TONG HOP MAT

GIẢI PHẪU GÓC TIỀN PHÒNG?

Góc tiền phòng là một cấu trúc hình học không gian, là góc tạo bởi 2 mặt phẳng gồm Giác mạc và Mống mắt.

• Đỉnh của góc: Tương ứng với Cơ thể mi, ngay trước vị trí chân mống mắt bám vào thể mi.

• Thành trước (Cấu trúc sinh tử): Gồm 3 thành phần xếp từ trước ra sau:

  1. Đường Schwalbe.

  2. Vùng bè (Mạng lưới bè).

  3. Cựa củng mạc.

• Thành sau: Được giới hạn bởi mặt trước của mống mắt tại Nếp gợn sóng đầu tiên.

CHU TRÌNH LƯU THÔNG THỦY DỊCH?

Thủy dịch có một lộ trình tuần hoàn nghiêm ngặt: Được tiết ra từ Thể mi → đổ vào Hậu phòng → đi qua Lỗ đồng tử → ra Tiền phòng → đến Vùng góc và thoát ra ngoài nhãn cầu theo 2 con đường chính phối hợp 1 đường phụ:

• Con đường 1 - Qua hệ thống bè (Chiếm ưu thế tuyệt đối 90%):

  → Thủy dịch thấm qua hệ thống bè → hấp thu vào Ống Schlemm → đổ về Tĩnh mạch nước → đến Tĩnh mạch thượng củng mạc → vào Tĩnh mạch mắt → đổ vào vòng tuần hoàn chung của cơ thể.

• Con đường 2 - Qua bồ đào củng mạc (Chiếm 10%): Thủy dịch từ góc tiền phòng → xuyên qua Cơ thể mi → vào bên trong Kho Khoang thượng hắc mạc → được dẫn lưu ra ngoài bởi các hệ thống tĩnh mạch của cơ thể mi, hắc mạc và củng mạc.

• Con đường phụ phụ: Một số lượng rất ít thủy dịch tự thoát lưu ra ngoài xuyên qua mống mắt.

VAI TRÒ THỦY DỊCH & PHƯƠNG TRÌNH GOLDMANN?

→ Thủy dịch đảm nhiệm 3 chức năng sinh lý sống còn: Quang học (môi trường trong suốt), Dinh dưỡng (cho giác mạc và thủy tinh thể vô mạch), và quan trọng nhất là Tạo nhãn áp ổn định để duy trì sự trao đổi chất và ổn định tuần hoàn hắc võng mạc.

3.1. Phương trình Toán - Sinh Goldmann (Bắt buộc thuộc lòng):

Áp lực nội nhãn P_o được thiết lập dựa trên một đẳng thức cân bằng động:

$$P_o = D \times R + P_v$$

Trong đó:

• P_o: Áp lực nội nhãn (Nhãn áp).

• D: Lưu lượng thủy dịch được tiết ra từ thể mi trong mỗi phút (Chỉ số sinh lý hằng định thường là 1,9 mm3 /phút.

• R: Trở lưu thủy dịch (Sức cản của đường thoát).

• P: Áp lực của hệ thống tĩnh mạch thượng củng mạc.

Hệ quả toán học: Nhãn áp Po sẽ tăng lên khi có sự gia tăng của các biến số: Hoặc R (Nguyên nhân thường gặp nhất trên lâm sàng), hoặc D tăng, hoặc Pv tăng (ít gặp hơn).

3.2. Tiêu chuẩn Chỉ số Nhãn áp Lâm sàng

Trị số nhãn áp trung bình có sự sai lệch tùy thuộc vào loại nhãn áp kế sử dụng:

• Nhãn áp kế Goldmann: Giá trị trung bình từ 13 – 17 mmHg.

• Nhãn áp kế Maclakov: Giá trị trung bình từ 17 – 22 mmHg.

• Ngưỡng bệnh lý lý thuyết: Giới hạn 22 mmHg được coi là ranh giới cao của nhãn áp sinh lý.

• Nghịch lý Glocom Lâm sàng: Tổn thương Glocom vẫn có thể xảy ra ở mức nhãn áp thấp hơn 22 mmHg (Glocom nhãn áp bình thường).

  → Ngược lại, có những cơ địa nhãn áp cao hơn 22 mmHg nhưng hoàn toàn không bị tổn hại thần kinh thị giác (Tăng nhãn áp đơn thuần).

3.3. Quy luật Dao động Nhãn áp Sinh học

• Nhãn áp biến thiên liên tục trong ngày: Buổi sáng thường cao hơn buổi chiều.

• Biên độ dao động ở người bình thường: Trung bình trên dưới 5 mmHg.

• Biên độ dao động ở bệnh nhân Glocom: Biên độ biến thiên rất rộng, > 10 mmHg.

• Các yếu tố hệ thống gây ảnh hưởng đến sự dao động nhãn áp: Nhịp tim, Huyết áp, và Hô hấp.

ĐÌNH NGHĨA & CƠ CHẾ VI THỂ?

→ Dưới góc nhìn y khoa chuyên sâu, Glocom không chỉ đơn thuần là tăng áp lực nội nhãn, mà bản chất của nó là một chuỗi tổn thương thần kinh do thiếu máu cục bộ:

• Định nghĩa chuẩn:

  → Là tình trạng áp lực nội nhãn gia tăng đến mức đủ để gây ra hậu quả tổn thương gai thị và làm thu hẹp thị trường của bệnh nhân.

• Cơ chế gốc cấp độ mao mạch:

  → Sự gia tăng áp lực này dẫn đến tình trạng nhồi máu ở những mao mạch, từ đó gây ra hiện tượng thiếu máu thị thần kinh và làm chết các sợi thần kinh thị giác.

ĐẠI CƯƠNG VỀ GÁNH NẶNG BỆNH TẬT?

• Vị thế tàn khốc: Là 1 trong 3 nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa trên toàn cầu (đứng ngang hàng với bệnh Đục thủy tinh thể và Thoái hóa hoàng điểm).

• Tiến triển tự nhiên: Nếu không được tiến hành điều trị, TẤT CẢ các dạng bệnh Glocom đều đưa đến kết cục mù tuyệt đối.

• Giá trị của thời gian: Nếu được phát hiện ở giai đoạn sớm và can thiệp điều trị đúng cách, chúng ta hoàn toàn có thể ngăn chặn được tổn thương tiếp diễn, bảo tồn phần thị lực còn lại và tránh được mù lòa trước khi quá muộn.

• Tính chất phức tạp: Bệnh có hình thái lâm sàng đa dạng, có thể xuất hiện dưới dạng nguyên phát hoặc thứ phát sau các bệnh lý khác tại nhãn cầu.

  → Do đó, việc phát hiện sớm đôi khi rất khó khăn và dễ bị bỏ sót nhất là với những hình thái không có triệu chứng.

BẢN ĐỒ YẾU TỐ NGUY CƠ & CHĂM SÓC BAN ĐẦU?

4.1. Các yếu tố nguy cơ (Cơ địa bẫy)

• Tuổi tác & Giới tính: Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi và cả 2 giới. Tuy nhiên:

  • Glocom góc đóng: Tỷ lệ xuất hiện ở Nữ giới cao hơn Nam giới rất nhiều với tỷ lệ 4/1, đặc biệt xuất hiện nhiều ở lứa tuổi trên 40.

  • Glocom góc mở nguyên phát: Tỷ lệ mắc bệnh có xu hướng tăng tiệm tiến theo tuổi tác (tuổi càng cao tỷ lệ càng tăng).

• Chủng tộc: Tỷ lệ người da đen mắc bệnh cao hơn người da trắng.

• Yếu tố di truyền: Tiền sử gia đình có người bị Glocom là yếu tố quan trọng bắt buộc thầy thuốc phải thăm khám kỹ, vì Glocom nguyên phát thường mang tính chất di truyền.

• Tử huyệt Cận thị: Glocom xuất hiện trên cơ địa người cận thị cực kỳ khó phát hiện do nhãn áp có thể không tăng, từ đó rất dễ bị bác sĩ bỏ qua, dẫn đến tỷ lệ mù lòa rất cao ở nhóm này.

• Bệnh lý toàn thân phối hợp: Bệnh nhân mắc Đái tháo đường và Cao huyết áp là những đối tượng nguy cơ cao gây Glocom.

4.2. Chiến lược Chăm sóc mắt ban đầu

• Độ đa dạng phân loại: Thế giới nhãn khoa ghi nhận có tất cả 40 kiểu Glocom khác nhau, chính sự đa dạng này làm cho một số hình thái rất khó phát hiện ở giai đoạn sớm.

• Hai thao tác bắt buộc quy chuẩn: Việc Đo nhãn áp và Soi đáy mắt là hai hành vi quan trọng, bắt buộc phải thực hiện thường quy trong mọi cuộc thăm khám để tầm soát phát hiện bệnh.

• Quy tắc Quản lý suốt đời: Khi một bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định bị Glocom, họ bắt buộc phải được đưa vào hệ thống quản lý điều trị và theo dõi chặt chẽ theo định kỳ đến suốt đời.

  → Đây là con đường độc nhất để ngăn chặn sự diễn biến đến giai đoạn Glocom tuyệt đối (mù hoàn toàn).

2 THUYẾT BỆNH SINH CỦA GLOCOM?

Để giải thích tại sao nhãn áp tăng lại giết chết sợi trục thần kinh thị giác, thế giới nhãn khoa chia thành hai trường phái lý thuyết đối lập:

• 3.1. Thuyết thiếu máu gián tiếp (Trường phái mạch máu):

  • Cơ chế: Áp lực nội nhãn tăng cao đè ép, gây trở ngại và làm tắc nghẽn tuần hoàn của các mao mạch có nhiệm vụ nuôi dưỡng đầu thị thần kinh.

  • Bản chất tổn thương: Chính sự chênh lệch giữa áp lực nội nhãn (nhãn áp) và áp suất trong lòng mao mạch đã gây ra tình trạng nhồi máu, thiếu máu cục bộ và hủy diệt sợi thần kinh.

• 3.2. Thuyết chuyển hóa trực tiếp (Trường phái cơ học):

  • Cơ chế: Sự gia tăng nhãn áp không cần qua trung gian mạch máu, mà nó tác động lực nén trực tiếp, cơ học lên các sợi thần kinh võng mạc cũng như đầu thị thần kinh, làm sụp đổ cấu trúc và giết chết các tế bào này.

BẢN ĐỒ PHÂN LOẠI GLOCOM TOÀN DIỆN?

Giáo trình chuẩn hóa hệ thống phân loại Glocom thành 4 nhóm lớn dựa trên nguyên nhân và giai đoạn bệnh:

2.1. Glaucoma nguyên phát (Mục 4.1) Là trường hợp gia tăng áp lực nhãn cầu độc lập, không kết hợp với bất kỳ rối loạn hay bệnh lý nào khác bên trong nhãn cầu. Gồm 2 hình thái chính:

• Glaucoma góc mở: Còn gọi là glaucoma đơn thuần hay glaucoma không triệu chứng. Đây là hình thái thường gặp nhất trên lâm sàng.

• Glaucoma góc đóng: Còn gọi là glaucoma góc hẹp, phân tách thành 3 hình thức tiến triển:

  • Cấp tính.

  • Bán cấp hoặc mãn tính.

  • Mống mắt phẳng (Plateau iris).

2.2. Glaucoma thứ phát (Mục 4.2 - Mỏ vàng câu hỏi MCQ) Tăng nhãn áp xảy ra như một hậu quả trực tiếp sau các tổn thương hoặc bệnh lý khác tại mắt:

• Do thủy tinh thể: Gặp trong các trường hợp thủy tinh thể bị đục phồng (nghẽn góc), ly tán chất nhân (tiêu thấu kính rò rỉ protein), hoặc lệch thủy tinh thể làm thay đổi cấu trúc tiền phòng.

• Do màng bồ đào: Biến chứng sau viêm màng bồ đào gây dính góc tiền phòng, viêm mống mắt thể mi, u mống mắt hoặc thoái hóa mống mắt.

• Do chấn thương: Gây ra khối huyết khối (máu tụ) ở tiền phòng hoặc hậu phòng, rách kẹt mống mắt vào vết thương thủng, hoặc lùi góc tiền phòng sau đụng dập.

• Sau phẫu thuật: Biến chứng tăng nhãn áp hậu phẫu.

• Kết hợp với mống mắt hồng: Do hiện tượng tăng sinh tân mạch mống mắt và góc tiền phòng ở bệnh nhân đái tháo đường biến chứng, hoặc sau tắc mạch máu võng mạc.

• Kết hợp với lồi mắt ấn thụt: Tăng áp lực hậu nhãn cầu chèn ép hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu.

• Do thuốc: Hệ quả trực tiếp của việc lạm dụng hoặc kết hợp dùng thuốc nhỏ mắt chứa Corticosteroids kéo dài.

• Các nguyên nhân ngoại lai khác.

2.3. Glaucoma bẩm sinh (Mục 4.3) Xuất hiện do bất thường cấu trúc từ thời kỳ bào thai, được chia làm 2 nhóm nhỏ:

• Glaucoma bẩm sinh nguyên phát.

• Glaucoma bẩm sinh thứ phát: Xuất hiện kết hợp trong các hội chứng dị tật bẩm sinh đa dạng bao gồm:

  • Glaucoma sắc tố.

  • Không mống mắt (Aniridia).

  • Hội chứng Axenfeld.

  • Hội chứng Sturge - Weber.

  • Hội chứng Marfan.

2.4. Glaucoma tuyệt đối (Mục 4.4) Là giai đoạn cuối cùng của tất cả các hình thái Glocom khi nhãn áp không được kiểm soát tốt, toàn bộ sợi thần kinh thị giác bị hủy diệt hoàn toàn và bệnh nhân rơi vào tình trạng mù tuyệt đối.

HAI THÁI CỰC LÂM SÀNG?

Lâm sàng của Glocom vô cùng đa dạng, phức tạp và không có một hình thái chung duy nhất cho tất cả các dạng bệnh. Nó phân ly thành 2 thái cực đối lập hoàn toàn:

• Thái cực 1 - Tăng áp cấp tính (Cơn bão lâm sàng):

  • Triệu chứng bùng phát dữ dội, rầm rộ khiến bệnh nhân bắt buộc phải đi khám mắt ngay lập tức.

  • Nguy cơ tử huyệt: Triệu chứng kích thích toàn thân quá mạnh nên rất dễ bị chẩn đoán nhầm lẫn với các bệnh lý nội khoa, nội thần kinh (tai biến, đau nửa đầu), bệnh lý vùng tai mũi họng, hoặc răng hàm mặt.

• Thái cực 2 - Diễn biến mãn tính (Kẻ cắp thầm lặng):

  • Triệu chứng mờ nhạt, âm thầm hoặc hoàn toàn không có bất kỳ triệu chứng nào để kích thích bệnh nhân đi khám.

    → Bệnh chỉ được phát hiện một cách tình cờ khi người dân đi khám một bệnh khác tại mắt hoặc thông qua các chương trình thăm khám sức khỏe cộng đồng.

GLOCOM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT?

PACG là tình trạng tắc nghẽn lưu thông thủy dịch do sự đóng của góc tiền phòng bởi mống mắt chu biên.

1.1. Tam chứng cơ địa cấu trúc hình học (Yếu tố di truyền):

• Sự định vị ra trước của mống mắt do thể thủy tinh dày theo thời gian.

• Giác mạc có đường kính nhỏ.

• Trục nhãn cầu ngắn (thường gặp ở người viễn thị).

• Hệ quả: Ba cấu trúc này hợp thành trạng thái tiền phòng nông và góc tiền phòng hẹp, tạo điều kiện thuận lợi cho sự sập góc.

1.2. Cơ chế bùng phát cơn cấp tính:

• Khi có sự co cơ tia mống mắt → gây ra hiện tượng nghẽn đồng tử cơ học → áp lực hậu phòng tăng vọt → đẩy chân mống mắt về phía trước → mống mắt dính đậy hoàn toàn vào mạng lưới bè → đồng tử dãn ra.

1.3. Phẫu thuật 5 Giai đoạn Tiến triển Lâm sàng:

• Giai đoạn 1 - Tiềm tàng:

  • Triệu chứng: Rất kín đáo hoặc hoàn toàn không có triệu chứng cơ năng.

  • Khám thực thể: Tiền phòng rất nông, mống mắt và thủy tinh thể vồng mạnh ra trước, góc mống giác mạc nông dễ đóng. Nhãn áp ở mức bình thường.

  • Diễn tiến: Có thể giữ trạng thái bình thường ổn định, hoặc tiến triển thành cơn bán cấp/cấp tính. Đôi khi âm thầm chuyển thẳng sang giai đoạn mãn tính không có triệu chứng báo trước.

• Giai đoạn 2 - Bán cấp:

  • Cơ chế: Góc tiền phòng chỉ bị hẹp và đóng từng phần rồi tự mở ra phần nào. Mức độ tăng nhãn áp tỷ lệ thuận với diện tích đóng của góc.

  • Yếu tố kích hoạt cơn bán cấp: Sự dãn đồng tử khi ở trong buồng tối, tư thế cúi đầu thấp, nằm sấp (làm tăng độ nông tiền phòng), hoặc do xúc cảm mạnh.

  • Triệu chứng cơ năng: Nhìn mờ, thấy quầng xanh đỏ quanh nguồn sáng, nhức mắt hoặc nhức đầu vùng trán thoáng qua. Cơn tự khỏi sau 1 - 2 giờ nhờ đồng tử tự co lại khi bệnh nhân ra ánh sáng mặt trời hoặc lúc ngủ.

  • Triệu chứng thực thể: Trong cơn thấy phù biểu mô giác mạc, đồng tử hơi dãn nhẹ, nhãn cầu không cương tụ đỏ. Ngoài cơn, cấu trúc mắt không hoàn toàn bình thường cho dù góc hẹp. Nếu không can thiệp sẽ chuyển thành cơn cấp tính.

