectos Moleculares de la Respuesta Inmune

Flashcards educativas basadas en el estudio de los componentes celulares, moleculares y patológicos de la respuesta inmune según la cátedra de la Universidad Veracruzana.

Respuesta inmune

Reacción coordinada de células y moléculas del sistema inmunitario ante microbios o sustancias extrañas (antígenos), buscando proteger al organismo de infecciones.

Inmunidad innata

Tipo de inmunidad que se caracteriza por ser rápida y general.

Inmunidad adquirida

Tipo de inmunidad que se caracteriza por ser específica y poseer memoria.

Célula dendrítica

Célula presentadora de antígenos (CPA) presente en cualquier evento infeccioso que realiza fagocitosis y liberación de mediadores inflamatorios.

Monocito

Célula que se diferencia a macrófago para realizar fagocitosis, presentación de antígenos y liberación de citocinas pro o anti inflamatorias.

Neutrófilo

Leucocito encargado de fagocitar y liberar gránulos como defensa ante infecciones por hongos y bacterias.

Basófilo

Leucocito que libera histamina y actúa como vasodilatador en alergias e infecciones.

Eosinófilo

Célula que libera proteína principal básica y catiónicas en eventos de parasitosis y regulación de la inflamación.

Linfocito Natural Killer (NK)

Célula encargada de la liberación de enzimas citotóxicas contra células infectadas o células tumorales.

Linfocito CD4 cooperador

Célula encargada de modular la respuesta inmune adaptativa ante eventos de activación del sistema inmune.

Th1

Subpoblación de CD4 que libera citocinas pro inflamatorias para la activación de la respuesta inmune.

Th2

Subpoblación de CD4 que libera citocinas antiinflamatorias en eventos inflamatorios o infecciosos.

Th17

Subpoblación de CD4 que libera $IL-17$ para activar neutrófilos en eventos infecciosos.

Thregulador (Threg)

Célula encargada de inactivar a los Th1 y Th17 durante la respuesta inmune adaptativa.

Linfocito CD8 citotóxico

Célula encargada de eliminar células infectadas por virus.

Epigenética

Ciencia que estudia las modificaciones heredables en la función del genoma que se realizan sin cambios en la secuencia del ADN.

Citocinas

Pequeñas proteínas que actúan como mensajeros químicos entre células, cruciales para la comunicación intercelular y regulación de la inflamación.

Pleiotropía

Característica de las citocinas donde una misma citocina produce diferentes efectos biológicos en distintas células diana.

Redundancia

Característica donde múltiples citocinas (como $IL-2$, $IL-4$ e $IL-5$) inducen el mismo efecto biológico, como la proliferación de células B.

Patogenicidad

Capacidad de un microorganismo para producir una enfermedad infecciosa.

Virulencia

Grado de patogenicidad que es capaz de producir un determinado microorganismo patógeno.

Infectividad

Capacidad de un agente patógeno para introducirse en el organismo, sobrevivir, multiplicarse y ocasionar enfermedad.

PAMP's

Patrones Asociados a Microorganismos Patógenos; secuencias de moléculas esenciales para el reconocimiento de microbios por la inmunidad innata.

DAMP's

Patrones Moleculares Asociados a Daño; moléculas endógenas producidas o liberadas por células dañadas o en necrosis (ej. $ATP$, ADN mitocondrial).

Sistema Complemento

Sistema de aproximadamente $30$ glicoproteínas plasmáticas que al activarse inician una cascada para potenciar la inflamación y facilitar la fagocitosis.

CAM

Complejo de Ataque a Membrana ($C5b-C9$); complejo final del sistema complemento que forma un poro en la membrana del patógeno para su lisis.

MHC Clase I

Molécula presente en todas las células nucleadas que presenta péptidos a los linfocitos $CD8^{+}$; su hendidura de unión al péptido está formada por $\alpha_{1}$ y $\alpha_{2}$.

MHC Clase II

Molécula presente en células presentadoras de antígenos (CPA) que presenta péptidos a linfocitos $CD4^{+}$.

Selección Positiva

Proceso en la corteza del timo que selecciona linfocitos T cuyo TCR tiene afinidad intermedia/baja por las moléculas propias del CMH.

Selección Negativa

Proceso en la médula del timo que elimina linfocitos T cuyo TCR tiene una afinidad muy alta por los péptidos propios presentados en el CMH propio.

Tolerancia Central

Eliminación o modulación de linfocitos autoreactivos durante su desarrollo en los órganos linfoides primarios (timo y médula ósea).

Anticuerpo

Glicoproteína/Gammaglobulina soluble producida por células plasmáticas capaz de opsonizar, neutralizar e inactivar antígenos.

Región Fab

Fragmento del anticuerpo que contiene los sitios de unión al antígeno.

Región Fc

Fragmento cristalizable del anticuerpo que media funciones efectoras como la activación del complemento y unión a receptores celulares.

Epítopo

Determinante antigénico; la parte específica de un antígeno a la cual se une un anticuerpo.

Parátopo

Sitio de unión al antígeno en la molécula del anticuerpo que reconoce al epítopo.

IgG

Isotipo de anticuerpo más abundante en el plasma ($13.5\,mg/ml$), capaz de atravesar la placenta y activar el complemento.

IgM

Anticuerpo que se presenta como pentámero en el plasma, responsable de la respuesta primaria y activación del complemento.

IgA

Isotipo presente en secreciones (saliva, sudor, leche materna) encargado de la protección de epitelios.

IgE

Anticuerpo involucrado en la defensa contra parásitos y mediador de reacciones de hipersensibilidad inmediata (alergias).

Atopia

Mayor propensión de ciertos individuos a desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata.

Anafilaxia

Reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata que puede ser fatal tras la exposición sistémica a antígenos.

Hipersensibilidad Tipo II

Reacción mediada por anticuerpos ($IgG$, $IgM$) dirigidos contra antígenos presentes en superficies celulares o tejidos.

Hipersensibilidad Tipo III

Reacción causada por el depósito de inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo) en los vasos sanguíneos, activando el complemento e inflamación.

Hipersensibilidad Tipo IV

Reacción de hipersensibilidad retardada ($24-48\,horas$) mediada por células T ($CD4^{+}$ o $CD8^{+}$), no por anticuerpos.

Mimetismo molecular

Hipótesis que propone que antígenos virales comparten homología con antígenos propios, provocando una respuesta inmune que daña los propios tejidos.