Week 2 HC 14 en 15 deel 2

Wat is het belangrijkste functionele nadeel van de leadless pacemaker en voor welke patiëntenpopulatie is deze derhalve ongeschikt?

Communicatie tussen boezems en kamers is lastig, waardoor deze ongeschikt is voor patiënten met geleidingsproblemen in zowel boezem als kamer.

Wat is de primaire anatomische hoofdverdeling binnen de tachycarde ritmestoornissen?

Supraventriculaire tachycardieën (SVT) en ventriculaire tachycardieën (VT).

Wat zijn de vijf subtypen van de supraventriculaire tachycardieën (SVT), gerangschikt van de meest naar de minst voorkomende vorm?

1. Chronisch atriumfibrilleren / atriumflutter, 2. Paroxysmaal atriumfibrilleren / atriumflutter, 3. Atriale overslagen, 4. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie, 5. Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom en overige aandoeningen.

Welke drie fundamentele pathofysiologische mechanismen liggen ten grondslag aan het ontstaan van hartritmestoornissen?

Re-entry, getriggerde activiteit en abnormale automatie.

Welke positie neemt het mechanisme van re-entry in binnen de totale incidentie van oorzaken van hartritmestoornissen?

Het is de meest voorkomende oorzaak.

Wat is de exacte cellulaire oorzaak van het ontstaansmechanisme dat getriggerde activiteit wordt genoemd?

Een verstoord samenspel in de inwaartse en uitwaartse ionenstromen bij de actiepotentiaal.

Tot welke twee specifieke elektrofysiologische afwijkingen in de depolarisatie leidt de verstoorde ionenstroom bij getriggerde activiteit en wanneer treden deze op ten opzichte van de repolarisatie?

Vroege nadepolarisaties (EAD, vóór de cel gerepolariseerd is) of late nadepolarisaties (DAD, nádat de cel gerepolariseerd is).

Welke specifieke cardiale aandoening wordt genoemd als klinisch voorbeeld van een ritmestoornis veroorzaakt door getriggerde activiteit?

Het lange QT-syndroom.

Wat is de elektrofysiologische definitie van het mechanisme van abnormale automatie bij hartritmestoornissen?

Het ontstaan van een spontane fase-4 depolarisatie in ieder soort hartweefsel.

Welke specifieke ritmestoornissen vallen onder het overzicht van de supraventriculaire tachycardieën (SVT)?

• Atriumfibrilleren

• Atriumflutter

• Atriale overslagen

• AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT)

• Wolff-Parkinson-White syndroom

• Inappropriate sinus tachycardia (veelal bij jonge mensen waarbij de sinusknoop bij inspanning abnormaal snel gaat)

• Ectopische boezemtachycardie (berust op abnormale automatie; andere cellen dan de knopen wekken een sneller ritme op dan de knopen zelf)

Wat zijn de klinische kenmerken en de typische patiëntenpopulatie van een inappropriate sinus tachycardia?

Dit komt veelal voor bij jonge mensen waarbij de sinusknoop bij inspanning abnormaal snel gaat.

Op welk ontstaansmechanisme berust een ectopische boezemtachycardie en wat gebeurt er fysiologisch bij deze stoornis?

Het berust op abnormale automatie, waarbij andere cellen dan de knopen een sneller ritme opwekken dan de knopen zelf.

Welke specifieke hoofdcategorie van tachycardieën wordt in het overzicht genoemd naast de groep van supraventriculaire tachycardieën?

Ventriculaire tachycardieën (VT).

Wat is de epidemiologische positie van AVNRT qua voorkomen binnen de groep van supraventriculaire tachycardieën (SVT)?

Na atriumfibrilleren de meest voorkomende SVT.

Wat is de piekleeftijd waarop een AVNRT zich klinisch manifesteert?

Meestal tussen de 35 en 50 jaar, maar het kan op jonge leeftijd optreden.