• Giai đoạn 3 - Cấp tính (Cấp cứu tối khẩn nhãn khoa):

  • Cơ chế: Đóng toàn bộ góc tiền phòng một cách đột ngột, nhãn áp tăng vọt tức thì.

  • Triệu chứng cơ năng: Thị lực sụt giảm nhanh chóng kết hợp với cơn đau nhức dữ dội xung quanh nhãn cầu. Trường hợp nặng kích thích dây thần kinh phế vị gây buồn nôn và nôn mửa. Một số ít ca đặc biệt không có đau nhức và cương tụ mà chỉ biểu hiện nhìn mờ. Lưu ý: Chỉ có 50% trường hợp khai có tiền sử cơn bán cấp trước đó.

  • Triệu chứng thực thể (Tử huyệt phòng thi):

    • Cương tụ rìa sâu (mắt đỏ bầm).

    • Giác mạc phù nề và mờ nhẹ đều toàn bộ do hiện tượng tăng ngấm nước nhu mô.

    • Tiền phòng nông, góc tiền phòng đóng chặt, mống mắt chu biên đậy kín vùng bè và tiếp xúc trực tiếp với mặt sau giác mạc.

    • Đồng tử dãn rộng cố định khoảng 4 – 5 mm, mất hoàn toàn cả phản xạ ánh sáng trực tiếp và phản xạ liên ứng.

    • Thủy dịch trong tiền phòng bị mờ đục nhẹ.

    • Mống mắt cương tụ, phù nề.

    • Soi đáy mắt phát hiện phù và thiếu máu gai thị.Soi góc tiền phòng thấy đóng hoàn toàn.

  • Diễn tiến sau cơn cấp: Nhãn áp trở về bình thường nếu điều trị đúng; HOẶC góc tiền phòng tự mở lại một cách tự nhiên với tỷ lệ thấp tạo thành cơn bán cấp (phải quản lý nghiêm ngặt vì dễ tái phát cơn cấp); HOẶC chuyển dịch vĩnh viễn thành Glocom góc đóng mãn tính.

• Giai đoạn 4 - Mạn tính: Biểu hiện lâm sàng khá giống Glocom góc mở nguyên phát. Chìa khóa phân biệt duy nhất: Soi góc tiền phòng thấy có hiện tượng dính góc, trong khi glocom góc mở thì góc mở tốt.

• Giai đoạn 5 - Glaucoma tuyệt đối: Sợi thần kinh teo cháy hoàn toàn, nhãn áp không kiểm soát và bệnh nhân mù tuyệt đối.

GLOCOM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT (POAG)?

→ POAG là bệnh lý mãn tính, tiến triển âm thầm, thường xảy ra ở cả hai mắt (không nhất thiết phải tương xứng về mức độ tổn thương).

2.1. Lục chứng đặc trưng bắt buộc (Định nghĩa - 6.2.1):

1. Tổn thương thần kinh thị giác với hình thái teo lõm gai thị rất đặc thù.

2. Khiếm khuyết thị trường mang hình thái đặc trưng của Glocom.

3. Nhãn áp tăng > 21 mmHg lúc phát bệnh. (Lưu ý: Có khoảng 15% trường hợp nhãn áp không tăng < 21 mmHg, gọi là Glocom nhãn áp bình thường).

4. Tỷ lệ mắc bệnh gia tăng theo sự lão hóa của tuổi già.

5. Soi góc tiền phòng thấy góc mở tốt.

6. Hoàn toàn không tìm thấy các nguyên nhân trước đó gây ra Glocom thứ phát.

2.2. Chỉ số dịch tễ học và di truyền:

• Tính phổ biến: Là hình thái phổ biến nhất trong tất cả các dạng Glocom. Chiếm trung bình 0,5% dân số ở độ tuổi trên 40. Chiếm tỷ lệ 12% trong tổng số các nguyên nhân gây mù lòa tại Mỹ. Tỷ lệ mắc giữa Nam và Nữ bằng nhau. Người da đen có tỷ lệ mắc cao hơn người da trắng.

• Tính di truyền: Có yếu tố di truyền rõ rệt. Người bị POAG thì tỷ lệ mắc bệnh ở anh em ruột là 10% và ở đời con cháu là 4%.

2.3. Ma trận yếu tố nguy cơ hệ thống:

• Toàn thân: Người bị đái tháo đường có tỷ lệ POAG cao hơn bình thường (ngược lại 10% bệnh nhân POAG có kèm đái tháo đường). Người có huyết áp tâm thu cao không điều trị có sự kết hợp chặt chẽ với POAG.

• Tại mắt: Nguy cơ cao xuất hiện trên mắt bị cận thị nặng, mắt có tiền sử tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc, bong võng mạc, hoặc viêm võng mạc sắc tố.

2.4. Lâm sàng "Kẻ cắp thầm lặng":

• Cơ năng: Tiến triển chậm, âm ỉ, hoàn toàn không có triệu chứng báo trước cho đến khi gây khuyết tổn thị trường đáng kể. Bệnh nhân thường vào viện khi một mắt đã mất thị trường lớn hoặc giảm hẳn thị lực. Một số ít ca ở giai đoạn muộn nhãn áp tăng quá cao mới gây nhức mắt, nhức đầu và nhìn quầng xanh đỏ.

• Thực thể (Dấu chỉ điểm):

  • Tổn thương gai thị: Thay đổi đáng ngờ trên đĩa thị hoặc có sự mất cân xứng của lõm gai so với đĩa thị đối bên.

  • Nhãn áp:> 21mmHg là con số cảnh báo chứ không phải yếu tố quyết định chẩn đoán. Sự chênh lệch nhãn áp giữa sáng - chiều và chênh lệch giữa hai mắt > 5 mmHg là dấu hiệu bệnh lý cực mạnh. (Người bình thường chỉ có 30% chênh lệch nhãn áp trong ngày > 4 mmHg, trong khi ở bệnh nhân POAG tỷ lệ chênh lệch này lên tới 90%).

  • Thu hẹp thị trường: Khuyết tổn các ám điểm đặc trưng tăng dần.

GLOCOM NHÃN ÁP BÌNH THƯỜNG?

Có tổn thương lõm gai và khuyết thị trường đặc trưng nhưng nhãn áp đo được hằng định dưới 21 mmHg.

→ Được phân chia thành 3 nhóm căn nguyên sinh học:

• Nhóm thứ phát sau một nguyên nhân gây thay đổi nhãn áp thường xuyên trước đó rồi tự thoái triển tự nhiên.

• Do sự dao động mạnh của nhãn áp trong ngày mà nhãn áp lại không cao đúng vào thời điểm đo thuốc → Can thiệp bắt buộc: Đo và vẽ biểu đồ nhãn áp trong ngày.

• Do các tổn thương phức tạp gây thiếu máu đĩa thị và võng mạc: bệnh lý mạch máu, di truyền, thoái hóa, bướu vùng giao thoa thị chèn ép, giảm tưới máu vùng gai thị hoặc do sự sai hình cấu trúc của lá sàng.

KHỐI CẬN LÂM SÀNG & TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN?

4.1. Khối cận lân sàng thăm dò chức năng (Mục 7):

• Nhãn áp: Tăng tùy giai đoạn. Cấp tính tăng rất cao; mãn tính tăng nhẹ/vừa; NTG nhãn áp không tăng.

• Thị lực: Giảm cấp tốc trong cơn cấp; hình thái mãn tính chỉ sụt giảm ở giai đoạn cuối cùng.

• Thị trường: Thu hẹp dạng đặc trưng của Glocom (ám điểm hình cung, hình bậc thang).

• Đáy mắt: Gai thị lõm rộng và tiến sâu xuống (thể mạn tính).

• Siêu âm mắt: Khảo sát tính đặc trưng cấu trúc lõm gai và tầm soát u võng mạc, u hắc mạc gây tăng nhãn áp thứ phát ẩn giấu.

• Soi góc tiền phòng: Thao tác bắt buộc để phân định kiểu Glocom góc đóng hay góc mở.

• Xét nghiệm tiền phẫu: Công thức máu, nước tiểu, X-quang tim phổi thường quy trước mổ.

4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định (Mục 8):

• Đối với Glocom mãn tính: Dựa trên bộ ba: Nhãn áp tăng + Thị trường có ám điểm thu hẹp đặc trưng + Gai thị teo lõm.

• Đối với Glocom góc đóng cấp tính (Ngũ chứng sinh tử bắt buộc thuộc):

  1. Nhức đầu, nhức mắt cùng bên dữ dội.

  2. Mờ mắt nhanh chóng xuất hiện đồng thời với cơn đau nhức.

  3. Sờ nhãn cầu qua mi mắt thấy căng cứng như hòn bi (cứng như đá).

  4. Đồng tử dãn to, phản xạ đồng tử với ánh sáng bị mất hoàn toàn.

  5. Tiền phòng nông, soi góc thấy góc tiền phòng đóng chặt.

PHÁC ĐỒ DƯỢC LÝ & CAN THIỆP PHẪU THUẬT?

→ Mục đích điều trị: Ngăn chặn tiến triển tổn thương để tránh mù tuyệt đối và giảm đau nhức.

→ Nguyên tắc hạ nhãn áp bằng thuốc, laser hoặc phẫu thuật kết hợp quản lý định kỳ suốt đời.

5.1. Phác đồ Glocom nguyên phát góc đóng (PACG) (Mục 9.1)

• Hình thái Tiềm tàng (9.1.1): Kiểm tra mắt đối diện:

  • Nếu mắt thứ hai đã từng lên cơn cấp/bán cấp: Mắt tiềm tàng này bắt buộc phải đốt mống mắt chu biên bằng laser (Iridotomy) hoặc phẫu thuật cắt mống chu biên (Iridectomy). Nếu bỏ trống điều trị, nguy cơ lên cơn cấp tính trong vòng 5 năm là 50%.

  • Nếu mắt thứ hai bình thường: Cân nhắc tính toán kỹ để chỉ định laser dự phòng cơn cấp.

• Hình thái Bán cấp (9.1.2):

  • Nhỏ thuốc co đồng tử: Collyre Pilocarpin 2% với tần suất 4 - 6 lần/ngày để co cơ vòng, tách chân mống mắt ra khỏi vùng bè.

  • Tiến hành phẫu thuật cắt mống chu biên cho cả mắt lành còn lại.

• Hình thái Cấp tính (9.1.3 - Cấp cứu tối khẩn): Phẫu thuật là phương pháp dứt điểm, nhưng bắt buộc phải dùng thuốc cấp cứu hạ áp trước để an toàn cuộc mổ.

  • Xử trí khẩn cấp tại Tuyến cơ sở: Không được giữ bệnh nhân. Cho thuốc hạ áp ngay và chuyển gấp lên tuyến chuyên khoa: Acetazolamide 250mg uống 2 viên + nhỏ Collyre Pilocarpin 1% hoặc 2% liên tục mỗi 15 đến 30 phút/lần cho đến khi đồng tử co lại, sau đó duy trì 4 - 6 lần/ngày.

  • Xử trí tại Tuyến chuyên khoa:

    • Đường toàn thân: Khởi đầu bằng Acetazolamide 500mg tiêm tĩnh mạch trước, sau đó duy trì uống Acetazolamide 250mg với liều 1 viên x 4 lần/ngày (nếu dùng dạng phóng thích chậm thì uống 2 lần/ngày). Nếu nhãn áp quá cao không đáp ứng, truyền tĩnh mạch nhanh dung dịch Manitol 20% với liều 1,5 - 2 g/kg cân nặng. Cho thuốc giảm đau, chống nôn hỗ trợ.

    • Đường nhỏ mắt tại chỗ: Nhỏ thuốc chẹn Beta-blocker 2 lần/ngày để ức chế tiết thủy dịch. Chờ sau khi dùng thuốc toàn thân 30 – 40 phút thì tiến hành nhỏ Collyre Pilocarpin 2% với tần suất 15 phút/lần cho đến khi đồng tử co, duy trì 4 lần/ngày rồi mổ.

    • Chỉ định Can thiệp ngoại khoa: Tiến hành Laser cắt mống mắt chu biên (Iridotomy) hoặc phẫu thuật cắt mống chu biên (Iridectomy) khi diện tích góc đóng < 50%. Thực hiện phẫu thuật tạo đường dò (Trabeculectomy) khi diện tích góc đóng > 50% để đảm bảo kết quả hạ áp chắc chắn.

5.2. Phác đồ Glocom nguyên phát góc mở (POAG) (Mục 9.2 - Độc quyền Tuyến chuyên khoa)

• Lịch trình quản lý định kỳ suốt đời: Sau can thiệp phải theo dõi chặt chẽ trong tuần đầu tiên → tái khám vào tháng thứ 1 → tháng thứ 4 → tháng thứ 6 → sau đó duy trì đều đặn 1 năm 2 lần cho đến suốt đời.

• Khởi đầu Nội khoa: Nhỏ mắt bằng thuốc chẹn Beta-blocker hoặc thuốc cường giao cảm nồng độ thấp. Nếu nhãn áp không ổn định thì tăng nồng độ thuốc mạnh hơn, đổi thuốc hoặc phối hợp nhiều nhóm thuốc.

• Chỉnh hình bè bằng laser Argon (ALT - Argon Laser Trabeculoplasty): Chỉ định cho bệnh nhân dùng thuốc không hiệu quả, hoặc bệnh nhân trẻ tuổi < 55 tuổi, hoặc điều trị khởi đầu cho người có cơ địa không thể nhỏ thuốc/người không tuân thủ tra thuốc nghiêm ngặt.

• Phẫu thuật tạo lỗ dò: Chỉ định khi điều trị laser thất bại, hoặc mắt không thích hợp chỉ định laser, hoặc tổn thương thần kinh quá nặng đòi hỏi phải hạ nhãn áp sâu mới chặn được đà teo thị trường.

5.3. Phác đồ Glocom nhãn áp bình thường (NTG) (Mục 9.3 - Tuyến chuyên khoa)

• Mục tiêu hạ áp: Bắt buộc phải đưa nhãn áp đích về mức < 12 mmHg. Biện pháp đạt đích tốt nhất là Phẫu thuật tạo lỗ dò (thuốc nội khoa và laser ALT đóng vai trò hỗ trợ phụ).

• Phối hợp nội khoa toàn thân: Bắt buộc phải điều trị triệt để các bệnh nền như cao huyết áp và tiểu đường vì chúng trực tiếp làm sụt giảm áp suất tưới máu đầu thị thần kinh.

  → Cảnh báo lý thuyết: Lợi ích của việc điều trị toàn thân bằng thuốc kháng đông hoặc thuốc ức chế kênh calcium hoàn toàn chưa được chứng minh trên lâm sàng.

ĐẠI CƯƠNG & GIẢI PHẪU KẾT MẠC?

• Bản chất Mô học:

  → Là một lớp tổ chức giống như da nhưng không có lớp sừng, mỏng và mịn như niêm mạc.

  → Màu hồng, bóng, và có thể quan sát rõ hệ thống mạch máu bên dưới.

• Cấu trúc Giải phẫu (3 phần):

  1. Kết mạc sụn mi.

  2. Kết mạc cùng đồ.

  3. Kết mạc nhãn cầu.

  • (Đặc điểm góc trong): Có nếp bán nguyệt và cục lệ.

• Định nghĩa Bệnh lý:

  → Viêm kết mạc bao hàm mọi biểu hiện viêm, nhiễm trùng, dị ứng và các kích thích từ môi trường (gió bụi, hóa chất...) tác động lên kết mạc.

• Nghịch lý Chẩn đoán:

  → Một tác nhân có thể gây ra nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau, VÀ ngược lại, nhiều tác nhân có thể gây ra cùng một bệnh cảnh lâm sàng (thậm chí nhiễm nhiều tác nhân cùng lúc) → Làm cho việc chẩn đoán nguyên nhân trở nên rất khó khăn.

DỊCH TỄ HỌC & CƠ ĐỊA?

• Tỷ lệ áp đảo: Chiếm 70 - 80% tổng số bệnh nhân đến khám vì đỏ mắt (bao gồm cả bệnh mắt hột và biến chứng).

  → Phổ biến ở các nước nóng, ẩm, chậm phát triển.

• Phân bố: Gặp ở mọi lứa tuổi, không phân biệt giới tính, thành phần xã hội hay nghề nghiệp.

• Quy luật Dịch tễ:

  • Mùa: Thường bùng phát dịch cấp vào mùa hè và mùa đông.

  • Không gian: Lây lan mạnh ở vùng tập trung đông dân (trường học, ký túc xá, trại lính...).

  • Tác nhân gây dịch: Thường do Adenovirus hoặc Picornavirus. (Ghi nhận lịch sử: Năm 1998 có vụ dịch rất lớn và kéo dài tại Cần Thơ).

• Cơ chế Lây truyền:

  → Không khí, nước mắt, nước bọt, tay, vật dụng gia đình, tiếp xúc trực tiếp.

  → Thường khởi phát ở 1 mắt, sau vài ngày lây sang mắt thứ 2 (hoặc bị cả 2 mắt cùng lúc).

• Nhóm Nguy cơ cao (Dễ sập bẫy tàn phế):

  • Người già suy yếu, điều kiện vệ sinh/kinh tế kém.

  • TỬ HUYỆT LÂM SÀNG: Những người lạm dụng Corticoid nhỏ mắt/toàn thân kéo dài, hoặc bệnh nhân suy giảm miễn dịch (AIDS).

    → Nhóm AIDS cực kỳ dễ nhiễm Herpes simplex tại mắt với hậu quả khốc liệt.

4 NHÓM NGUYÊN NHÂN?

• Nhiễm khuẩn: Vi khuẩn, virus, nấm.

• Dị ứng: Thuốc, côn trùng, phấn hoa, sinh vật theo mùa, hoặc do lao (thường khó xác định dị nguyên).

