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R. Ionotrope : types et NT associé
R. nicotinique → Ach (activateur)
R. GABAa → GABA (inhibiteur)
R. AMPA/NMDA → Glu aka glutamate
R. Métabotrope
R. Muscarinique → Ach (activateur)
R. GABAb → GABA (inhib.)
R mGluR → Glu
Récepteurs inhibiteurs : where and why ?
Juste dans sys. nerveux central
Pour respecter l’homeostasie (eq excit°/inhib°) → contrôle des PPSE
GABA : synthèse et transport
Dans neurone pré-synaptique :
Glu + glutamate decarboxylase → GABA
Accumulation ds vésicules via vGAT
Accu° vésicules → fusion à mb présyn → exocytose GABA ds fente syn
Liaison GABA à RGABAa : consequences ?
R. Ionotrope : entrée Cl- → baisse pot. mb → contre la hausse causée par PPSE (voie Ach) → génère PPSI
!!! présyn a que R.GABAb → PPSI ne peut pas être provoqué sur présyn
Recapture du GABA : étapes et acteurs
Toujours par transporteur GAT
→ soit par neurone pré-synaptique
→ soit par astrocyte (GABAergic cells) = devient Glu puis (avec glutamine synthétase) Gln → récupéré par neurone pré-syn via transporteur SNA (puis retransformé en GABA)
Haute concentration GABA : conséquences ?
Agit au niveau post syn via R.GABAa inotropes (seen earlier)
AUSSI → peut agir sur R.GABAb métabotropes :
Ouverture canaux K+ → sortie K+ = hyperpol° → Blocage canaux Ca+ → baisse entrée Ca+ → baisse exocytose (vésicules) Ca+ → baisse PPSE
Étude mollusque Aplysie
Modèle plus simple : 20 000 neurones (< humain 10¹²) agencés en ganglions isolables + cartographiable
Expérience : tests sur le ganglion abdominal → cartographie précise du contrôle de la bronchie et du siphon (40 neurones sens./moto./inter)
Modes apprentissage
Non associatif :
Habituation : répétition signal pour voir l'effet
Sensibilisation : par augmentation du signal
Associatif : conditionnement (style pavlov)
Habituation (aplysie)
Signaux répétés sur siphon : rétraction bronchie - en - forte
CC → même intensité signal = réponse du moto. plus basse = depola° mb plus faible
+ diminution libera° de glutamate par neurone sens. pré-syn → dépression synaptique de neurone sens.
Sensibilisation (alypsie)
Stimulus bénin sur siphon → retrac° faible bronchie
Choc élec. sur queue + même stim bénin siphon → rétrac° forte bronchie
CC : stimulus nocif sur queue active un interneurone modulateur → libère sérotonine (prolonge signal nerveux) → agit sur moto. bronchie = sensib° à court terme

Sensibilisation court terme : what happens ? (Pathway ?)
Sérotonine (interneurone) → R.serotonine (axone sens.) lâche protéine G → prot G sur subunit adenylyl cyclase α → échange ATP en cAMP → active PKA (prot kinase A) → subunit PKA catalyst phosphoryle canaux K+ → fermeture partielle → pas de retour basale/prolongation dépola° → signal plus fort → plus de glutamate sort = réponse moto. plus forte