Wat is de specifieke geslachtsverdeling (verhouding tussen vrouwen en mannen) bij patiënten met AVNRT?

Vrouwen zijn vaker aangedaan dan mannen (verhouding 70/30).

Welke specifieke symptomen en maximale hartfrequentie kunnen zich voordoen tijdens een aanval van AVNRT?

Plotseling op hol slaan van het hart met een frequentie tot 240 slagen per minuut, pijn op de borst, kortademigheid, licht in het hoofd/duizeligheid, vermoeidheid, kikkerfenomeen en zeldzaam wegrakingen.

Wat is de reden dat er bij een AVNRT niet vaak dagelijkse medicatie wordt voorgeschreven?

Omdat de belasting van dagelijks slikken niet opweegt tegen het onregelmatige optreden en de klacht niet schadelijk is voor het hart.

Welke twee paden met hun bijbehorende refractaire perioden en fysiologische eigenschappen zijn aanwezig bij de re-entrytachycardie vanuit de AV-knoop?

Een snel pad met een lange refractaire periode en een traag pad met een korte refractaire periode, waarbij de vertraging vaak door verbindweefseling komt.

Via welk specifiek pad verloopt de prikkelgeleiding in de AV-knoop onder normale fysiologische omstandigheden bij een sinusritme?

Via het snelle pad.

Welke specifieke elektrische gebeurtenis initieert de start van de re-entrytachycardie?

Er treedt een extra stimulus of overslag op die vroeger komt dan normaal.

Wat gebeurt er wanneer deze vroege, extra prikkel aankomt bij het snelle pad van de AV-knoop?

Dit pad bevindt zich nog in de lange refractaire periode en kan niet geleiden.

Naar welke alternatieve route wijkt de vroege prikkel uit nadat het snelle pad refractair bleek te zijn, en hoe verplaatst de prikkel zich daar?

De prikkel wijkt uit naar het trage pad, dat al wel hersteld is, en plant zich langzaam voort.

Wat is de status van het snelle pad op het exacte moment dat de elektrisch vertraagde prikkel het einde van het trage pad bereikt?

Het snelle pad is inmiddels gerepolariseerd (hersteld).

Wat is de directe reactie en beweging van de elektrische prikkel zodra deze het einde van het trage pad verlaat en het snelle pad hersteld aantreft?

De prikkel schiet retrograad terug via het snelle pad.

Wat is het uiteindelijke functionele resultaat en activatiepatroon van deze retrograde prikkelbeweging binnen het AV-knoopcircuit?

Er ontstaat een gesloten circuit (cirkelgeleiding) waarbij boezem en kamer gelijktijdig worden geactiveerd.

Wat is de definitie van het mechanisme bij het gewone type AVNRT wat betreft de antegrade en retrograde routes?

Antegrade geleiding (boezem naar kamer) via het trage pad en retrograde geleiding (kamer naar boezem) via het snelle pad.

Wat is de definitie van het mechanisme bij het niet-gewone type AVNRT wat betreft de antegrade en retrograde routes?

Antegrade geleiding via het snelle pad en retrograde geleiding via het trage pad.

Wat is het specifieke elektrocardiografische (ECG) kenmerk van een AVNRT en in welke afleiding komt dit tot uiting?

Te zien als een P-top na het QRS-complex (uitslag naar boven na een QRS-complex) in afleiding V1.

Door welke twee specifieke afwijkingen in de intervallen en complexen op het ECG wordt het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom gekenmerkt bij jonge patiënten?

Een kort PR-interval en een verbreed QRS-complex.

Welk specifiek fenomeen toont het ECG bij het WPW-syndroom aan en in welke afleiding bevindt deze zich?

Ventriculaire pre-excitatie, zichtbaar als een deltagolf (trage overgang van de P-top in de R-top) in afleiding Einthoven II.

Wat is de exacte aangeboren oorzaak van de vervroegde kamerprikkeling bij het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom?