• Vật lý: Gió, bụi, cát, ánh sáng cường độ cao, tia X.

• Hóa học: Acid, Kiềm (bazơ), Iode...

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ĐẶC HIỆU?

4.1. Triệu chứng Cơ năng (Dấu chứng phân biệt sinh tử)

• Cảm giác tại chỗ: Cộm, nóng, ngứa. Xốn mắt như có dị vật lọt vào. Chảy nước mắt.

• Quy tắc Vàng: Bệnh nhân KHÔNG ĐAU và KHÔNG MỜ.

• Báo động đỏ: Nếu bệnh nhân kêu đau nhức nhiều, sợ ánh sáng hoặc nhìn mờ → Bệnh KHÔNG CÒN là viêm kết mạc đơn thuần, mà đã có biến chứng vào Giác mạc hoặc bị Viêm mống mắt!

4.2. Triệu chứng Thực thể (Khám trên Sinh hiển vi)

Luôn kèm theo phù nề mi mắt (ít/nhiều). Tại kết mạc có 5 tổn thương kinh điển:

1. Chất tiết (Ghèn/Tiết tố): Màu vàng nhạt, xanh nhạt, hoặc hình thành màng giả (giả mạc) bám chặt ở kết mạc sụn mi tùy thuộc tác nhân.

2. Cương tụ kết mạc (Cương tụ nông): Dãn nở các mạch máu bề mặt làm mắt đỏ lên.

   → Đặc điểm: Đỏ rõ nhất ở kết mạc sụn mi và cùng đồ, ít đỏ hơn khi đi về phía kết mạc nhãn cầu (vùng rìa).

3. Phù kết mạc (Chemosis):

   • Ở sụn mi: Làm kết mạc mất tính trong bóng.

   • Ở nhãn cầu: Do cấu trúc mô lỏng lẻo, kết mạc ngậm nước phồng to lên và có thể lồi hẳn ra ngoài khe mi.

TRẠM PHÂN BIỆT MÔ HỌC KINH ĐIỂN: GAI MÁU vs HẠT

4. Gai máu (Nhú / Papillae):

   • Bản chất: Là sự phát triển của các nụ mạch máu do phản ứng viêm.

     → Mỗi nụ mạch máu là trung tâm của một gai (Trục mạch máu ở giữa).

   • Hình thái nhỏ: Gai máu nhỏ và nhiều làm kết mạc trông mịn như nhung.

   • Hình thái to (Khổng lồ): Gai to, dẹt, chồng chất lên nhau làm kết mạc sụn mi trên trông như được lát gạch (đá lát đường).

5. Hạt (Follicles):

   • Bản chất: Là sự quá sản của các hạt lympho nằm dưới biểu mô.

     -> KHÔNG CÓ mạch máu ở trung tâm.

   • Cấu trúc: Mạch máu bị đẩy ra ngoài, bò nổi lên xung quanh rìa dưới biểu mô để phân cách các hạt với nhau.

   • Hình thái: Dạng nửa hình cầu, trong suốt hoặc trắng hơi đục/vàng nhạt.

   • Vị trí: Thường khu trú ở hai góc của sụn mi trên và vùng cùng đồ dưới.

   • Kích thước/Diễn tiến: Từ bằng đầu đinh ghim đến to.

     → Nếu viêm lâu ngày, các hạt này có thể bị vôi hóa trở thành những sạn calci.

TRẠM RÀ QUÉT BẪY KHOA HỌC LÂM SÀNG?

• Bẫy 1: Cú lừa "Mạch máu của Hạt"

  • Mô phỏng bẫy: Hạt (Follicles) và Gai máu (Papillae) đều là tổn thương sần sùi trên kết mạc, được nuôi dưỡng bởi một trục mạch máu chui thẳng lên ở giữa tâm.

  • Giải mã: SAI BẢN CHẤT MÔ HỌC.

    • Gai máu (Nhú) mới là cấu trúc có một nụ mạch máu đâm thẳng lên ở trung tâm.

  • Hạt (Follicles) là một cục lympho sưng to, nó đẩy dồn các mạch máu ra rìa xung quanh.

    → Sách ghi rõ: Hạt "không có mạch máu ở trung tâm, chung quanh hạt có mạch máu nổi lên..." *

  • Bẫy 2: Cạm bẫy "Mắt mờ do Viêm kết mạc"

  • Mô phỏng bẫy: Bệnh nhân viêm kết mạc nặng có thể bị giảm thị lực tạm thời do kết mạc bị phù nề sưng tấy chèn ép nhãn cầu.

  • Giải mã: Viêm kết mạc thuần túy KHÔNG BAO GIỜ GÂY MỜ MẮT THỰC THỂ.

    → Bệnh nhân chỉ thấy mờ khi có nhiều ghèn (chất tiết) bám trên giác mạc. Nếu bệnh nhân khai mờ mắt (sau khi đã chớp/lau sạch ghèn), hoặc có cảm giác đau nhức, sợ ánh sáng → Đó là dấu hiệu cảnh báo bệnh đã tấn công vào Giác mạc hoặc màng bồ đào bên trong.

• Bẫy 3: Cương tụ Nhãn cầu

  • Mô phỏng bẫy: Viêm kết mạc gây đỏ rực nhãn cầu, đặc biệt đỏ đậm nhất ở vùng sát lòng đen (vùng rìa giác mạc).

  • Giải mã: Lại sập bẫy phân biệt Cương tụ Nông vs Sâu!

    → Viêm kết mạc gây Cương tụ Nông, đỏ đậm nhất ở kết mạc sụn mi và cùng đồ (phía ngoài), và ít đỏ ở kết mạc nhãn cầu (càng sát lòng đen càng nhạt). Đỏ rực sát lòng đen là Cương tụ Sâu của Glocom hoặc Loét giác mạc!

3 HÌNH THÁI VIÊM VI KHUẨN?

→ Chiếm 1/3 tổng số ca viêm kết mạc.

→ Dấu hiệu cốt lõi: CHẤT TIẾT LÀ MỦ.

→ Đều có khả năng gây biến chứng loét giác mạc.

1.1. Viêm kết mạc do Lậu cầu (Neisseria gonorrhoeae)

• Ở trẻ sơ sinh: Bùng phát vào ngày thứ 3 - 5 sau sinh (lây từ âm đạo mẹ).

  → Diễn biến cực kỳ dữ dội: Mi mắt sưng vù, mủ vàng loãng trào ra ồ ạt, kết mạc phù lồi qua khe mi.

  → Nếu không cấp cứu kịp thời → Loét hoại tử giác mạc nhanh chóng gây mù.

  -> Phải điều trị tại chỗ kết hợp Toàn thân.

• Ở người lớn: Lây từ đường sinh dục.

  → Diễn biến cấp tính, nguy cơ thủng giác mạc cao.

1.2. Viêm kết mạc Parinaud (Bệnh do Động vật)

• Dấu chứng tại mắt: Ở sụn mi trên có các nụ sùi (gai máu tụ lại quanh 1 ổ loét hoại tử).

• Dấu chứng toàn thân: Sốt, nổi hạch trước tai (có thể hóa mủ).

• Nguyên nhân: Thường lây từ Mèo (Bệnh mèo cào), chim (Psittacosis), lao bò.

HÌNH THÁI VIÊM DO VIRUS?

→ Thời gian ủ bệnh ngắn, lây lan thành dịch khủng khiếp.

→ Dấu hiệu cốt lõi: CHẤT TIẾT LÀ NHẦY (Trong).

→ Có hạt (Follicles) và hạch trước tai.

2.1. Viêm kết mạc do Adenovirus (Đau mắt đỏ dịch - Bệnh không có miễn dịch)

• Type 18, 19: Lây qua không khí. Bùng phát tối cấp, phù nề góc trong mắt.

  → Tự lui sau 7 ngày. Nếu biến chứng viêm biểu mô giác mạc sẽ rất lâu khỏi.

• Type 3, 4, 7 (Hội chứng A.P.C): Viêm kết mạc + Viêm họng + Nổi hạch trước tai.

  → Khỏi sau 7-15 ngày.

2.2. Viêm kết mạc do Picornavirus (Gây xuất huyết)

• Đặc điểm nhận diện: Viêm cấp tính kèm theo Xuất huyết chấm ở kết mạc nhãn cầu (mắt đỏ bầm lốm đốm máu) và viêm giác mạc chấm.

2.3. Viêm kết mạc do Herpes Simplex Virus (HSV) (Sát thủ tiềm ẩn)

• Ít gây dịch, thường bị 1 mắt. Có hạt hoặc giả mạc.

• TỬ HUYỆT: Khả năng phá hủy giác mạc của Herpes tàn khốc hơn các loại virus khác rất nhiều.

  → Tuyệt đối CẤM DÙNG Corticoid.

HÌNH THÁI VIÊM DỊ ỨNG & TỰ MIỄN?

3.1. Viêm kết mạc Mùa Xuân

• Đối tượng: Trẻ em (7-8 tuổi), giảm dần khi trưởng thành. Khởi phát mạnh vào Mùa Xuân - Hè.

• Chữ ký cơ năng: Ngứa dữ dội. Chất tiết dai kéo thành sợi.

• Chữ ký thực thể (Khám lật mi trên): Có các Nhú máu KHỔNG LỒ xếp sát nhau như hình lát gạch (đá lát đường) ở kết mạc sụn mi.

• Biến chứng tàn phá: Nhú to cọ xát liên tục làm loét giác mạc. Vùng rìa giác mạc dày lên như thạch. Xơ hóa kết mạc không hồi phục.

3.2. Viêm kết mạc "Rắn như gỗ"

• Thường ở trẻ em nữ (2-6 tuổi).

• Có Giả mạc bám chặt ở 4 mi mắt. Giả mạc này rất khó bóc, khi bóc dễ chảy máu và bị tái tạo lại rất nhanh, lâu ngày chuyển thành tổ chức hyalin hóa rắn chắc.

• Gây thủng giác mạc.

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH & NGUYÊN NHÂN?

• Chẩn đoán Xác định (Cấp độ Tuyến cơ sở): Thường dễ thực hiện.

  → Thầy thuốc chỉ cần căn cứ thuần túy vào các tổn thương thực thể biểu hiện trên kết mạc bao gồm: Cương tụ, phù nề, tiết tố (ghèn), gai máu và hạt.

• Chẩn đoán Nguyên nhân (Cấp độ Tuyến chuyên khoa): Rất khó khăn. Đòi hỏi kinh nghiệm lâm sàng dày dặn của thầy thuốc nhãn khoa và sự hỗ trợ của cận lâm sàng.

  • Chiến lược Lâm sàng: Bác sĩ nhãn khoa thông thường sẽ căn cứ vào Hình thái lâm sàng để đưa ra chẩn đoán nhanh, ít tốn kém.

  • Chỉ khi xuất hiện các dấu hiệu nghi ngờ hoặc bệnh diễn tiến phức tạp mới chỉ định làm xét nghiệm độc quyền.

CHỮ KÝ TẾ BÀO HỌC DỊCH TIẾT?

Khi lấy chất tiết (ghèn) kết mạc để làm xét nghiệm, sự xuất hiện áp đảo của từng loại tế bào dưới kính hiển vi chính là "chìa khóa vàng" định danh thủ phạm:

• Tăng nhiều tế bào đa nhân (Neutrophils): Định hướng nguyên nhân do Vi khuẩn.

• Tăng Lymphocyte (Bạch cầu đơn nhân): Định hướng nguyên nhân do Virus.

• Tăng Tế bào ái toan (Eosinophils) và Mastocytes (Dưỡng bào): Định hướng nguyên nhân do Dị ứng.

• Tế bào có nội thể (Inclusion bodies): Chữ ký đặc hiệu của Chlamydia (Bệnh Mắt hột).

• Xét nghiệm bổ trợ vi khuẩn: Tiến hành lấy chất tiết kết mạc nhuộm soi, nuôi cấy và làm Kháng sinh đồ để chọn vũ khí chính xác.

LƯỚI CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT?

• Tật khúc xạ và lão thị: Gây mỏi mắt, đỏ mắt nhẹ do điều tiết quá mức, dễ lầm với viêm kết mạc mạn tính.

• Lé ẩn (Heterophoria): Gây căng thẳng cơ vận nhãn, kích thích cương tụ nhẹ.

• Phản ứng kết mạc do dị vật: Dị vật nằm ẩn ở cùng đồ hoặc dưới mi cọ xát gây đỏ mắt.

• Viêm thượng củng mạc: Đỏ khu trú lớp sâu, không có dịch tiết (ghèn).

• Viêm giác mạc: Đau nhức, chói cộm, sợ ánh sáng, có ổ đục trên giác mạc.

• Viêm mống mắt thể mi cấp: Đau nhức sâu, thị lực giảm, cương tụ rìa, đồng tử co nhỏ, tiền phòng có Tyndall (+).

• Glaucoma cấp (Thiên đầu thống): Đau nhức dữ dội lan lên đầu, mờ mắt nhanh, đồng tử dãn cố định, nhãn áp cao như đá.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG TÀN PHÁ?

• Tiến triển chung: Đa số các trường hợp viêm kết mạc khởi bệnh lành tính và tự lui hoặc khỏi sau điều trị mà không để lại di chứng. Tuy nhiên, một số trường hợp nặng hoặc điều trị sai cách sẽ chuyển dịch sang biến chứng nghiêm trọng tại giác mạc.

• Biến chứng Viêm Giác Mạc:

  • Viêm giác mạc nông: Tổn thương khu trú ở lớp biểu mô bề mặt, thường là biến chứng do Adenovirus.

  • Viêm giác mạc sâu: Tổn thương xâm lấn xuống lớp dưới biểu mô và nhu mô, thường là biến chứng do Herpes.

• Biến chứng Màng máu Giác mạc (Pannus):

  • Màng máu giác mạc thực sự: Các mạch máu tân mạch kèm mô xơ bò vào phá hủy độ trong suốt của giác mạc, đặc trưng gặp trong Bệnh Mắt hột.

  • Màng máu giả (Pseudopannus): Xuất hiện trong bệnh lý Viêm kết mạc mùa xuân do các nhú gai khổng lồ ở sụn mi trên cọ xát, kích thích mạch máu vùng rìa tăng sinh bò vào bề mặt.

PHÂN TUYẾN ĐIỀU TRỊ & QUY TẮC VÀNG DƯỢC ĐỘNG HỌC?

• Tuyến cơ sở: Được phép điều trị bằng các loại thuốc nhỏ mắt kháng sinh thông thường.

• Giới hạn đỏ: Nếu sau 1 tuần bệnh không cải thiện → Bắt buộc khuyên bệnh nhân chuyển lên tuyến chuyên khoa (nguy cơ biến chứng hoặc chẩn đoán nhầm).

• Tuyến chuyên khoa: Chọn thuốc đặc hiệu theo tác nhân và thể lâm sàng.

  → Chủ yếu dùng thuốc tại chỗ (thuốc nước nhỏ mắt hoặc pommade tra mắt) để đạt hiệu quả cao, ít tác dụng phụ, tiết kiệm. Chỉ phối hợp đường toàn thân khi bệnh nặng/cần thiết.

• 3 Nguyên tắc Thép khi sử dụng thuốc nước nhỏ mắt (Bắt buộc tuân thủ):

  1. Độc quyền: Chỉ sử dụng một lọ thuốc riêng biệt cho một bệnh nhân.

  2. Thời hạn hủy lọ: Bảo quản thuốc tốt, tránh nhiễm bẩn, tránh phân hủy bởi ánh sáng. Mỗi lọ thuốc KHÔNG ĐƯỢC DÙNG QUÁ 15 NGÀY sau khi đã mở nắp.

  3. Khoảng cách nhỏ: Nếu cần nhỏ nhiều loại thuốc, phải nhỏ cách xa nhau, tuyệt đối tránh nhỏ cùng một lúc vì giọt sau sẽ làm loãng nồng độ của giọt trước.

PHÁC ĐỒ VIÊM KẾT MẠC DO VI KHUẨN?

• Chiến thuật: Chủ yếu điều trị tại chỗ cho CẢ 2 MẮT (vì mắt thứ hai rất dễ bị lây sau 24 - 48 giờ).

• Liều lượng: Thuốc nước nhỏ từ 4 - 6 lần/ngày. Thuốc mỡ (pommade) tra vào ban đêm trước khi ngủ.

• Phối hợp toàn thân: Dành cho các trường hợp đặc biệt (Ví dụ: Viêm kết mạc do lậu cầu).

• Quy tắc chọn Kháng sinh: Dựa theo kết quả xét nghiệm.

  → Lưu ý tử huyệt: Khi có sự không phù hợp giữa lâm sàng và cận lâm sàng → Bác sĩ phải dựa vào LÂM SÀNG.

• Hành vi phối hợp: Giữ vệ sinh mắt tránh bội nhiễm; TUYỆT ĐỐI TRÁNH tiếp xúc với mỹ phẩm trang điểm mắt vì chúng mang mầm bệnh gây bội nhiễm.

• Đánh giá sau 1 tuần thất bại: Nếu điều trị 1 tuần không kết quả, phải nghĩ ngay đến 3 khả năng: Chẩn đoán sai - điều trị sai; Nhiễm phối hợp nhiều tác nhân cùng lúc; Hoặc bệnh nhân bị Dị ứng với chính thuốc nhỏ/thuốc mỡ đang dùng.

• Danh mục Kháng sinh tại chỗ trên thị trường (Phải thuộc lòng tên và nồng độ):

  • Thuốc nước nhỏ mắt (Collyre): Chloramphenicol 0,4%, Gentamycin 0,3%, Ryfamycin 1%, Framycétin 1%, Sulfamide 10%, Tobramycin 0,3%, Neomycin 0,35%, Polymycin B và Colistine.

