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6 processus digestifs de base
1. Ingestion: processus par lequel les aliments entrent dans le système digestif généralement par voie orale.
2. Digestion mécanique
3. Sécrétion (digestion chimique): libération d'eau, acide, tampons et enzymes dans la lumière du tractus gastro-intestinal.
4. Motilité: alternance des contractions et du relâchement des muscles lisses permettent le brassage et la propulsion des aliments et des sécrétions.
5. Absorption
6. défécation
digestion chimique enzymatique (estomac)
acide chlorhydrique (HCl) et pepsine
Facteurs qui protègent l'estomac contre l'autodigestion
1. Épaisse couche de mucus riche en ions bicarbonates
2. Cellules épithéliales unies par des jonctions serrées qui empêchent le liquide et les enzymes de se répandre
3. Renouvellement rapide des cellules épithéliales gastriques
4. Sécrétion de pepsinogène activé seulement en présence d'acide en pepsine.
gastrite
infection superficielle et parfois diffuse de la muqueuse gastrique. Causé généralement par l'utilisation des AINS, l'infection à Helicobacter pylori et les modifications de la muqueuse liées au stress physiologique. Facteurs contributifs incluant l'alcool, digitale (digoxine), troubles métaboliques (urémie).
ulcération peptique
gastrique ou duodénal (plus souvent) selon sa position. atteinte délimitée de la muqueuse, peut atteindre des couches inférieures des tissus et dans cas graves conduire à la perforation et la libération du contenu gastrique ou duodénal dans la cavité abdominale. Plus fréquents chez les adultes de 50+.
causes des ulcères et gastrites
- Perte d'équilibre entre défenses et agents agresseurs (HCl et pepsin) qui cause perte de l'intégrité de la muqueuse.
- La bactérie Helicobacter pylori, responsable pour la grande majorité des ulcères. Il sécrète de l'uréase (enzyme) qui confère une acclimatation de la bactérie à un environnement acide ce qui permet l'invasion de la muqueuse et l'inflammation puis une ulcération. Les personnes peuvent être colonisées et demeurer asymptomatiques.
helicobacter pylori
responsable pour la grande majorité des ulcères. Il sécrète de l'uréase (enzyme) qui confère une acclimatation de la bactérie à un environnement acide ce qui permet l'invasion de la muqueuse et l'inflammation puis une ulcération. Les personnes peuvent être colonisées et demeurer asymptomatiques.
Facteurs contribuant à la maladie ulcéreuse peptique
AINS, alcool, nicotine, sang de type O
AINS (ibuprofène et aspirine)
facteur contribuant à maladie ulcéreuse peptique. agit contre l'inflammation en inhibant la production de prostaglandines qui sont importantes pour la production de mucus et d'ions bicarbonates
alcool
facteur contribuant à maladie ulcéreuse peptique. irrite la muqueuse gastrique.
nicotine
facteur contribuant à maladie ulcéreuse peptique. diminue la sécrétion d'ions bicarbonates
sang de type O
facteur contribuant à maladie ulcéreuse peptique. augmente le risque de liaison à H. pylori.
signes et symptomes de gastrite et ulcères peptiques
1. Douleur épigastrique - peuvent être soulagée par prise d'aliments ou antiacides
2. Nausées et rarement vomissements
3. Dans les cas plus graves, méléna (les selles noires et malodorantes) est un signe d'hémorragie digestive haute ainsi que l'hématémèse (vomissement de sang) peut être observée.
méléna
selles noires et malodorantes. dans les cas plus graves de gastrite et ulcéres. signe d'hémorragie digestive haute
hématemèse
vomissement de sang. dans les cas plus graves de gastrite et ulcères.
traitement de gastrite et ulcéres
prise combinée d'antibiotiques et inhibituers de la production d'HCl pour neutraliser l'acidité.
antibiotiques traitant gastrite et ulcéres
clarithromycine, métronidazole, tétracycline ou amoxicilline
2 types d'inhibiteurs de production d'HCl
1. antagonistes des récepteurs histaminiques de type 2
2. agents puissant anti-acidité
antagonistes des récepteurs histaminiques de type 2
ranitidine. diminue la sécrétion d'acide
Agents puissant anti-acidité
oméprazole. inhibiteurs de la pompe cellulaire qui sécrète les protons
diagnostic de l'ulcère
Symptomatologie
Endoscopie: introduire un tube avec fibre-optique pour examiner l'intérieur de l'oesophage, l'estomac et du duodénum, permet aussi d'effectuer des biopsies et la cautérisation d'une hémorragie.