Een aangeboren (maar niet erfelijke) accessoire verbinding tussen boezem en kamer, dus niet door een vertraging in de AV-knoop bundeltakken.

Uit welke twee specifieke functionele paden is het re-entrymechanisme bij het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom opgebouwd?

Één pad wordt gevormd door de AV-knoop, bundel van His en bundeltakken, en het andere pad door de extra accessoire verbinding.

Welke normale fysiologische eigenschap mist de extra accessoire verbinding bij WPW en wat is het directe gevolg hiervan voor de ventrikels?

Deze mist de normale AV-nodale vertraging, waardoor de kamers vroegtijdig exciteren.

Hoe verhouden de klinische symptomen van het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom zich tot die van de re-entrytachycardie en welk specifiek symptoom ontbreekt?

De symptomen komen hiermee overeen, maar het kikkerfenomeen ontbreekt.

Wat is de klinische karakteristiek van het Wolff-Parkinson-Whitesyndroom met betrekking tot de medicamenteuze behandelbaarheid?

Dit syndroom is moeilijk met medicatie te behandelen.

Wat is het exacte mechanisme van het prikkelverloop bij een orthodrome re-entry binnen het WPW-syndroom?

De prikkel loopt antegraad door het normale geleidingssysteem (de AV-knoop) en retrograad via de bypass terug naar de boezems.

Wat is het specifieke gevolg van een orthodrome re-entry voor de morfologie van het QRS-complex op het elektrocardiogram?

Dit resulteert in normale, smalle QRS-complexen.

Wat is het exacte mechanisme van het prikkelverloop bij een antidrome re-entry binnen het WPW-syndroom?

De prikkel loopt antegraad via de bypass en retrograad via het normale geleidingssysteem (de AV-knoop).

Wat is het specifieke gevolg van een antidrome re-entry voor de vorm van het QRS-complex en op welk ander pathologisch ritme lijkt dit ECG-beeld?

Dit resulteert in brede QRS-complexen; het ECG-beeld lijkt vrijwel identiek aan een ventrikeltachycardie.

Wat gebeurt er met de activatie van de boezems op het moment dat de bypass optreedt als een 'bystander' bij atriumfibrilleren?

De boezems worden continu met zeer hoge frequentie geactiveerd.

Op welke manier beschermt de AV-knoop de kamers onder normale omstandigheden tegen excessief hoge boezemfrequenties?

De AV-knoop beschermt de kamers normaal via vertraagde geleiding tegen te hoge frequenties.

Hoe gedraagt de accessoire verbinding zich bij atriumfibrilleren vanwege het feit dat deze uit normaal myocardweefsel bestaat?

De verbinding kan onder deze omstandigheden meer boezemprikkels doorlaten naar de kamers.

Tot welke verandering in de ventriculaire frequentie leidt deze verhoogde doorlaatbaarheid van de bypass bij atriumfibrilleren en wat zijn de zeldzame, fatale risico's?

Dit leidt tot een zeer hoge kamerfrequentie, wat in zeldzame gevallen kan resulteren in kamerfibrilleren en plotse hartdood.

Welke specifieke drieletterige afkorting beschrijft het ECG-beeld tijdens een 'bystander' situatie bij atriumfibrilleren en waar staan deze letters voor?

FBI: Fast, Broad, Irregular.

Wat is de status van atriumflutter wat betreft de incidentie van boezemritmestoornissen?

Na boezemfibrilleren is het de meest voorkomende boezemritmestoornis.

Hoe wordt een atriumflutter in sommige gevallen ontdekt?

Wordt soms bij toeval ontdekt.

Hoe reageert een atriumflutter in de regel op een behandeling met medicatie?

Slecht te behandelen met medicatie.

Welke overkoepelende symptomen horen bij een atriumflutter?

Vermoeidheid, kortademigheid, snelle, regelmatige hartslag (frequentie van ongeveer 130 slagen per minuut) en vage klachten.