  • Thuốc mỡ bôi mắt (Pommade - Pde): Pde.Tetracyclin, Pde.Gentamycin, Pde.Bacitracine.

PHÁC ĐỒ VIÊM KẾT MẠC DO SIÊU VI (VIRUS)?

• Chiến lược: Dựa vào hình thái lâm sàng và dịch tễ.

  → Thường có phối hợp viêm giác mạc nông.

• Phối hợp vũ khí: Dùng thuốc kháng virus phối hợp thêm kháng sinh tại chỗ để phòng bội nhiễm vi khuẩn.

• Danh mục và Liều lượng Thuốc kháng virus tại chỗ:

  1. Thuốc nhỏ mắt Iduviran (5-iodo 2-deoxyuridine): Đặc trị viêm giác mạc Herpes nông. Liều dùng: 10 lần/ngày x 7 ngày.

     → Cảnh báo: Không dùng kéo dài vì thuốc gây độc cho giác mạc và làm chậm lành sẹo.

  2. Thuốc mỡ Adenine arabinoside 3%: Liều dùng: 3 - 4 lần/ngày x 7 ngày.

  3. Thuốc mỡ Acycloguanosine 3% (Acyclovir): Tác dụng tốt trong điều trị Herpes, có ưu điểm ít độc cho giác mạc.

PHÁC ĐỒ VIÊM KẾT MẠC DỊ ỨNG?

• Bước 1 (Bắt buộc): Cách ly dị nguyên (phấn hoa, lông thú, bụi nhà, côn trùng...). Nếu bệnh nhân dùng Kính tiếp xúc (Contact lenses), phải kiểm tra xem kính có phải tác nhân dị ứng không để thay đổi loại kính.

• Bước 2 (Vũ khí Dược lý):

  • Thuốc kháng Histamin: Collyre Prefrin, Collyre Spersalerg.

  • Thuốc kháng viêm Non-steroids: Collyre Opticron, Collyre Naclof.

  • Thuốc Corticoid: Chỉ sử dụng trong giai đoạn cấp để giảm triệu chứng nhanh. CẤM KÉO DÀI (gây nhiễm trùng, nhiễm nấm) và CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI trong nhiễm Herpes.

CHIẾN LƯỢC DỰ PHÒNG CHUẨN WHO?

Hiện tại CHƯA CÓ VACCINE phòng bệnh viêm kết mạc. Đối với nhóm nhiễm khuẩn (vi trùng, virus), bắt buộc thực hiện hệ thống dự phòng 4 cấp độ:

• Cấp 0: Tuyên truyền, giáo dục vệ sinh vật dụng gia đình và môi trường xung quanh.

• Cấp 1 (Tử huyệt lây nhiễm chéo): Tránh tiếp xúc người bệnh. Chú ý thủ thuật vô trùng khi khám.

  → Bệnh có thể truyền sang người lành qua tay thầy thuốc nhãn khoa → Bắt buộc sát trùng tay trước khi vành mắt bệnh nhân.

• Cấp 2: Tiến hành điều trị cho những người đã có tiếp xúc với nguồn lây bằng cách cho nhỏ thuốc vào mắt.

• Cấp 3: Nhỏ thuốc và vệ sinh mắt cho chính bệnh nhân, theo dõi kỹ tổn thương trên giác mạc để xử lý kịp thời.

ĐẠI CƯƠNG MÀNG BỒ ĐÀO?

• Bản chất Giải phẫu: Màng bồ đào là lớp giữa của vỏ nhãn cầu, chứa hệ thống mạch máu phong phú để dinh dưỡng bên trong nhãn cầu.

  → Gồm 3 phần (từ trước ra sau): Mống mắt, Thể mi, Hắc mạc.

• Định nghĩa Viêm: "Viêm màng bồ đào" là danh từ tổng quát chỉ tình trạng viêm của màng bồ đào.

  → Dù viêm ở bất kỳ phần nào (viêm mống mắt, viêm thể mi, viêm hắc mạc) đều được gọi chung là Viêm màng bồ đào.

• Quy luật thứ phát:

  → Dù nguyên phát là viêm màng bồ đào, nhưng các cấu trúc lân cận như võng mạc, pha lê thể, củng mạc và giác mạc thường có liên quan thứ phát trong quá trình viêm.

CÁC CON SỐ DỊCH TỄ HỌC KINH ĐIỂN?

→ Giảng viên rất thích hỏi các tỷ lệ phần trăm này để đánh giá xem sinh viên có nắm được bức tranh tổng thể hay không.

2.1. Tỷ lệ phân bố Giải phẫu (Nguồn: Deborah Pavan-Hangston 1996)

• Chiếm 0,015% trong tổng số dân.

• Gây mù lòa chiếm 10% trong tổng số người mù.

• Phân bố theo vị trí:

  • Viêm màng bồ đào TRƯỚC (Viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi): Chiếm áp đảo 75%.

  • Viêm màng bồ đào GIỮA (Viêm pars plana): Chiếm 8%.

  • Viêm màng bồ đào SAU và TOÀN BỘ: Chiếm 17%.

2.2. Dịch tễ học trên Bệnh nhân HIV/AIDS (Cực kỳ quan trọng)

• Khoảng 70% người nhiễm HIV có biến chứng ở mắt.

• Từ 50 - 70% bệnh nhân AIDS có bong võng mạc do HIV.

• Bội nhiễm cơ hội đa dạng: Herpes, Zoster, Toxoplasma gondii, Lao, Cryptococcus, Mycobacterium...

• TỬ HUYỆT LÂM SÀNG: Gần 40% bệnh nhân AIDS có viêm hắc võng mạc do Cytomegalovirus (CMV).

  → Tỷ lệ này tăng cao đặc biệt khi chỉ số tế bào miễn dịch CD4 giảm dưới 50 tế bào.

2.3. Phân tầng theo Nhân trắc học và Xã hội

• Tuổi: Thường xuất hiện ở lứa 20 - 50 tuổi, giảm đáng kể ở tuổi 70.

  • Người già: Hầu hết là do Toxoplasmosis, Herpes zoster.

  • Trẻ em: Viêm do Toxoplasmosis bẩm sinh, Toxocariasis (giun đũa chó mèo), VMBĐ chu biên.

• Giới tính:

  • Nam: Nhãn viêm giao cảm sau chấn thương, VMBĐ trước cấp tính không hạt thứ phát, hội chứng Reiter.

  • Nữ: VMBĐ trước mạn tính không rõ nguyên nhân, Toxoplasmosis, thấp khớp.

• Vị trí địa lý & Chủng tộc:

  • Toxoplasmosis & Histoplasmosis: Người da trắng > da đen. Sarcoid: Người da đen > da trắng.

  • Histoplasmosis (Tây nước Mỹ); Onchocerciasis (Châu Phi, Trung Mỹ); Behcet (Địa Trung Hải, Nhật Bản); Vogt-Koyanagi-Harada (Nhật Bản).

• Yếu tố xã hội: Bệnh do nấm/AIDS ở người chích ma túy. Giang mai ở nhóm mại dâm, đồng tính luyến ái.

Hệ thống phân loại bệnh?

→ Sự phân loại này quyết định chiến lược tìm kiếm nguyên nhân:

3.1. Phân loại theo Lâm sàng (Vị trí giải phẫu)

1. Viêm màng bồ đào trước.

2. Viêm màng bồ đào giữa.

3. Viêm màng bồ đào sau.

4. Viêm màng bồ đào toàn bộ.

3.2. Phân loại theo Căn nguyên (Sinh tử Lâm sàng)

• 3.2.1. Ngoại sinh (Từ ngoài xâm nhập vào):

  → Sau chấn thương, phẫu thuật nội nhãn, loét thủng giác mạc.

• 3.2.2. Nội sinh (Từ bên trong cơ thể phát ra):

  • Nhiễm trùng:

    • Vi trùng Cấp: Streptocoque, Staphylocoque, viêm màng não, sốt thương hàn.

    • Vi trùng Mãn: Lao, giang mai, phong, HOẶC những ổ nhiễm trùng từ răng hàm mặt, tai mũi họng.

  • Nhiễm Nấm: Candida, Aspergilus....

  • Siêu vi (Virus): Herpes, sởi, rubella, quai bị....

  • Ký sinh trùng: Toxoplasmose, Cysticercose (nang sán lợn), Filariose, Toxocaracanis (giun đũa chó).

  • Nhiễm độc: Hóa chất, độc tố vi khuẩn.

  • Dị ứng: Điển hình là dị ứng với chất nhân thủy tinh thể (của chính bệnh nhân rò rỉ ra).

  • Chuyển hóa: Gout, tiểu đường.

  • Các bệnh tại nhãn cầu: Bệnh lan từ viêm loét giác mạc, bong võng mạc, xuất huyết nội nhãn.

  • Bệnh Tự miễn: Thấp khớp, Lupus ban đỏ, Sarcoidosis, Nhãn viêm giao cảm, Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada.

TRẠM RÀ QUÉT BẪY KHOA HỌC LÂM SÀNG?

• Bẫy 1: Cú lừa "Tỷ lệ Viêm màng bồ đào sau"

  • Mô phỏng bẫy:

    → Màng bồ đào sau (hắc mạc) có diện tích lớn nhất nên viêm màng bồ đào sau là hình thái lâm sàng chiếm tỷ lệ cao nhất (75%)?

  • Giải mã: SAI HOÀN TOÀN.

    → Thực tế trên lâm sàng, viêm màng bồ đào TRƯỚC (mống mắt, thể mi) mới là loại chiếm ưu thế tuyệt đối (75%).

    → Viêm màng bồ đào sau và toàn bộ chỉ chiếm 17%.

• Bẫy 2: Cạm bẫy CMV Retinitis ở bệnh nhân HIV

  • Mô phỏng bẫy:

    → Mọi bệnh nhân có kết quả dương tính với HIV đều có nguy cơ rất cao (40%) bị viêm hắc võng mạc do virus Cytomegalovirus (CMV), cần phải điều trị dự phòng mù lòa lập tức.

  • Giải mã: THIẾU ĐIỀU KIỆN KÍCH HOẠT.

    → Bệnh nhân HIV bình thường chưa bị CMV tấn công mạnh mẽ.

    → Bệnh chỉ bùng phát dữ dội ở giai đoạn AIDS muộn, đặc biệt khi hệ miễn dịch suy sụp trầm trọng với chỉ số CD4 giảm dưới 50 tế bào.

• Bẫy 3: Phân định Nội Sinh vs Ngoại Sinh

  • Mô phỏng bẫy: Viêm màng bồ đào do lao, giang mai và vi khuẩn từ sâu răng lây lan đến mắt được xếp vào nhóm viêm màng bồ đào Ngoại sinh vì vi khuẩn từ môi trường ngoài đi vào cơ thể?

  • Giải mã: Sai khái niệm phân loại!

    → Mắt được tính là một hệ thống khép kín.

    → Bất kỳ tác nhân nào (lao, giang mai, vi khuẩn sâu răng) đi theo đường máu (bên trong cơ thể) đến mắt đều được xếp vào nhóm NỘI SINH.

    → Chỉ khi nào có vật nhọn đâm lủng mắt (chấn thương) hoặc dao mổ rạch mắt (phẫu thuật) thì mới gọi là NGOẠI SINH.

• Bẫy 4: "Dị ứng" trong Nhãn khoa

  • Mô phỏng bẫy:

    → Nguyên nhân dị ứng gây viêm màng bồ đào nội sinh chủ yếu là do bệnh nhân ăn phải hải sản hoặc tiếp xúc với phấn hoa gây phản ứng dị ứng toàn thân biểu hiện ra mắt.

  • Giải mã: Đây là Nhãn khoa, không phải Da liễu!

    → Nguyên nhân dị ứng kinh điển nhất và nguy hiểm nhất gây viêm màng bồ đào chính là dị ứng với CHẤT NHÂN THỦY TINH THỂ.

    → Bình thường thủy tinh thể nằm kín trong bao, cơ thể không nhận diện được nó. Khi bao bị rách (do chấn thương hoặc đục quá chín), protein trào ra, hệ miễn dịch tưởng đó là vật thể lạ nên tấn công mãnh liệt gây viêm màng bồ đào dữ dội.

LÂM SÀNG VIÊM MỐNG MẮT THỂ MI (VMBĐ TRƯỚC)?

→ Đây là hình thái chiếm 75% các ca viêm màng bồ đào. Chia làm 2 thái cực:

1.1. Thể Cấp Tính

• Tiến trình:

  → Phát nhanh đến toàn phát trong vài ngày, kéo dài 2-6 tuần.

  → Thường là loại không hạt.

  → Hơn 50% trường hợp có liên quan đến kháng nguyên HLA-B27 hoặc HLA-B5.

• Cơ năng (Báo động):

  • Đau nhức:

    → Âm ỉ, liên tục trong nhãn cầu.

    → Đau TĂNG lên khi đảo mắt hoặc chiếu sáng.

  • Thị lực giảm:

  • Phụ thuộc vào lượng xuất tiết che lấp đồng tử.

  • Sợ ánh sáng dữ dội.

• Thực thể (Dấu chứng VÀNG):

  • Mắt có Cương tụ rìa.

  • Giác mạc: Có chất lắng đọng ở mặt sau (Tủa giác mạc - KP) xếp thành hình tam giác đáy ở dưới.

  • Tiền phòng:

    → Thủy dịch đục, soi trên sinh hiển vi thấy Hiện tượng Tyndall (+) (các hạt protein lơ lửng như bụi trong tia nắng).

  • Phản ứng thể mi (+): ấn nhẹ ngón tay trỏ lên vùng tương ứng với thể mi gián tiếp qua mi mắt, bệnh nhân có khuynh hướng ngã đầu ra sau.

  • Mống mắt: Mất sắc bóng, phù nề, xuất tiết.

  • Đồng tử (Tử huyệt): CO NHỎ, bờ không đều, mất viền sắc tố, phản xạ ánh sáng âm tính (-).

    → Nếu để lâu sẽ bị DÍNH vào mặt trước thủy tinh thể.

1.2. Thể Mãn Tính.

• Tiến trình: Kéo dài > 3 tháng. Bệnh nhân ít đỏ, ít đau nhức.

  → Có thể là dạng có hạt hoặc không hạt.

  → Thường gặp ở các cô gái.

• Nguyên nhân chủ đạo: Sarcoidosis, Viêm mống mắt thể mi dị sắc Fuchs, Lao (Tuberculosis).

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH?

→ Để chẩn đoán xác định VMBĐ trước cấp, bác sĩ bắt buộc phải "soi" ra được 4 triệu chứng trụ cột này:

1. Mống mắt: Cương tụ, phù nề, mất sắc bóng.

2. Đồng tử: Co nhỏ, méo mó do dính vào mặt trước thủy tinh thể.

3. Tiền phòng: Có hiện tượng Tyndall (+).

4. Giác mạc: Có chất lắng đọng sau giác mạc (Tủa KP).

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT?

→ Bốn bệnh lý gây "Đỏ Mắt" nếu nhầm lẫn sẽ trả giá bằng thị lực vĩnh viễn.

→ Hãy nhìn cách chúng phân ly:

• Viêm Mống mắt Thể mi (Nhân vật chính):

  → Đau (+), Cương tụ rìa, Giảm thị lực, Giác mạc có Tủa mặt sau, Đồng tử CO NHỎ / MÉO MÓ, Nhãn áp giảm/bình thường (hoặc tăng nhẹ).

• Glaucoma Cấp (Kẻ thù nguy hiểm nhất):

  → Đau nhức mắt VÀ đầu cùng bên, Cương tụ rìa, Giảm thị lực mạnh, Giác mạc phù/mờ đều, Đồng tử DÃN TO / PHẢN XẠ (-), Nhãn áp TĂNG RẤT CAO.

• Viêm Kết mạc cấp (Nhẹ nhất):

  → KHÔNG ĐAU, Cương tụ kết mạc (nông), Thị lực bình thường, Giác mạc TRONG, Đồng tử bình thường, Nhãn áp bình thường.

• Viêm loét Giác mạc cấp: Đau (+), Cương tụ toàn bộ, Thị lực giảm (tùy vị trí), Giác mạc ĐỤC KHU TRÚ (bắt màu Fluorescein), Đồng tử bình thường, Nhãn áp bình thường.

Điều trị?

→ Điều trị VMBĐ là cuộc đua chống lại sự "dính đồng tử" và dập tắt hệ miễn dịch.

4.1. Vũ khí Cơ học: Thuốc dãn đồng tử và liệt thể mi.

• Mục đích:

  → Kéo dãn đồng tử để PHÁ DÍNH mống mắt khỏi thủy tinh thể, đồng thời làm liệt thể mi giúp bệnh nhân giảm đau nhức.

• Phác đồ:

  → Nhỏ Collyre Atropin 1%.

  → Nếu không hiệu quả, kết hợp thêm Collyre Phenylephrine 10%.

  → Đặc biệt với các nốt dính chặt, tiêm Adrenalin 0.1% dưới kết mạc cạnh rìa (ở các vị trí 3, 6, 9, 12 giờ) để bứt đứt chân dính.

4.2. Vũ khí Kháng viêm

• Corticosteroids:

  → Đóng vai trò chủ lực.

  → Nhỏ nước ban ngày, tra mỡ ban đêm.

  → Tiêm cạnh nhãn cầu.

  → Dùng phối hợp đường toàn thân nếu nặng.

• Kháng viêm Non-steroids: Dùng khi bệnh hay tái phát hoặc có biến chứng phù hoàng điểm do Corticoid.

• Thuốc ức chế miễn dịch:

  → Cyclosporin (5mg/kg/ngày).

  → Dùng khi Corticoid bó tay, hoặc trong các bệnh tự miễn cực nặng như Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada, Nhãn viêm giao cảm.

  → Cảnh báo: Rất độc cho gan, thận, máu.