maladies inflammatoires de l'intestin
1. maladie de Crohn
2. colite ulcéreuse
les deux sont idiopathiques
facteurs de risque pour maladies inflammatoires de l'intestin
Exposition à certaines bactéries
Facteurs génétiques
Plus répandue chez les populations blanches et les Juifs ashkénazes
Maladie se déclenche typiquement à 15-35 ans
Maladie de Crohn
trouble inflammatoire idiopathique qui affecte n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal de la bouche à l'anus
colite ulcéreuse
maladie inflammatoire chronique qui provoque un ulcération de la muqueuse colique, plus souvent dans le rectum et le côlon sigmoïde.
causes soupconnés des maladies inflammatoires de l'intestin
1. Les pathogènes microbiens couplé avec une réponse immunitaire ineffectif
2. Antigènes ou agents non pathogènes couplé avec une réponse immunitaire anormal
3. Antigène de la lumière causée réponse immunitaire auto-immune.
signes et symptomes des maladies inflammatoires de l'intestin
Perte d'appétit, perte de poids, fatigue, aphtes buccaux (petits ulcères dans la bouche), mal de ventre
Douleurs abdominales sévères
Sang dans les selles
Diarrhée depuis plusieurs jours accompagnée de fièvre.
cytokines peuvent induire des réponses inflammatoires dans d'autres parties du corps à partir du transport dans la circulation systémique.
diagnostic des maladies inflammatoires de l'intestin
Colonoscope et biopsies de la muqueuse
traitement des maladies inflammatoires de l'intestin
Transplantation de microbiote fécal
cancer colorectal
Commence généralement par des polypes bénins de la muqueuse intestinale qui progressent lentement.
traitement de cancer colorectal
Colectomie partielle et réanastomose (reconnexion de l'intestin)
Colectomie totale et formation d'une ostomie ou les matières fécales sont recueillies dans un sac.
foie
Glande la plus lourde de l'organisme. Situé sous le diaphragme. Sécurise la bile. Capacité exceptionnelle de régénération
cirrhose
Hépatocytes régénérés se trouvent coupés du flux sanguin et deviennent moins actifs et moins efficaces, le sang qui arrive par les veines portes ne retourne pas facilement vers la veine hépatique ce qui mène à l'hypertension hépatique. Caractérisé par une destruction et fibrose du tissu hépatique. Il y a de déposition de tissu et cicatrisation (collagène)
signes et symptomes de cirrhose
- ascite et oedème des membres: causé par faillite de production des protéines (albumine)
- jausnisse: incapacité d'éliminer la bilirubine dans le sang
- amaigrissement
ictère
synonyme pour jaunisse
causes de cirrhose
• Alcoolisme
• Virus (hépatite B et C)
• Certains médicaments
• Exposition aux toxines
• Idiopathique
traitements de cirrhose
• Support nutritionnel
• Abstention de l'alcool
• Traitements antiviraux
• Vaccination (prévention de virus)
• Drainage de l'ascite
• Transplantation pour ceux en phase terminale
fonctions vitales du foie
- Métabolisme des glucides: maintien d'une glycémie normale par la synthèse du glycogène
- Métabolisme des lipides: emmagasine une partie des triglycérides et métabolise les acides gras en ATP. Synthèse le cholestérol
- Métabolisme de protéines: désamine les protéines et produit l'ammoniaque qui est excrété dans l'urine. Secrète les protéines plasmatiques
- Traitement des drogues, médicaments et hormones (détoxification)
Synthèse des sels biliaires, stockage, phagocytose des cellules sanguines, activation de la vitamine D.
vésicule bilaire
Stocke et concentre la bile avant sa sécrétion dans l'intestin grêle.
bile
sécrétion digestive de sels biliaires qui permet l'émulsion des lipides et leur absorption
sels biliaires
sels de sodium et potassium d'acides biliaires (dérivés du cholestérol) et contiennent un pigment biliaire, bilirubine (dérive de l'hème)