Wat is het fundamentele mechanisme van een atriumflutter en waar vindt dit zijn oorsprong?

Berust op een re-entry mechanisme en ontstaat in de boezems.

Welke specifieke anatomische structuur is het middelpunt van de cirkelgeleiding bij een atriumflutter?

De tricuspidalisklep.

In welke richting verloopt de cirkelgeleiding bij de common-type atriumflutter?

Counterclockwise.

Welke structuur beschermt de kamers bij een atriumflutter en wat is de normale geleidingsverhouding?

De AV-knoop; normaliter wordt slechts één op de ongeveer vier prikkels doorgegeven (1 op 4 geleiding).

Wat kan er in zeldzame, gevaarlijke situaties gebeuren met de geleidingsverhouding bij een atriumflutter?

In zeldzame, gevaarlijke situaties kan dit oplopen tot een 1 op 1 geleiding.

Wat toont het ECG op afleiding Einthoven II, III en aVF bij een 1 op 4 geleiding van een atriumflutter en wat geeft dit weer?

Een zaagtandfenomeen, wat de veelvuldige activatie van de boezems weergeeft.

Wat is de status van atriumfibrilleren wat betreft de incidentie van ritmestoornissen van het hart?

De meest voorkomende ritmestoornis van het hart.

Wat gebeurt er met de contractie-activiteit van de boezems bij atriumfibrilleren?

De contractie-activiteit van de boezems ontbreekt volledig.

Welk percentage van de populatie ouder dan zeventig jaar heeft weleens te maken gehad met atriumfibrilleren?

Meer dan tien procent van de mensen ouder dan zeventig jaar.

Hoe is de incidentie van atriumfibrilleren verdeeld tussen de seksen?

Komt iets vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.

Wat is het mechanisme achter de activatie van de boezems bij atriumfibrilleren?

Er zijn veel kleine re-entrycircuits over de boezems aanwezig.

Wat is het directe gevolg van de vele kleine re-entrycircuits voor de activatiefrequentie en de mechanische functie van de boezems bij atriumfibrilleren?

Dit zorgt voor een dusdanig snelle activatie van de boezems (frequentie van 350-650 per minuut) dat zij niet meer echt contraheren.

Hoe reageren de kamers op de snelle boezemactivatie bij atriumfibrilleren en welke eigenschap van welke structuur speelt hierbij een beschermende rol?

De kamers contraheren in reactie hierop onregelmatig en zeer traag (als bescherming door de decrementale eigenschap van de AV-knoop) of juist snel.

Welke overkoepelende cardiale oorzaken kunnen boezemfibrilleren veroorzaken?

Hartfalen, hartklepafwijkingen, hyptertensie, supraventriculaire tachycardieën en postoperatief.

Welke overkoepelende niet-cardiale oorzaken kunnen boezemfibrilleren veroorzaken?

Stofwisselingsstoornissen, alcohol en longziekten.

Wat is de definitie van lone atriumfibrilleren?

Situatie waarbij geen structurele hartafwijkingen of niet-cardiale oorzaken worden gevonden.

Wat kan een specifieke uitlokkende oorzaak zijn van lone atriumfibrilleren?

Extreme inspanning.

Wat zijn de kenmerken van paroxismaal atriumfibrilleren?

Overwegend een normaal ritme met korte episoden van atriumfibrilleren (korter dan 7 dagen), die spontaan eindigen.

Wat is de definitie van persisterend atriumfibrilleren en via welke interventies kan een aanval worden beëindigd?

Aanhoudend atriumfibrilleren (langer dan zeven dagen), waarbij beëindiging van de aanvallen mogelijk is via een interventie zoals medicijnen of een elektrische cardioversie (rhythm-control).

Wat is de medische definitie van een cardioversie?

Het toedienen van een medicijn of een elektroshock met een defibrillator om het hart weer in het normale ritme te krijgen.