4.3. Phẫu thuật

• Dành để giải quyết hậu quả: Mổ lấy thủy tinh thể đục, mổ Glocom hạ nhãn áp, cắt dịch kính trong xơ hóa.

Biến chứng hay gặp trong viêm màng bồ đào?

Đục thủy tinh thể.

TRẠM RÀ QUÉT BẪY LÂM SÀNG KINH ĐIỂN?

• Bẫy 1: Cú lừa sinh tử "Đồng tử và Nhãn áp"

  • Mô phỏng bẫy: Cả Glaucoma cấp và Viêm mống mắt thể mi đều đau nhức dữ dội, do đó để hạ áp và giảm đau, tuyến cơ sở nên nhỏ ngay thuốc dãn đồng tử Atropin cho cả 2 bệnh.

  • Giải mã: SAI LẦM CHẾT NGƯỜI.

    • Trong Viêm mống mắt, đồng tử đang co rúm và dính chặt → Nhỏ Atropin (dãn đồng tử) là thần dược để bứt dứt mối dính cứu nhãn cầu.

    • Trong Glaucoma cấp, đồng tử đang dãn to, góc tiền phòng đang kẹt cứng → Nếu nhỏ Atropin, góc tiền phòng sẽ bít chặt vĩnh viễn, nhãn cầu nổ tung, bệnh nhân mù ngay lập tức!.

• Bẫy 2: Dấu hiệu "Tủa Giác Mạc"

  • Mô phỏng bẫy: Tủa giác mạc (chất lắng đọng mặt sau giác mạc) do trọng lực nên sẽ rơi xuống và xếp thành hình tròn ở trung tâm giác mạc.

  • Giải mã: Trượt không gian!

    → Do dòng đối lưu của thủy dịch trong tiền phòng và trọng lực, các chất lắng đọng (tế bào viêm, đại thực bào) sẽ rơi xuống và bám vào mặt sau giác mạc theo hình Tam giác có ĐÁY Ở DƯỚI (Base-down triangle).

• Bẫy 3: Phân biệt Đỏ mắt có GHÈN

  • Mô phỏng bẫy: Một bệnh nhân đau mắt đỏ, buổi sáng ngủ dậy hai mi dính chặt đầy ghèn mủ. Khám thấy thị lực bình thường. Bác sĩ nghi ngờ Viêm mống mắt cấp.

  • Giải mã: Sai bét!

    → Viêm mống mắt thể mi làm giảm thị lực, đau nhức nhưng KHÔNG CÓ TIẾT DỊCH (GHÈN) gây dính mi.

    → Mắt dính chặt đầy ghèn mà thị lực bình thường thì 100% là Viêm Kết Mạc cấp.

• Bẫy 4: "Thần dược" Cyclosporin

  • Mô phỏng bẫy: Vì Cyclosporin là thuốc ức chế miễn dịch mạnh, nên dùng nó như sự lựa chọn đầu tay (first-line) để điều trị mọi ca viêm màng bồ đào.

  • Giải mã: CẤM KỴ.

    → Sách nhấn mạnh Cyclosporin "rất độc và có nhiều tác dụng ở gan, thận, máu...".

    → Nó chỉ được dùng như vũ khí dự bị khi Corticoid thất bại, hoặc trong các hội chứng đặc biệt nguy hiểm (Vogt-Koyanagi-Harada, Nhãn viêm giao cảm).

    → Đầu tay luôn là Corticosteroids!

HỘI CHỨNG VOGT - KOYANAGI - HARADA?

→ Đây là bệnh lý tự miễn tàn phá đa cơ quan (mắt, màng não, tai, da lông), thường gặp ở lứa tuổi 20 - 50 tuổi.

1.1. Cạm bẫy Chẩn đoán Sinh học

• Mặc dù là bệnh tự miễn, nhưng tài liệu nhấn mạnh:

  → Chẩn đoán xác định KHÓ dựa vào kháng nguyên HLA.

  → Thay vào đó, bắt buộc phải dựa vào 4 tiêu chuẩn lâm sàng của Hiệp hội Viêm màng bồ đào Hoa Kỳ (1978).

1.2. Phẫu thuật 4 Tiêu chuẩn VÀNG (Khám từ trước ra sau, từ mắt đến não):

1. Mắt - Bán phần trước: Viêm mống mắt thể mi mãn tính ở 2 mắt (dẫn đến đục thủy tinh thể hay Glaucoma thứ phát).

2. Mắt - Bán phần sau:

   → Viêm màng bồ đào sau.

   → Khám đáy mắt thấy: Bong võng mạc, xuất tiết, phù hoặc sung huyết gai thị.

3. Thần kinh Trung ương & Thính giác:

   → Bệnh nhân ù tai, cổ gượng, nhức đầu, nôn ói.

   → Tổn thương dây thần kinh sọ/thần kinh trung ương đa dạng.

   → Chỉ điểm sinh hóa: Dịch não tủy có thể gia tăng các tế bào.

4. Da & Lông tóc:

   → Xuất hiện Bạch biến (Vitiligo), rụng tóc/lông mày/mi, và đặc biệt là bạc tóc và lông (Poliosis).

1.3. Điều trị & Tiên lượng

• Dùng Corticoid liều cao.

  → Nếu không hiệu quả, bắt buộc đổi sang thuốc ức chế miễn dịch.

• Tiến triển: Bệnh kéo dài, nặng, để lại chuỗi biến chứng hủy diệt (đục thủy tinh thể, Glaucoma, thoái hóa sắc tố võng mạc, teo hắc mạc).

NHÃN VIÊM GIAO CẢM?

2.1. Bản chất & Dịch tễ Báo động

• Là một bệnh viêm màng bồ đào toàn bộ THỂ HẠT xảy ra ở mắt lành (mắt thứ hai) sau khi mắt thứ nhất bị chấn thương xuyên thủng (có kẹt mống mắt/thể mi/dị vật) hoặc phẫu thuật không sạch.

• Ở nước nghèo:

  → Thường do thiếu bảo hộ lao động.

  → Ở nước phát triển: Do tai nạn giao thông.

• Cơ chế Miễn dịch: Phản ứng của các Lymphocyte T trong mắt chấn thương giao cảm đến mắt kia.

  → Khám thấy có kháng thể kháng võng mạc trong máu.

2.2. Khung Thời Gian Sinh Tử

• Thường khởi phát sau chấn thương từ 4 - 12 tuần.

• Cực hạn: Sớm nhất có thể xảy ra ở ngày thứ 9, muộn nhất có thể kéo dài đến 50 năm sau.

2.3. Diễn tiến Lâm sàng Mắt Giao Cảm (Mắt thứ 2)

• Giai đoạn khởi phát: Giảm thị lực, ruồi bay, sợ ánh sáng, đau nhức vùng hốc mắt. Khám thấy đục thủy dịch và có lắng đọng sau giác mạc.

• Giai đoạn toàn phát: * Thị lực giảm nhiều, đục pha lê thể.

  • Đáy mắt: Viêm hắc võng mạc khu trú hay lan tỏa, viêm phù gai thị.

  • Dấu hiệu ngoài nhãn khoa:

    → Có thể có triệu chứng thần kinh (nhức đầu, ói mửa, dấu hiệu màng não, thay đổi dịch não tủy) hoặc bạch biến/bạc tóc. NHƯNG những dấu hiệu này RẤT HIẾM GẶP so với hội chứng VKH.

2.4. Cận lâm sàng & Điều trị Nội khoa

• Cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán: Chụp hình võng mạc với Fluorescéin (Fluorescein Angiography), đo điện võng mạc, điện não đồ.

• Điều trị: Corticoid liều cao kết hợp thuốc ức chế miễn dịch.

• Hỗ trợ dãn đồng tử (Atropin), giảm đau, sinh tố.

2.5. Hệ thống Dự phòng 4 Cấp độ (Kỷ luật Thép của Ngoại khoa - 10.2.1.6)

• Cấp 0: Trang bị bảo hộ lao động để tránh chấn thương mắt.

• Cấp 1: Đến ngay tuyến chuyên khoa để xử lý sớm và đúng cách khi bị chấn thương.

• Cấp 2 (SINH TỬ): Bắt buộc khoét bỏ mắt chấn thương TRONG VÒNG 9 NGÀY ĐẦU nếu xét thấy mắt tổn thương nặng không bảo tồn được chức năng thị giác.

• Cấp 3: Tiến hành điều trị nhãn viêm giao cảm khi bệnh đã xảy ra ở mắt thứ hai.

TRẠM RÀ QUÉT BẪY LÂM SÀNG CẤP ĐỘ PHÂN TỬ?

• Bẫy 1: Cận lâm sàng định danh Nhãn viêm giao cảm

  • Mô phỏng bẫy: Để chẩn đoán chính xác Nhãn viêm giao cảm ở giai đoạn sớm, bác sĩ chỉ cần siêu âm B để xem độ đục của dịch kính.

  • Giải mã: THIẾU VŨ KHÍ QUAN TRỌNG.

    → Sách giáo khoa ghi rõ: Chẩn đoán Nhãn viêm giao cảm ngoài dấu hiệu lâm sàng, phải dựa vào Chụp hình võng mạc với Fluorescéin (Fluorescein Angiography), điện võng mạc và thậm chí cả điện não đồ (để bắt tín hiệu viêm màng não).

    → Siêu âm B không đủ sức chẩn đoán xác định phản ứng tự miễn dưới võng mạc!

• Bẫy 2: Cú lừa "Tế bào Dịch não tủy"

  • Mô phỏng bẫy: Trong Nhãn khoa, chỉ có Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada mới gây ra tình trạng biến đổi và gia tăng tế bào trong dịch não tủy.

  • Giải mã: Đây là bẫy giao thoa!

    → Sách ghi rõ ở phần Nhãn viêm giao cảm (Trang 92): "Triệu chứng thần kinh... có các dấu hiệu phản ứng màng não, thay đổi dịch não tủy".

  • Tức là CẢ 2 BỆNH đều có khả năng làm biến đổi dịch não tủy.

  • Điểm khác biệt duy nhất là các triệu chứng ngoài mắt này ở Nhãn viêm giao cảm RẤT HIẾM GẶP so với VKH.

• Bẫy 3: Lymphocyte B hay Lymphocyte T?

  • Mô phỏng bẫy: Nhãn viêm giao cảm là phản ứng qua trung gian dịch thể do tế bào Lymphocyte B sản xuất kháng thể phá hủy mắt lành.

  • Giải mã: Sai cơ chế tế bào! Bệnh được kích hoạt bởi phản ứng của các Lymphocyte T (miễn dịch qua trung gian tế bào) từ mắt chấn thương giao cảm truyền đến mắt kia.

• Bẫy 4: Lối thoát "9 Ngày"

  • Mô phỏng bẫy: Bệnh nhân bị tai nạn lao động vỡ nát nhãn cầu. Bác sĩ giải thích nếu giữ mắt lại, Nhãn viêm giao cảm có thể khởi phát bất cứ lúc nào từ ngày thứ nhất đến 50 năm sau.

  • Giải mã: Không phải ngày thứ nhất! Khung thời gian bùng phát an toàn là 9 NGÀY.

  • Nhãn viêm giao cảm sớm nhất cũng phải sau 9 ngày mới khởi phát.

  • 9 ngày này chính là "cửa sổ vàng" để bác sĩ có thời gian hội chẩn, thuyết phục người nhà và tiến hành khoét bỏ nhãn cầu (Dự phòng cấp 2) nhằm cứu lấy con mắt còn lại.

Giải phẫu quang học?

→ Với dân khoa học, chúng ta định nghĩa giác mạc bằng các con số đo lường chính xác:

• Đặc tính sinh tồn: Trong suốt, hoàn toàn vô mạch, ngậm nước cố định và nhu mô có cấu trúc phiến.

• Kích thước: Chiếm 1/6 trước vỏ bọc nhãn cầu. Đường kính ngang 11,5mm, dọc 10,5mm. (Nhỏ hơn 10mm gọi là giác mạc nhỏ, lớn hơn 12mm là giác mạc to).

• Độ dày (Lưu ý sự chênh lệch): Trung tâm mỏng (0,54mm), chu biên dày hơn (0,75mm).

• Độ cong & Khúc xạ: Bán kính cong mặt trước 7,8mm, mặt sau 6,7mm.

  → Công suất khúc xạ lên tới 42D (chiếm 2/3 tổng công suất nhãn cầu).

Dịch tễ và tập quán của người dân trong viêm loét giác mạc?

• Vị thế: Là nguyên nhân gây mù lòa thứ 2 (chỉ đứng sau đục thủy tinh thể) tại các nước chậm phát triển/nhiệt đới.

• Bức tranh vi sinh (VN vs Thế giới):

  → Ở Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân nhiễm Nấm giác mạc cao hơn thế giới.

  → Ngược lại, tỉ lệ nhiễm Herpes ở thế giới lại cao hẳn so với Việt Nam.

• Tập quán hủy hoại:

  → Ở nông thôn (đặc biệt ĐBSCL), việc tự ý nhỏ thuốc lá cây và đắp lá là nguyên nhân trực tiếp làm bệnh trầm trọng thêm, tổn thương lan rộng và dẫn đến mù lòa.

• Đối tượng:

  → Tuổi lao động, nông dân (tăng trong vụ mùa), trẻ cấp I (đùa nghịch trầy xước).

Cơ chế bệnh sinh và tác nhân Collagenase?

→ Đây là cơ chế cốt lõi giải thích tại sao giác mạc có thể bị thủng vỡ chỉ trong vài ngày ngắn ngủi:

3.1. Sự sụp đổ của hàng rào bảo vệ

• Biểu mô giác mạc là hàng rào chắn kiên cố.

  → Trừ khi có một số lượng vi khuẩn cực lớn, nếu không vi khuẩn sẽ không thể xuyên qua biểu mô lành lặn.

• Cơ chế xâm nhập: Khi biểu mô bị xước/tổn thương (sang chấn nông nghiệp, bụi), lớp nhu mô và màng Bowman lộ ra sẽ trở thành môi trường nuôi cấy tuyệt vời cho vi khuẩn (đặc biệt là trực khuẩn mủ xanh Pseudomonas aeruginosa).

3.2. Sát thủ phân tử: Enzyme Collagenase

• Bản chất: Là enzyme làm tiêu hủy Collagen (chất tạo keo chiếm 2/3 trọng lượng khô của giác mạc).

• Nguồn gốc: Ở giác mạc bình thường KHÔNG CÓ enzyme này.

  → Khi bị loét, Collagenase được tiết ra từ 2 nguồn:

  • (1) Từ độc tố của vi khuẩn (như Pseudomonas).

  • (2) Từ chính các tế bào biểu mô của giác mạc đang bị bệnh.

• Hậu quả:

  → Sự hiện diện của Collagenase sẽ "ăn mòn" và làm tiêu hủy nhãn cầu nhanh chóng.

3.3. Tác nhân cơ hội & Sai lầm dùng thuốc

• Corticoid: Việc nhỏ Corticoid kéo dài gây ức chế miễn dịch tại chỗ, tạo "cơ hội vàng" cho vi trùng/nấm bùng phát.

• Rượu và Vi khuẩn:

  → Người nghiện rượu (do giảm Pyridoxin/Vitamin B6) rất dễ bị nhiễm trùng cơ hội bởi vi khuẩn Moraxella liquefaciens.

Nguyên tắc điều trị trong viêm loét giác mạc?

→ Bác sĩ lâm sàng phải nằm lòng những nguyên tắc sử dụng thuốc nhỏ mắt này để không làm hại bệnh nhân:

• Chiến thuật "Đánh phủ đầu":

  → Phải lấy bệnh phẩm đi xét nghiệm ngay.

  → Nhưng KHÔNG CHỜ kết quả, bác sĩ phải lập tức chọn thuốc điều trị dựa vào hình thái lâm sàng ngay lập tức.

• Thời hạn sử dụng lọ thuốc:

  → Một lọ thuốc nhỏ mắt sau khi mở nắp chỉ được sử dụng tối đa 15 ngày (để đảm bảo vô trùng).

• Liều lượng (Định luật 1 giọt):

  → Nhỏ CHỈ CẦN 1 GIỌT vào mắt là đủ!

  → Việc nhỏ 3-4 giọt cùng lúc là vô nghĩa vì túi cùng kết mạc không chứa hết, thuốc sẽ trào ra ngoài và bị nước mắt pha loãng làm giảm tác dụng chỉ trong vài phút.

Viêm giác mạc?

→ Đây là tình trạng tế bào viêm xâm nhập nhưng KHÔNG CÓ HIỆN TƯỢNG HOẠI TỬ / KHÔNG MẤT TỔ CHỨC giác mạc.

1.1. Phân loại theo Giải phẫu bệnh

• Viêm giác mạc nông:

  → Tác nhân từ ngoài vào, tế bào viêm chỉ xâm nhập lớp biểu mô.

  → Thường do Virus (Herpes, Zona), chấn thương, biến chứng bệnh khác.

• Viêm giác mạc sâu:

  → Yếu tố nội sinh (đường máu), tế bào viêm xâm nhập sâu vào lớp mô nhục (nhu mô).

  → Tác nhân: Lao, giang mai, phong, virus, độc tố.

1.2. Triệu chứng Lâm sàng

• Cơ năng:

  → Đau nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt.

  → Giảm thị lực (ít/nhiều tùy tổn thương ở trung tâm hay chu biên).

• Thực thể:

  • Mắt có Cương tụ rìa (cương tụ sâu).

  • Giác mạc bị thâm nhiễm tế bào viêm tạo thành vùng đục tỏa lan hoặc tập trung (hình đám, sợi, cành cây...).

  • Củng mạc, mống mắt có thể tổn thương kèm theo.

1.3. Tiêu chuẩn Chẩn đoán VÀNG

• Xác định: Giác mạc đục nhưng bề mặt TRƠN BÓNG, KHÔNG MẤT TỔ CHỨC.

  → Nhuộm Fluorescein KHÔNG BẮT MÀU (-).

• Phân biệt:

  • Với Loét giác mạc:

    → Loét thì có mất tổ chức, nhuộm Fluorescein BẮT MÀU (+).

  • Với Sẹo giác mạc:

    → Sẹo là giai đoạn đã ổn định, mắt KHÔNG ĐỎ, KHÔNG ĐAU, vùng đục không bắt màu thuốc nhuộm.

1.4. Diễn tiến & Điều trị

• Diễn tiến: Nông → tiêu đi, không sẹo/vẩn đục nhẹ. Sâu → để lại sẹo.

• Điều trị tại Tuyến chuyên khoa:

  • Kháng viêm (Corticoid hoặc Non-corticoid tùy chỉ định).

  • Dãn đồng tử:

    → Nhỏ Collyre Atropin 0,5% - 1% để phòng dính mống mắt vào thủy tinh thể (ngừa Glaucoma thứ phát).

  • Thuốc đặc hiệu theo nguyên nhân.

  • Giảm đau, an thần, sinh tố nâng đỡ thể trạng.

• Dự phòng 4 cấp:

  • Cấp 0 (nâng sức khỏe).

  • Cấp I (tránh thuốc giảm đề kháng/nhiễm trùng toàn thân).

  • Cấp II (chữa bệnh nền: lao, giang mai...).

  • Cấp III (điều trị đúng phương pháp).

Loét giác mạc?

→ Đây là tình trạng MẤT TỔ CHỨC giác mạc, hoại tử thực sự.

2.1. Bản đồ Nguyên nhân

• Viêm nhiễm:

  • Vi trùng:

    → Thường sau chấn thương, viêm túi lệ, viêm kết mạc.

    → Kẻ thù: Staphylococcus aureus/epidermidis, Streptococcus pneumonia, Bacillus, Haemophilus, Pseudomonas (mủ xanh), Moraxella, Enterobacteriaceae Proteus, Serratia, E.coli, Klebsiella.

  • Nấm:

    → Tỷ lệ rất cao ở VN, đặc biệt sau sang chấn nông nghiệp (lá cây, cỏ quẹt).

  • Virus:

    → Herpes, Zona.

• Dinh dưỡng:

  → Khô mắt do thiếu Vitamin A.

  → Loét loạn dưỡng (người già, sau biến chứng Glaucoma nhãn áp cao kéo dài, sau mổ cườm, rối loạn thần kinh).

• Miễn dịch: Điển hình là Loét Mooren.

2.2. Lâm sàng 4 Thời kỳ

• Ủ bệnh: Không rõ ràng.

  → Có trầy xước thì ủ bệnh ngắn hơn.

• Khởi phát:

  → Bắt đầu như viêm kết mạc.

  → Xốn cộm, chảy nước mắt, đỏ mắt, phù mi/phù kết mạc.

  → Giai đoạn này giác mạc có thể vẫn trong → Cực kỳ dễ nhầm lẫn và tự ý mua Corticoid nhỏ sai lầm.

• Toàn phát (Cực kỳ rầm rộ):

  • Cơ năng: Giống viêm giác mạc nhưng dữ dội hơn.

  • Giác mạc:

    → Vùng đục lan rộng (nhanh/chậm tùy khuẩn, Pseudomonas lan cực nhanh).

    → Bề mặt MẤT BÓNG, MẤT TỔ CHỨC.

    → Có xuất tiết bám bề mặt. Xung quanh có vùng thẩm lậu (Virus Herpes có hình cành cây/bản đồ).

    • Tiền phòng:

      -> CÓ MỦ (thực chất là xuất tiết của mống mắt/thể mi lắng thành ngấn).

      → Thường do nấm, trực khuẩn mủ xanh, phế cầu.

      -> Riêng Loét do Herpes KHÔNG CÓ mủ tiền phòng.

    • Mống mắt:

      → Cương tụ, phù nề, xuất tiết, dễ dính vào thủy tinh thể.

• Lui bệnh: Thường không tự lui.

  → Nếu điều trị ổn định sẽ để lại sẹo.

2.3. Cận lâm sàng & Chẩn đoán VÀNG

• Tiêu chuẩn Xác định:

  → Bề mặt giác mạc đục MẤT TỔ CHỨC + Nhuộm Fluorescein BẮT MÀU DƯƠNG TÍNH (+).

• Các Xét nghiệm

  • Cạo vết loét soi tươi, nuôi cấy, làm kháng sinh đồ.

  • Thử cảm giác giác mạc bằng sợi đồ Amsler (Nếu mất cảm giác nhiều → định hướng nguyên nhân do Virus).

  • Xét nghiệm miễn dịch học.

2.4. Diễn biến & Biến chứng Hủy diệt (4.2.5)

• Tốt → Thành sẹo:

  → Tùy độ sâu sẽ tạo mỏng như màng khói, sẹo mây, sẹo lồi, hoặc sẹo dày cộm như vẩy cá.

• Xấu → Phá hủy nhãn cầu:

  • Thủng giác mạc:

    → Thủng nhỏ → sẹo dính mống.

    → Thủng rộng/hoại tử toàn bộ → không bảo vệ được nhãn cầu.

  • Viêm mủ nội nhãn và Viêm mủ toàn nhãn (Mất mắt)

Chiến lược điều trị và phòng ngừu?

3.1. Tuyến cơ sở:

→ Đây là bệnh gây mù lòa, KHÔNG ĐƯỢC GIỮ LẠI, phải chuyển ngay lên tuyến chuyên khoa.

3.2. Tuyến chuyên khoa (4 Nguyên tắc):

1. Loại bỏ tác nhân:

   → Lấy dị vật, nhổ lông quặm.

   → Nếu hở mi → mổ chỉnh hình mi.

   → Nếu viêm túi lệ → bơm rửa.

2. Đặc hiệu:

   → Kháng sinh, kháng nấm, kháng virus theo hình thái và kháng sinh đồ.

3. Dãn đồng tử:

   → Nhỏ Collyre Atropin 0,5% - 1% để chống đau và phòng dính mống mắt.

4. Giảm đau, an thần.

• Chú ý sống còn trong dùng thuốc:

  • CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI CORTICOID trên bệnh nhân đang loét giác mạc.

  • KHÔNG DÙNG THUỐC TÊ nhỏ mắt nhiều vì nó sẽ ngăn chặn sự tái sinh của tế bào biểu mô.

  • Vệ sinh vết loét bằng Collyre kháng sinh tại chỗ hàng ngày.

3.3. Phẫu thuật can thiệp:

• Khâu cò mi:

  → Giúp tạo sẹo cho vết loét sạch, tránh hoại tử.

• Khâu phủ kết mạc: Xử lý lỗ thủng nhỏ.

• Ghép giác mạc:

  → Điều trị và phục hồi chức năng nhìn.

• Múc nội nhãn (Evisceration) hoặc Khoét nhãn cầu (Enucleation):

  → Khi đã hoại tử toàn bộ, viêm mủ nội/toàn nhãn để cứu màng não và mắt còn lại.

3.4. Phòng ngừa.

• Cấp 0: Giáo dục mang kính bảo hộ khi lao động (suốt lúa, gặt lúa, mài...). Nâng cao dinh dưỡng.

  → TUYỆT ĐỐI KHÔNG tự mua thuốc nhỏ mắt có chứa Corticoid.

• Cấp 1:

  → Khi bị dị vật rơi vào mắt → Phải biết cách lấy dị vật đúng → Đến ngay cơ sở y tế gần nhất → Nhỏ kháng sinh dự phòng.

• Cấp 2:

  → Chuyển bệnh nhân lên tuyến chuyên khoa để xử lý triệt để các yếu tố nguy cơ (đốt lông xiêu, mổ quặm, hở mi, lấy sạn calci giác mạc, mổ túi lệ, chữa viêm kết mạc, loét giai đoạn sớm).

• Cấp 3:

  → Điều trị loét và ghép giác mạc tại tuyến chuyên khoa.

Bệnh nhân bị loét giác mạc do virus Herpes tiến triển nặng sẽ xuất hiện mủ không?

Loét do Herpes KHÔNG CÓ mủ tiền phòng.

→ Mủ tiền phòng thường do nấm, trực khuẩn mủ xanh hoặc phế cầu.

Chỉ có viêm loét giác mạc mới gây cương tụ rìa, còn viêm giác mạc nông chỉ gây cương tụ kết mạc?

Sai.

-> CẢ Viêm giác mạc và Loét giác mạc ĐỀU GÂY CƯƠNG TỤ RÌA (cương tụ sâu).

→ Điểm để phân biệt chúng không phải ở mạch máu, mà là ở việc giác mạc có bị Mất tổ chức và Bắt màu Fluorescein (+) hay không!

Sợi đồ Amsler dùng để?

Thử cảm giác của giác mạc.

Vì sao không lạm dung thuốc tê nhỏ mắt?

Việc dùng thuốc tê nhỏ mắt kéo dài sẽ ngăn chặn hoàn toàn sự biểu mô hóa (tái sinh) của giác mạc, khiến vết loét không bao giờ lành và dẫn đến thủng mắt.

→ Chỉ được dùng giảm đau đường uống/tiêm toàn thân!

Nhóm vi khuẩn?

→ Nhóm này tiến triển nhanh, thường có mủ tiền phòng. Tác nhân phổ biến: Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Moraxella...

• 5.1.1. Phế cầu (Streptococcus Pneumoniae):

  • Đặc điểm: Thường xuất hiện sau khi trầy xước biểu mô 24-48 giờ.

  • Dấu ấn lâm sàng:

    → Vết loét có khuynh hướng tiến về phía trung tâm giác mạc.

    → Thường có mủ tiền phòng (mủ vô trùng nếu màng Descemet chưa thủng).

• 5.1.2. Tụ cầu (Staphylococcus aureus/epidermidis) & Liên cầu (Streptococcus viridans):

  • Cơ hội: Gặp nhiều trên mắt có tiền sử sử dụng Corticoid kéo dài.

  • Dấu ấn lâm sàng:

    → Vết loét hình tròn hay bầu dục, tiến triển chậm, có thể lan sâu xuống nhu mô.

• 5.1.3. Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa - Kẻ hủy diệt):

  • Đặc điểm:

    → Đau nhức rất dữ dội.

    → Loét lan rộng và sâu cực kỳ nhanh (trong vài ngày).

  • Cơ chế tàn phá:

    → Vi khuẩn tiết ra enzyme Collagenase / Protease làm tiêu protein giác mạc, gây phòi màng Descemet rất nhanh.

  • Mủ tiền phòng:

    → Rất cao, đôi khi có màu hơi xanh.

  • (Lưu ý tử huyệt: Vi khuẩn này có thể lây nhiễm chéo qua lọ thuốc nhuộm Fluorescein, thuốc tê, thuốc kháng sinh bị nhiễm bẩn).

• 5.1.4. Trực khuẩn Moraxella liquefaciens:

  • Đối tượng:

    → Gây bệnh cơ hội trên người nghiện rượu, tiểu đường, suy giảm miễn dịch.

    → Vết loét hình oval tiến sâu vào nhu mô, đôi khi không có mủ tiền phòng.

Nhóm nấm gây loét giác mạc?

→ Ở vùng nông thôn Việt Nam, nấm là nguyên nhân hàng đầu.

→ Thường gặp: Candida, Aspergillus, Fusarium (loại Fusarium tiến triển rất nhanh).

Dấu chứng Lâm sàng Kinh điển của Nấm:

• Tiến triển âm ỉ (trừ Fusarium).

• Tổn thương có Dấu chân giả hoặc các ổ loét Vệ tinh quanh ổ chính.

• Bề mặt vết loét nổi gồ đóng mày (khô, cứng, nhám).

• Mủ tiền phòng tái đi tái lại nhanh.

• Có mảng xuất tiết bám ở mặt sau giác mạc (Nội mô).

• Có Vòng miễn dịch quanh giác mạc.

  → (Lưu ý: Chẩn đoán xác định bắt buộc phải cạo soi tươi và nuôi cấy nấm).

Nhóm virus và vi sinh khác gây viêm loét giác mạc?

• 5.3.1. Herpes Simplex Virus (HSV):

  • Chiếm 90% viêm loét do virus ở người lớn.

  • Do virus tiềm ẩn trong hạch thần kinh bùng phát.

  • Dấu ấn vàng:

    → Viêm loét biểu mô hình Cành cây hoặc lan rộng thành hình Bản đồ.

    → Tổn thương MẤT CẢM GIÁC giác mạc.

  • Thể viêm giác mạc nhu mô (hình đĩa): Phù nhu mô dạng đĩa, có thể gây thủng.

• 5.3.2. Varicella - Zoster Virus (VZV - Zona):

  • Dấu hiệu kết hợp:

    → Mụn nước ở mi mắt, bờ mi và đặc biệt là Mụn nước ở chóp mũi.

• 5.3.3. Adenovirus (Đau mắt đỏ dịch):

  • Gây viêm kết mạc có kèm viêm biểu mô giác mạc dạng CHẤM.

    → Lây lan thành dịch lớn.

• 5.4. Chlamydia Trachomatis:

  • Tổn thương giác mạc là hậu quả của mắt hột:

    → Bọng biểu mô ở 1/3 trên, Màng máu giác mạc, hạt sẹo rìa, dẫn đến sẹo giác mạc mù lòa.

Về loét giác mạc Mooren?

→ Đây là cái bẫy lớn nhất vì nó trông giống nhiễm trùng nhưng thực chất là Bệnh Tự Miễn.

• Đặc điểm: Loét đào sâu vòng theo chu biên giác mạc (từ rìa).

• Đối tượng: Thường gặp ở người già.

• Lâm sàng: Đau nhức rất dữ dội.

  → KHÔNG đáp ứng với kháng sinh và corticoid.

  → Phẫu thuật cắt bỏ kết mạc rìa cũng có kết quả không khả quan.

So sánh tổn thương giữa nấm và vi khuẩn?

→ Một vết loét tròn xoe, ướt nhẹp và lõm sâu là của vi khuẩn.

→ Nhưng một vết loét gồ cao lên, mặt nhám/khô như có đóng vảy, và xung quanh có các chấm loét lấm tấm (vệ tinh) thì 90% là NẤM.

→ Vi khuẩn ăn lõm xuống, nấm mọc gồ lên.

Khi đề bài cho dữ kiện "bệnh nhân nam, nghiện rượu mạn tính, loét giác mạc oval", hãy khoanh ngay đáp án vi khuẩn?

Moraxella liquefaciens.

→ Rượu làm suy giảm miễn dịch và thiếu vitamin B6, tạo môi trường vàng cho dòng khuẩn này

Bệnh nhân bị đỏ mắt, khám thấy vết xước biểu mô hình cành cây (Herpes).

→ Nếu tuyến cơ sở chẩn đoán nhầm là viêm kết mạc dị ứng và cho nhỏ Corticoid thì?

Vết loét cành cây sẽ lập tức bùng nổ, rễ đâm sâu và nở rộng thành hình bản đồ, xuyên thủng giác mạc.

→ Corticoid là "thuốc độc" đối với Herpes giác mạc!

3 bản chất thực thể của đỏ mắt?

Đỏ mắt không phải là một bệnh, nó là một triệu chứng. Và màu đỏ đó được tạo ra bởi 3 cơ chế hình thái hoàn toàn khác nhau:

1. Cương tụ (Hyperemia - Phổ biến nhất):

   → Là tình trạng dãn nở mạng lưới mạch máu có sẵn ở kết mạc và thượng củng mạc.

   → Máu chảy trong lòng mạch dãn to.

2. Chảy máu dưới kết mạc:

   → Do vỡ mạch máu.

   → Máu thoát ra khỏi lòng mạch, lan tràn tạo thành mảng đỏ rực dưới màng kết mạc .

3. Tân mạch:

   → Là sự tăng sinh mạch máu mới bất thường (thường do thiếu oxy hoặc do khối u nội nhãn).

Cương tụ nông với cương tụ sâu?

→ Việc phân định 2 hình thái cương tụ này là kỹ năng sống còn của bác sĩ Nhãn khoa, quyết định bệnh nhân được cho về nhà nhỏ thuốc hay phải nhập viện cấp cứu:

2.1. Cương tụ nông (Cương tụ kết mạc)

• Vị trí giải phẫu: Dãn mạng lưới mạch máu lớp kết mạc (lớp nông bên ngoài).

• Màu sắc: Màu đỏ tươi.

• Phân bố (Mật độ): Đỏ đậm nhiều ở kết mạc mi và vùng cùng đồ, sau đó NHẠT DẦN khi đi vào vùng kết mạc nhãn cầu (hướng về trung tâm).

• Bệnh lý cảnh báo: Thường gặp trong Viêm kết mạc (Bệnh nhẹ, lành tính, có thể điều trị tuyến cơ sở).

2.2. Cương tụ sâu (Cương tụ rìa)

• Vị trí giải phẫu:

  → Dãn mạng lưới mạch máu thượng củng mạc (lớp sâu bên dưới kết mạc).

• Màu sắc: Màu đỏ đậm (đỏ bầm, đỏ tím do mạch máu nằm sâu dưới lớp màng).

• Phân bố (Mật độ): Đỏ đậm nhiều ở ngay VÙNG RÌA giác mạc (tạo thành rìa đỏ rực), và NHẠT DẦN khi đi tỏa ra xa về phía cùng đồ.

• Bệnh lý cảnh báo (BÁO ĐỘNG ĐỎ):

  → Luôn đi kèm với các bệnh nặng đe dọa mù lòa bao gồm:

  → Viêm màng bồ đào trước cấp, Viêm loét giác mạc cấp, và Glaucoma cấp.

2 nghiệm pháp phân biệt?

→ Khi mắt bệnh nhân đỏ rực lên, rất khó nhìn bằng mắt thường để biết mạch máu nào đang dãn.