Wat zijn de kenmerken van langdurig persisterend atriumfibrilleren?

Atriumfibrilleren houdt al meer dan een jaar aan; cardioversie is niet succesvol.

Wat zijn de kenmerken en de gekozen therapeutische benadering bij permanent atriumfibrilleren?

Het atriumfibrilleren is geaccepteerd en er is gekozen voor rate-control (het zorgen voor een acceptabele kamerfrequentie).

Welke overkoepelende symptomen kunnen optreden ten gevolge van atriumfibrilleren?

Vermoeidheid, kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie, palpitaties, duizeligheid en syncope, of mensen kunnen volledig klachtenvrij zijn.

Wat is het mechanisme achter het ontstaan van hartfalen ten gevolge van een snelle ventrikelrespons bij atriumfibrilleren?

De snelle ventrikelrespons kan de hartspier verslappen, waardoor hartfalen ontstaat (tachycardie geïnduceerde cardiomyopathie).

Wat is de directe oorzaak van trombusvorming bij atriumfibrilleren en waar ontstaan deze trombi voornamelijk?

Door het ontbreken van goede atriale contracties kunnen zich trombi vormen, voornamelijk in het linker hartoortje.

Wat is het klinische risico wanneer trombi uit het linker hartoortje losraken?

Deze trombi kunnen als embolus losraken en een ischemisch herseninfarct of trombo-embolie veroorzaken.

Hoeveel groter is de kans op een ischemisch herseninfarct bij patiënten met atriumfibrilleren en welk percentage krijgt hiermee te maken?

Een twee- tot zevenmaal grotere kans op een ischemisch herseninfarct; ongeveer vijf procent van de patiënten krijgt hiermee te maken.

Waarvoor wordt de EHRA-score gebruikt bij de evaluatie van atriumfibrilleren?

Wordt gebruikt voor het bepalen van de ernst van het atriumfibrilleren.

Op welke manier indexeert de CHA2-DS2-VASc-score het tromboserisico en wat is het klinische einddoel van deze puntentelling?

Wordt gebruikt om het risico op trombose als gevolg van atriumfibrilleren te indexeren door punten toe te kennen op basis van risicofactoren, waarbij het optellen van deze punten het risico bepaalt op een trombus die kan doorschieten naar de hersenen en een CVA kan veroorzaken.

Vanaf welk puntenaantal per sekse is er volgens de richtlijn een indicatie voor het starten van antistolling bij atriumfibrilleren?

Vanaf een risico van twee punten bij vrouwen en één punt bij mannen.

Aan welke patiëntengroep met atriumfibrilleren wordt antitrombotische therapie geadviseerd en waarom krijgt de specifieke uitzonderingsgroep dit niet?

Antitrombotische therapie (bij voorkeur een NOAC) wordt aan iedereen geadviseerd, behalve bij patiënten met een zeer laag risico (één punt bij vrouwen, 0 punten bij mannen) omdat bij deze lage-risicogroep NOAC's een bloedingsrisico vormen.

Wat is het therapeutische effect van plaatjesremmers op het voorkomen van een beroerte bij atriumfibrilleren?

Hebben geen therapeutisch effect op het voorkomen van een beroerte.

Hoe verhoudt de prognose van een kamertachycardie zich tot die van een boezemtachycardie en welke initiële differentiatie moet er gemaakt worden?

Een kamertachycardie heeft een slechtere prognose dan een boezemtachycardie, en er moet worden bepaald of er sprake is van wel of geen structurele afwijking aan het hart.

Wat zijn de kenmerken van een ventrikelflutter?

Een kamertachycardie die extreem snel gaat.

Wat is het mechanisme en het directe klinische gevolg van ventrikelfibrilleren?

De kamer wordt zo snel en ongeorganiseerd geactiveerd dat deze niet meer kan pompen, wat leidt tot een mechanische hartstilstand.

Hoe worden extrasystolen (overslagen) klinisch beschouwd en bij welke populatie komen ze veel voor?