→ Bác sĩ Nhãn khoa sử dụng 2 vũ khí này:

• Nghiệm pháp Cơ học (Di chuyển kết mạc):

  → Dùng tăm bông hoặc ngón tay đẩy nhẹ màng kết mạc trượt trên củng mạc.

  • Nếu các mạch máu đỏ di chuyển theo → Đó là mạch máu lớp nông → Cương tụ nông.

  • Nếu màng kết mạc trượt đi nhưng mạng lưới mạch đỏ đứng yên không nhúc nhích → Đó là mạch ở lớp củng mạc sâu → Cương tụ sâu.

• Nghiệm pháp Dược lý (Nhỏ Adrenalin 1%):

  → Adrenalin là thuốc co mạch mạnh, nhưng nó chỉ ngấm và tác dụng được ở lớp nông bề mặt.

  • Nhỏ thuốc xong, nếu mắt trắng ra (mạch máu co lại, hết đỏ) → Lỗi do mạch nông dãn → Cương tụ nông.

  • Nhỏ thuốc xong, mắt VẪN ĐỎ (thuốc không ngấm tới lớp sâu để làm co mạch được) → Cương tụ sâu.

Nhóm đỏ mắt + không mờ + không đau trên lâm sàng?

→ Đây là nhóm bệnh lý nhẹ nhàng nhất, thường gặp nhất ở tuyến cơ sở.

1.1. Xuất huyết dưới kết mạc

• Bản chất:

  → Vỡ mạch máu nhỏ.

  → Mất màu trắng của củng mạc, thay bằng một mảng đỏ tươi lấp kín.

• Nguyên nhân:

  → Chấn thương, hoặc tự phát (do tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn đông máu, ho gà quá mức).

• Điều trị:

  → Khẳng định với bệnh nhân đây là bệnh lành tính. Máu sẽ tự tan sau 10 - 20 ngày mà không cần thuốc đặc trị.

1.2. Viêm kết mạc

• Tỷ lệ: '

  → Bệnh "quốc dân", chiếm 70% số bệnh nhân đến khám mắt.

• Đặc trưng lâm sàng Vàng:

  → Cộm xốn, chảy nước mắt, và đặc biệt là hai mi dính chặt vào buổi sáng do tiết dịch (ghèn).

  → Thị lực không giảm hoặc giảm rất ít do ghèn che lấp.

  → Cương tụ là loại cương tụ nông (đỏ nhiều ở cùng đồ).

1.3. Mộng thịt

• Bản chất:

  → U lành tính của kết mạc xâm lấn vào giác mạc.

  → Hình tam giác (đáy ở kết mạc, đỉnh nhọn hướng vào tâm giác mạc).

  → Hay gặp ở vùng khí hậu nóng, gió bụi nhiều.

• Phân loại:
  → Mộng tiến triển (dày, nhiều mạch máu đỏ) và Mộng xơ (mỏng, trắng, ít mạch máu).

• Phân độ (Tính từ rìa giác mạc vào trong):

  • Độ I: < 2 mm.

  • Độ II: 2 - 4 mm.

  • Độ III: > 4 mm.

Nhóm đỏ mắt + không mờ + có đau trên lâm sàng?

→ Nhóm này bắt đầu chuyển sang mức độ cảnh báo (Báo động vàng).

2.1. Viêm củng mạc và Thượng củng mạc

• Triệu chứng:

  → Đau nhức khu trú một vùng.

  → Mắt có cương tụ sâu (vùng rìa).

  → Nếu viêm sâu có thể tạo thành áp-xe củng mạc nhô lên.

• Dấu hiệu Phân biệt: Hoàn toàn KHÔNG CÓ GHÈN. (Dùng để phân biệt với viêm kết mạc).

• Nguyên nhân: Thường liên quan miễn dịch, dị ứng, lao, giang mai.

  → Điều trị chủ lực là Corticoid.

2.2. Viêm tổ chức hốc mắt

• Do nhiễm trùng ở vùng lân cận hay nhiễm trùng huyết.

  → Triệu chứng:

• Bệnh cảnh rầm rộ:

  → Đau nhức dữ dội lan nửa đầu, sốt và nổi hạch sau tai.

  → Mắt sưng đỏ nhiều, kết mạc phòi qua khe mi (nhắm mắt không kín).

  → Lòi mắt 1 bên.

• Dấu hiệu định khu hốc mắt:

  → Lồi mắt thẳng trục, liệt vận nhãn toàn bộ, mất cảm giác giác mạc.

• Cơ chế:

  → Nhiễm trùng lan từ lân cận (xoang, răng) hoặc nhiễm trùng huyết.

  → Có thể gây tử vong nếu biến chứng viêm tắc tĩnh mạch xoang hang.

  → Cần kháng sinh liều cao.

Nhóm đỏ mắt + có mờ + có đau trên lâm sàng?

→ Đây là những bệnh lý "cấp cứu tối khẩn", nguy cơ đe dọa mù lòa nhãn khoa.

3.1. Các bệnh lý Viêm nhiễm

• Viêm loét giác mạc:

  → Điển hình gặp ở nông thôn sau chấn thương nông nghiệp (nhánh cây, lá lúa quẹt vào mắt xước giác mạc sinh nấm/vi khuẩn).

• Viêm mống mắt thể mi cấp:

  → Gây đau nhức, cương tụ sâu vùng rìa.

• Viêm mủ toàn bộ nhãn cầu:

→ Bệnh cảnh tàn phá khủng khiếp sau chấn thương thủng hoặc phẫu thuật nội nhãn.

→ Đau nhức dữ dội, sốt, mất thị lực hoàn toàn, mắt lồi, tiền phòng đầy mủ, sốt cao.

→ KS và K. viêm.

• Viêm tắc tĩnh mạch hốc mắt:

  → Sốt, đau, nhứt đầu,..

  → Tái khẳng định nguyên nhân "nặn mụn nhọt ở mặt" gây viêm ngược dòng vào xoang hang.

  → Dấu chứng: Hôn mê, cứng gáy, lồi mắt, tĩnh mạch mi nổi rõ.

3.2. Glaucoma Cấp

• Dấu chứng kinh điển:

  → Đau nhức dữ dội (lan lên đỉnh đầu), mờ nhanh, nhãn áp tăng cao như hòn bi, tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp, đồng tử dãn và mất phản xạ.

Nguyên tắc điều trị các tuyến?

→ Từ sự phân loại trên, sách giáo khoa đưa ra một quy tắc định tuyến sắc bén bằng sắt:

• Đối với bệnh ĐỎ + KHÔNG MỜ (Viêm kết mạc, xuất huyết):

  → Tuyến cơ sở CÓ QUYỀN giữ lại điều trị.

  → Tuy nhiên, nếu sau 1 tuần không thuyên giảm → Bắt buộc chuyển tuyến.

• Đối với bệnh ĐỎ + CÓ MỜ (Giảm thị lực):

  → Đây là giới hạn đỏ.

  → Tuyến cơ sở KHÔNG ĐƯỢC GIỮ LẠI.

  → Bắt buộc phải chuyển bệnh nhân đến tuyến chuyên khoa để chẩn đoán và điều trị kịp thời tránh mù lòa.

Phẫu thuật là phương pháp duy nhất, nhưng tỷ lệ tái phát rất cao.

→ Do đó chỉ mổ mộng thịt khi?

Mộng tiến triển (Độ II, III) HOẶC Mộng xơ (Độ III - đã bò sâu vào trung tâm giác mạc).

→ Mộng xơ độ I, II thì để yên chung sống hòa bình.

Cả hai đều gây đỏ mắt không mờ, nên rất khó phân biệt trên lâm sàng nếu không có sinh hiển vi?

Dân khoa học phân biệt bằng DỊCH TIẾT (GHÈN).

→ Viêm kết mạc (viêm lớp màng nhầy) sẽ làm mắt dính chặt đầy ghèn vào buổi sáng.

→ Ngược lại, Viêm củng mạc (viêm mô liên kết sợi) thì Hoàn toàn KHÔNG CÓ GHÈN.

Đỏ mắt do Viêm mống mắt thể mi cấp và Glaucoma cấp đều gây đau nhức và mờ mắt, đồng tử của cả 2 trường hợp này?

→ Trong Glaucoma cấp, áp lực cao làm liệt cơ vòng mống mắt nên Đồng tử DÃN TO.

→ Nhưng trong Viêm mống mắt, tình trạng viêm phù nề kích thích cơ vòng làm Đồng tử CO NHỎ và dính vào thủy tinh thể.

→ Nhìn kích thước đồng tử là biết ngay đang đối mặt với "cơn bão" nào!

Chức năng của thủy tinh thể?

Trước khi nghiên cứu bệnh lý, ta phải nhắc lại 4 chức năng sinh lý sống còn của "chiếc thấu kính" này:

1. Hội tụ ánh sáng: Công suất hội tụ tĩnh khoảng 20D.

2. Chức năng Điều tiết: Tăng độ hội tụ bằng cách phồng lên (chủ yếu là phần bao trước).

   → Cơ chế: Cơ thể mi co → hệ thống dây chằng Zinn CHÙNG → Thủy tinh thể phồng.

3. Môi trường trong suốt: Cho phép ánh sáng đi xuyên qua trọn vẹn.

4. Dinh dưỡng (Đặc biệt): Bản thân thủy tinh thể VÔ MẠCH (không có mạch máu).

   → Nó duy trì sự sống hoàn toàn nhờ sự thẩm thấu từ thủy dịch đi qua bao thủy tinh thể (hoạt động như một màng bán thấm).

Bản chất hóa sinh của đục thủy tinh thể

→ Đục thủy tinh thể không phải là một sự "hư hỏng" cơ học đơn thuần, mà bản chất của nó là một sự rối loạn chuyển hóa cấu trúc bên trong.

Phương trình Hóa sinh Sinh tử (Bắt buộc thuộc): Sự mất độ trong suốt xảy ra khi cán cân các chất bên trong bị đảo lộn:

• Các chất BỊ GIẢM (Mất đi bảo vệ): Giảm thiểu cung cấp Oxygen nhanh chóng, giảm Acid ascorbic (Vitamin C), giảm lượng Protein (đặc biệt là Glutathion giảm rất nhiều).

• Các chất BỊ TĂNG (Gây ứ đọng, đục): Tăng lượng Nước, tăng ion Natri (Na) và ion Canxi (Ca).

Kết luận Lâm sàng:

→ Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa KHÔNG LÂY từ mắt này sang mắt khác hay từ người này sang người khác.

→ Điều trị chủ yếu, dứt điểm và phục hồi thị lực tốt nhất là Phẫu thuật đúng lúc.

Dịch tễ học đục thủy tinh thể?

3.1. Vị thế toàn cầu và Việt Nam

• Là nguyên nhân HÀNG ĐẦU gây mù lòa trên toàn thế giới và Việt Nam. (Hàng năm Mỹ phẫu thuật > 1 triệu ca, thế giới đã giải phóng mù lòa cho > 17 triệu người).

• Tỷ lệ ở VN: Đục thủy tinh thể chiếm 4,5% dân số. Trong tổng số người mù ở VN, đục thủy tinh thể chiếm tới 53%.

• Phân bố giới tính: Tỷ lệ Nam/Nữ = 2/3 (Nữ mắc nhiều hơn Nam).

3.2. Bức tranh Nguyên nhân (Nghiên cứu tại HN, HCM, Phú Khánh, Hậu Giang)

→ Sự chênh lệch nguyên nhân là cực kỳ khủng khiếp:

1. Tuổi già: Chiếm áp đảo 93,9% (Đặc biệt >50 tuổi, và 95% những người >65 tuổi đều có đục thủy tinh thể).

2. Bệnh lý: 4,87%.

3. Chấn thương: 1,13%.

4. Bẩm sinh: 0,6%.

3.3. Yếu tố Nguy cơ (Môi trường & Dinh dưỡng)

• Địa lý (Tia UV): Phân bố rất nhiều ở vùng nhiệt đới.

  → Thủ phạm chính không phải là "nhiệt độ nóng", mà do Tia cực tím (UV) là tác nhân quan trọng gây đục TTT tuổi già.

• Dinh dưỡng: Ăn uống có vai trò đáng kể.

  → Nhóm người ăn uống đầy đủ (thịt, cá, rau quả) có tỷ lệ mắc chỉ 21%. Trong khi nhóm ăn thiếu dinh dưỡng có tỷ lệ mắc lên tới 97%.

Khi thủy tinh thể bị đục, lượng nào tăng, giảm?

Thủy tinh thể đục là do nó bị "úng nước" và thoái hóa protein!

→ Cụ thể: Lượng Nước, Na, Ca bị TĂNG LÊN; trong khi lượng Protein (Glutathion), Vitamin C, Oxy bị GIẢM XUỐNG.

ĐTTT có lây không?

Không.

Thủy tinh thể được cung cấp dinh dưỡng trực tiếp bởi các nhánh mao mạch cực nhỏ xuất phát từ vòng động mạch mống mắt, Đ hay S?

Nếu có mạch máu đâm vào, thủy tinh thể sẽ không còn trong suốt nữa.

→ Thủy tinh thể là môi trường HOÀN TOÀN VÔ MẠCH.

→ Nó được nuôi dưỡng độc quyền bằng cách thẩm thấu các chất dinh dưỡng từ Thủy Dịch chui qua màng bán thấm (bao thủy tinh thể).

Nguyên nhân chính gây đục thủy tinh thể ở vùng nhiệt đới không phải là nhiệt năng, mà là do?

Bức xạ của Tia Cực Tím (Tia UV) phá hủy cấu trúc protein của thủy tinh thể.

3 hệ thống phân loại đục thủy tinh thể?

1.1. Phân loại theo Hình thái học (Giải phẫu bệnh - 3.1)

→ Tùy vào vị trí lớp sợi bị thoái hóa, ta có:

• Đục bao trước: Có thể bẩm sinh hay mắc phải.

• Đục dưới bao (Subcapsular cataract): Gồm dưới bao trước và dưới bao sau.

• Đục nhân (Nuclear Cataract): Đục lõi trung tâm.

• Đục vỏ (Cortical Cataract): Đục lớp sợi ngoại vi.

• Đục phiến (Lamellar Cataract) và Đục khớp nối (Sutural Cataract).

1.2. Phân loại theo Độ đục / Giai đoạn tiến triển (3.2)

→ Đây là phân loại mang tính quyết định thời điểm phẫu thuật và nguy cơ biến chứng:

• Đục chưa chín (Immature).

• Đục chín (Mature).

• Đục phồng (Intumescent): Thủy tinh thể ngậm nước trương to.

• Đục quá chín (Hypermature): Vỏ nhăn nheo, thoát dịch.

• Đục Morgagnian:

  → Dạng đục quá chín đặc biệt, vỏ hóa lỏng toàn bộ làm nhân cứng rơi xuống cực dưới.

1.3. Phân loại theo Nguyên nhân sinh bệnh (3.4)

→ Bao gồm: Tuổi già (phổ biến nhất), Thứ phát (sau viêm/bệnh mắt), Chấn thương, Bẩm sinh, Chuyển hóa, và Biến chứng.

Lâm sàng đục thủy tinh thể ở tuổi già?

→ Thường xuất hiện ở cả 2 mắt.

2.1. Triệu chứng Cơ năng (Dấu hiệu báo trước)

• Mờ sương & Ruồi bay: Khởi đầu cảm giác có màng sương hoặc đốm đen trước mắt tăng dần.

• Hiện tượng Chói sáng (Glare): Rất điển hình.

  → Bệnh nhân thấy mờ hơn khi ra nắng gắt (do đồng tử co lại, ánh sáng đi qua vùng trung tâm bị đục nhiều) và thấy nhìn rõ hơn khi vào chỗ mát (đồng tử dãn ra, ánh sáng lọt qua vùng rìa chưa đục).

• Cận thị giả (Nghịch lý khúc xạ):

  → Do thủy tinh thể tăng độ hội tụ trong kỳ đục, bệnh nhân đột nhiên đọc sách được mà không cần kính lão.

2.2. Triệu chứng Thực thể & Biến chứng

• Soi ánh sáng chéo: Thấy vùng đục màu trắng hoặc nâu đen.

• Soi đáy mắt: Ánh hồng giảm tùy mức độ. Đục hoàn toàn sẽ không soi được đáy mắt.

• Biến chứng Giai đoạn Phồng:

  → Thủy tinh thể ngậm nước trương to → đẩy mống mắt ra trước → làm tiền phòng nông, bít nghẽn góc tiền phòng → Gây Glaucoma thứ phát (Tăng nhãn áp cấp).

• Biến chứng Giai đoạn Quá chín:

  → Chất protein đục rò rỉ thoát khỏi bao → gây phản ứng viêm màng bồ đào thứ phát → Lắng đọng góc tiền phòng gây Glaucoma thứ phát.

  → Khám thấy cương tụ rìa, tiền phòng đục và sâu.

Các thể đục bệnh lý & độc tố?

Đây là khu vực yêu thích của các câu hỏi chẩn đoán nguyên nhân.

3.1. Do Chấn thương

• Xuyên thủng: Vỡ bao, thủy tinh thể đục rất nhanh, trương phồng thoát ra tiền phòng.

• Đụng dập: Có thể để lại Vòng sắc tố Vossius trên mặt trước bao do mống mắt dập vào.

  → Có thể làm đứt dây chằng Zinn gây lệch thủy tinh thể.

3.2. Do Rối loạn Chuyển hóa

• Đái tháo đường:

  • Người lớn:

    → Làm bệnh đục TTT tuổi già xuất hiện sớm và tiến triển nhanh hơn.

  • Bệnh lý đặc hiệu:

    → Thẩm thấu nước gây đục dưới bao dạng chấm trắng (như bông tuyết) ở cực trước và cực sau.

    → Tiến triển đến chín rất nhanh (chỉ trong vài ngày).