Worden niet als een echte ritmestoornis beschouwd, tenzij het er heel veel zijn, en het komt veel voor op hogere leeftijd.

Wat is de definitie van een idiopathische kamertachycardie?

Een kamertachycardie zonder structurele afwijking aan het hart.

Wat zijn de prognostische kenmerken en het cellulaire mechanisme van een idiopathische kamertachycardie?

Meestal niet levensbedreigend, de prognose is goed, en cellen van de kamers gaan hierbij spontaan vuren.

Waarop is de medische behandeling van een idiopathische kamertachycardie gericht?

Gericht op het bestrijden van symptomen.

Hoe verhoudt de prognose van een kamertachycardie met structurele hartafwijkingen zich tot de prognose van de idiopathische vorm?

Slechter dan bij de idiopathische vorm.

Welke overkoepelende erfelijke en niet-erfelijke oorzaken kunnen ten grondslag liggen aan een structurele hartafwijking?

• Ziekte van de kransslagaders na een hartinfarct (meest voorkomende oorzaak).

• Erfelijke hartziekten: Lang QT-syndroom, 'Brugada' syndroom, Aritmogene cardiomyopathie (ACM).

• Klepafwijkingen.

Falen van de linker- and/of rechterkamer

Wat is de anatomische situatie tussen de cellen in de aangedane hartwand na een hartinfarct?

Er bevinden zich fibrosedraden tussen nog levende hartspiercellen.

Welke functionele toestand tref je aan binnen het afgestorven myocardgebied na een hartinfarct?

Binnen het afgestorven gebied liggen delen die nog wel functioneren.

Wat is het gevolg van de aanwezigheid van functionerende delen en fibrosedraden in het infarctgebied voor de elektrische geleiding?

Hierdoor ontstaan allerlei kleine geleidingspaden binnen het hart, wat leidt tot ritmestoornissen op basis van re-entry.

Welke overige algemene oorzaken kunnen ritmestoornissen induceren?

Infecties, elektrolytstoornissen, klepafwijkingen en medicijnen zoals digitalis of andere anti-aritmica (pro-aritmie genoemd).

Welke overkoepelende klinische bevindingen kunnen worden gedaan tijdens het lichamelijk onderzoek bij ritmestoornissen?

Geen afwijkingen, overslagen en pauzes, regelmatige of onregelmatige tachycardie, geen puls, zweten, bleke of grijze huid, en hartstilstand.

Welke overkoepelende aanvullende diagnostische mogelijkheden zijn er beschikbaar bij het onderzoeken van ritmestoornissen?

Bloedonderzoek, 12-kanaals-ECG, X-thorax, Holteronderzoek, Katheterisatie, Ergometrie, Elektrofysiologisch onderzoek, Echo en MRI, bepalen van de linkerkamerfunctie, CT coronairen en genetisch onderzoek.

Welk specifiek onderdeel van de hartfunctie is essentieel voor het bepalen van het verdere behandelbloop bij ritmestoornissen?

De linkerkamerfunctie (ejectiefractie).

Voor welke vormen van behandeling is er een noodzaak bij een supraventriculaire tachycardie?

Behandeling is zowel acuut als chronisch noodzakelijk.

Onder welke cardiovasculaire voorwaarde mag intraveneuze medicatie worden toegediend bij een acute supraventriculaire tachycardie en welke specifieke middelen worden gebruikt?

Mits de patiënt een stabiele bloeddruk heeft; gebruikte middelen zijn Lidocaïne, Procaïnamide, Amiodaron en Adenosine.

Welke specifieke pijnloze en pijnlijke interventies vallen onder de acute elektrische behandeling van een kamertachycardie en welke voorzorgsmaatregel is bij de pijnlijke variant nodig?

Cardioversie/Defibrillatie (waarbij de patiënt in slaap wordt gebracht omdat het heel pijnlijk is) en overpacen.