• Hạ Canxi: Đục dạng vùng tròn (Zonulaz cataract) ở phần vỏ.

• Galactosemia, Thiếu Galactosekinas & Hội chứng Lowe:

  → Các bệnh lý rối loạn chuyển hóa bẩm sinh.

  → Galactosemia do thiếu GPUT (Galactose 1 phosphat uridyl transferase).

3.3. Do Độc tố & Thuốc

• Corticosteroids: Lạm dụng Corticoid (nhỏ, uống, hít, bôi mỡ) lâu ngày gây đục DƯỚI BAO SAU -> Bao trước.

  → Nếu ngưng thuốc sớm có thể thoái lui, nếu muộn sẽ tiến triển đục toàn bộ vỏ trước.

• Các thuốc khác: Miotics (thuốc co đồng tử như Echothiophate) gây đục dưới bao trước; Busulphan, Amiodarone, Vàng.

3.4. Do Bức xạ & Thứ phát (4.4 & 4.5)

• Tia Hồng ngoại: Thường gặp ở thợ thổi thủy tinh/lò rèn.

  → Gây đục bao trước, vỏ bong ra như tờ giấy.

• Tia X: Gây đục dưới bao sau.

• Tia Cực tím (UV): Gây đục thủy tinh thể tuổi già.

• Thứ phát: Do viêm màng bồ đào, cận thị nặng, u nội nhãn (Melanoma, Retinoblastoma).

3.5. Đục Bẩm sinh (4.6)

• Mắc phải thời kỳ mang thai: Mẹ nhiễm Rubella, Toxoplasma, CMV, hoặc dùng thuốc Corticosteroids, Thalidomide.

• Di truyền: Chiếm 1/3 trường hợp, không kèm rối loạn toàn thân.

  → Các hình thái: đục phiến, trung tâm, toàn bộ, hình thoi.

v

Lâm sàng có 4 kiểu đục là?

• Đục thủy tinh thể phién.

• Đục thủy tinh thể trung tâm hay nhân.

• Đục thủy tinh thể toàn bộ.

• Đục thủy tinh thể hình thoi.

Đục thủy tinh thể quá chín (hypermature) hút nước trương phồng lên, chèn ép góc tiền phòng gây Glaucoma thứ phát, Đ hay S?

SAI GIAI ĐOẠN.

→ Ngậm nước trương phồng làm cạn tiền phòng là cơ chế của giai đoạn Đục Phồng (Intumescent).

→ Giai đoạn quá chín (Hypermature) gây Glaucoma bằng một cơ chế khác hoàn toàn: Vỏ bao co rút, protein bị rò rỉ ra ngoài gây viêm và bít nghẽn lưới bè.

→ Hai cơ chế, hai giai đoạn khác nhau!

Sử dụng thuốc nhỏ mắt Corticoid kéo dài gây ra đục tại vị trí nào?

Nó gây đục DƯỚI BAO SAU.

Bức xạ Tia X và Tia hồng ngoại đều làm bỏng rát cực trước của mắt, dẫn đến đục bao vị trí nào?

→ Tia hồng ngoại (như thợ thổi thủy tinh) gây bong róc đục bao trước.

→ Nhưng Tia X (phóng xạ) lại xuyên thấu và gây đục dưới bao SAU.

Khám chức năng tại tuyến cơ sở?

→ Ở tuyến không chuyên khoa, các thao tác khám chủ yếu mang tính định tính để đánh giá mức độ tổn thương thị giác:

• Thị lực (Đo lường theo mức độ đục):

  → Khi thủy tinh thể đục quá nhiều, bảng thị lực Snellen thông thường sẽ vô tác dụng.

  → Bác sĩ phải chuyển thang đo xuống các mức độ sinh tồn: Đếm ngón tay → Bóng bàn tay → Hướng ánh sáng.

• Thị trường:

  → Dùng phương pháp đối chiếu (ngón tay) để ước lượng.

• Khám Hướng ánh sáng (Cực kỳ quan trọng ở giai đoạn cuối):

  → Chỉ định: Khi bệnh nhân mờ nhiều chỉ còn thấy ánh sáng.

  • Kỹ thuật:

    → Dùng đèn soi đáy mắt chiếu vào mắt theo các hướng (giữa, trên, dưới, trong, ngoài).

  • Đánh giá:

    → Bệnh nhân nhận thức đúng nguồn sáng từ đâu tới gọi là hướng ánh sáng dương tính (+).

    → Báo hiệu võng mạc ngoại vi còn hoạt động.

Cận lâm sàng tuyến chuyên khoa?

→ Đây là các vũ khí tối tân để đánh giá tiên lượng mổ và nguyên nhân bệnh sinh:

• Vũ khí Chẩn đoán Hình thái:

  • Soi sinh hiển vi:

    → Khám dưới ánh sáng khe để chẩn đoán chính xác "kiểu đục" (đục nhân, đục vỏ, dưới bao...).

  • Soi góc tiền phòng:

    → Đánh giá các tổn thương phối hợp (nhất là nguy cơ Glaucoma góc đóng do thủy tinh thể phồng).

• Vũ khí Đánh giá Phần sau (Khi TTT đục che lấp tầm nhìn):

  • Siêu âm A:

    → Đo độ dài trục trước sau của nhãn cầu → Dữ liệu sống còn để tính độ kính nội nhãn (IOL) sẽ đặt vào sau khi mổ.

  • Siêu âm B:

    → Quét hình ảnh để quan sát pha lê thể và võng mạc (loại trừ bong võng mạc, xuất huyết dịch kính ẩn bên dưới).

• Vũ khí Đánh giá Chức năng Thần kinh:

  • Test nhìn màu:

    → Đánh giá chức năng của Hoàng điểm (vùng nhạy cảm màu sắc nhất).

    → Nhạy màu nghĩa là hoàng điểm còn tốt → Tiên lượng mổ sáng mắt cao.

  • Điện võng mạc (ERG):

    → Đánh giá tình trạng hoạt động điện sinh lý của võng mạc.

• Vũ khí Tầm soát Nguyên nhân Toàn thân:

  • Không bao giờ được phép mặc định người lớn tuổi đục TTT là do tuổi già.

    → Bắt buộc làm các xét nghiệm: Glycemie (Đường huyết), Calcemie (Canxi máu), công thức máu, nước tiểu để loại trừ bệnh chuyển hóa (đái tháo đường, hạ canxi).

Chẩn đoán xác định và nguy cơ bỏ sót?

3.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán Xác định Chỉ cần 2 dấu hiệu thực thể kinh điển tại tuyến cơ sở:

1. Soi diện đồng tử dưới ánh sáng chéo:

   → Thấy khối thủy tinh thể màu đục.

2. Soi ánh đồng tử (Đèn soi đáy mắt):

   → Thấy giảm hoặc mất ánh hồng (tùy thuộc mức độ đục).

3.2. Cạm bẫy Bỏ sót Bệnh (Cảnh báo Lâm sàng Mức độ Đỏ)

→ Ở giai đoạn đục chín toàn bộ, việc chẩn đoán đục TTT là quá dễ dàng đối với bất kỳ bác sĩ nào.

→ NHƯNG, nguy cơ sinh tử nằm ở sự che lấp:

• Tác nhân vật lý:

  → Khối đục đóng vai trò như một bức tường trắng, che lấp hoàn toàn tầm nhìn của bác sĩ vào phần sau nhãn cầu.

• Các bệnh lý thường bị bỏ sót:

  → Bệnh hắc võng mạc, bệnh pha lê thể, và ĐẶC BIỆT NHẤT LÀ GLAUCOMA (bao gồm Glaucoma góc mở, góc đóng mạn tính, hoặc Glaucoma nhãn áp bình thường).

• Hệ quả:

  → Mổ thay thủy tinh thể xong, mắt rất trong nhưng bệnh nhân vẫn mù do thần kinh thị đã chết vì Glaucoma từ trước mà bác sĩ không phát hiện ra.

Mục đích chính của test nhìn màu trước khi phẫu thuật đục thủy tinh thể là để?

đánh giá chức năng của HOÀNG ĐIỂM.

→ Hoàng điểm chứa toàn tế bào nón cảm nhận màu sắc, nếu bệnh nhân còn phân biệt được màu chứng tỏ hoàng điểm chưa bị thoái hóa, tiên lượng mổ sẽ sáng.

Một bệnh nhân đục thủy tinh thể chín trắng, mất hoàn toàn ánh hồng đồng tử, thị lực chỉ còn thấy ánh sáng nhưng nghiệm pháp "hướng ánh sáng" âm tính (-).

→ Phẫu thuật thay thủy tinh thể nhân tạo sẽ giúp phục hồi thị lực 10/10, Đ hay S?

MỔ XONG VẪN MÙ.

→ Nghiệm pháp hướng ánh sáng âm tính (-) báo hiệu võng mạc và thần kinh thị giác phía sau ĐÃ CHẾT (không còn khả năng nhận thức nguồn sáng).

→ Lỗi không chỉ ở thấu kính mà bộ phim cuộn (võng mạc) đã hỏng, thay thấu kính (mổ cườm) cũng vô ích.

Điều trị nội và ngoại khoa?

1.1. Phân tuyến quản lý

• Tuyến cơ sở: KHÔNG THỂ thực hiện phẫu thuật.

  → Nhiệm vụ cốt lõi: phát hiện bệnh, tuyên truyền, vận động bệnh nhân chuyển lên tuyến chuyên khoa.

1.2. Điều trị Nội khoa tại Tuyến chuyên khoa

• Chỉ định: Giai đoạn sớm (Immature) của đục thủy tinh thể tuổi già.

• Bản chất thuốc:

  → Dùng các loại thuốc nhỏ mắt tăng cường dinh dưỡng cho thủy tinh thể.

• Các biệt dược trên thị trường (Bắt buộc thuộc tên): Vitaphakol, Catacol, Catarstate, Vitreolen, Catalin.

• Lưu ý tranh cãi:

  → Có một trường phái khác khẳng định dùng thuốc nhỏ mắt hoàn toàn không có hiệu quả.

1.3. Phẫu thuật (Phương pháp điều trị CHỦ YẾU và HIỆU QUẢ NHẤT - 6.2.2)

→ Thực hiện độc quyền bởi bác sĩ chuyên khoa mắt.

→ Phải đạt được 3 mục đích lớn:

1. Cải thiện thị lực cho bệnh nhân.

2. Tránh biến chứng (như Glaucoma) VÀ hỗ trợ điều trị đối với bệnh khác ở mắt (Ví dụ: mổ đục thủy tinh thể để bác sĩ có thể soi rọi đáy mắt điều trị bong võng mạc hoặc bệnh võng mạc đái tháo đường).

3. Mục đích thẩm mỹ (trả lại màu đen tự nhiên cho đồng tử thay vì mảng trắng đục).

Chỉ định và chống chỉ định phẫu thuật?

→ Để lên lịch mổ, bệnh nhân bắt buộc phải vượt qua bộ lọc 4 tiêu chuẩn vàng sau đây:

• Tiêu chuẩn 1 - Thị lực:

  → Thị lực sụt giảm < 1/10 VÀ nghiệm pháp hướng ánh sáng phải dương tính (+).

• Tiêu chuẩn 2 - Giai đoạn bệnh:

  → Thủy tinh thể phải đục ở giai đoạn chín.

• Tiêu chuẩn 3 - Toàn thân:

  → Tình trạng sức khỏe toàn thân tốt, chịu được cuộc mổ.

• Tiêu chuẩn 4 - KHÔNG MẮC CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG (Bắt buộc rà soát 3 vùng):

  • Tại mắt: Không bị viêm túi lệ có mủ, viêm kết mạc, viêm mống mắt, viêm thể mi, mống mắt cấp....

  • Vùng lân cận: Không có ổ nhiễm trùng cấp/mạn ở vùng Răng Hàm Mặt và Tai Mũi Họng.

  • Toàn thân: Không có các tình trạng nhiễm trùng toàn thân khác.

    → Có viêm nhiễm là không làm.

3 phương pháp phẫu thuật kinh điển?

→ Sự tiến hóa của công nghệ mổ cườm khô được chia làm 3 cột mốc kỹ thuật:

1. Mổ lấy thủy tinh thể TRONG BAO (ICCE - Intracapsular Cataract Extraction):

   • Kỹ thuật: Lấy bỏ toàn bộ thủy tinh thể bao gồm cả lớp vỏ bao bên ngoài.

   • Hệ quả: Do mất cả bao nên KHÔNG đặt được kính nội nhãn (IOL) thông thường.

     → Sau mổ bệnh nhân bắt buộc phải đeo kính gọng dày (viễn thị nặng) hoặc mang kính tiếp xúc.

2. Mổ lấy thủy tinh thể NGOÀI BAO (ECCE - Extracapsular Cataract Extraction):

   → * Kỹ thuật: Xé rách bao trước, lấy phần nhân cứng và hút sạch vỏ đục, GIỮ LẠI bao sau của thủy tinh thể.

   • Ưu điểm:

     → Nhờ giữ lại túi bao sau, bác sĩ có thể đặt kính nội nhãn (IOL) vào đúng vị trí giải phẫu sinh lý.

3. Phẫu thuật TÁN NHUYỄN thủy tinh thể bằng PHA CO (Phacoemulsification):

   → * Kỹ thuật: Sử dụng năng lượng sóng siêu âm thông qua một đường mổ cực nhỏ để tán nhuyễn và hút toàn bộ chất thủy tinh thể đục ra ngoài, giữ lại bao sau và đặt kính nội nhãn (IOL).

   → Đây là tiêu chuẩn vàng hiện nay.

Phòng ngừa các cấp?

4.1. Đối với thể Đục tuổi già

• Yếu tố hành vi:

  • Đeo kính râm khi ra nắng để ngăn bớt tác hại của tia bức xạ mặt trời (UV) giúp làm chậm tiến trình đục.

  • Tăng cường chế độ ăn đủ protein và các vitamin.

• Hệ thống Dự phòng 3 cấp độ (Đặc biệt lưu ý định nghĩa):

  • Cấp 0: Mang kính râm khi ra nắng bảo vệ mắt khỏi bức xạ mặt trời.

  • Cấp 1: Tuyên truyền, vận động bệnh nhân đi mổ đúng giai đoạn CHÍN để phòng ngừa tối đa các biến chứng.

  • Cấp 2: Tiến hành điều trị và xử trí các biến chứng ở giai đoạn sớm.

4.2. Đối với các nguyên nhân khác

• Thực hiện phòng chấn thương mắt; phòng các bệnh lý toàn thân (kiểm soát đường huyết tốt).

• QUY TẮC THÉP: Không tự ý sử dụng các thuốc độc hại cho mắt kéo dài (Ví dụ điển hình: lạm dụng thuốc nhỏ mắt chứa Corticoid).

Lâm sàng cận thị?

Dưới lăng kính khoa học, cận thị bắt buộc phải được chia làm 2 hình thái hoàn toàn khác biệt về tiên lượng:

1.1. Phân biệt Hình thái Lâm sàng (Sinh tử)

• Tật cận thị (Cận thị học đường):

  • Mức độ: Thường < 6D.

  • Tiến triển: Bắt đầu tuổi đi học và ổn định khi trưởng thành.

  • Đáy mắt: Không có tổn thương hắc võng mạc.

  • Tiên lượng: Không biến chứng.

    → Điều chỉnh kính thích hợp thị lực đạt 10/10.

• Bệnh cận thị (Cận thị bệnh lý/Cận thị thoái hóa):

  • Mức độ: Độ cận cao.

  • Tiến triển: Phát triển theo tuổi, KHÔNG dừng ở tuổi trưởng thành.

  • Tiên lượng: Điều chỉnh kính thị lực không đạt 10/10 (thường chỉ 6/10).

  • Biến chứng tàn phá: Đục/loãng pha lê thể, bong võng mạc, xuất huyết võng mạc, đục/lệch thủy tinh thể.

1.2. Triệu chứng Lâm sàng Cận thị

• Cơ năng: Mỏi mắt, mờ mắt khi nhìn xa, đọc sách đưa gần mắt. Có hiện tượng "ruồi bay" (do vẩn đục pha lê dịch trong bệnh cận thị).

• Thực thể (Khám ngoài & Soi đáy mắt):

  • Thói quen: Thường nheo mắt (để tạo hiệu ứng kính lỗ làm hẹp khe mi giúp nhìn xa rõ hơn); Mắt mơ màng, kém linh hoạt, nhìn đăm đăm.

  • Hình thái nhãn cầu: To, giác mạc nhô ra, tiền phòng sâu.

  • Soi đáy mắt: Gai thị to, có liềm cận thị.

    → Trong bệnh cận thị thấy thoái hóa hắc võng mạc vằn da báo, có thể phình cực sau nhãn cầu.

Lâm sàng viễn thị & loạn thị?

2.1. Viễn thị

• Cơ năng: Nhức mỏi mắt do phải điều tiết thường xuyên.

  → Nhìn gần khó khăn, nhìn xa còn tốt (ở người trẻ).

• Công thức Viễn thị (Sinh tử):

  • Độ viễn thị toàn phần = Viễn thị ẩn + Viễn thị thể hiện

    → VT_tp = VT_a + VT_th

  • Viễn thị ẩn: Là phần độ viễn được bù trừ bởi sức điều tiết (thị lực nhìn xa vẫn 10/10).

  • Viễn thị thể hiện: Là phần độ viễn vượt quá sức điều tiết (gây mờ mắt dù đã điều tiết tối đa).

  • Theo độ tuổi: Khi lớn tuổi, điều tiết giảm → viễn thị ẩn lộ rõ ra thành viễn thị thể hiện.

    
    → Đến 60 tuổi, biên độ điều tiết bằng 0

    → VT_tp = VT_th

    → Do đó, người viễn thị bị lão thị sớm hơn người chính thị.

• Thực thể:

  • Da trán nhăn (do cố điều tiết), nhãn cầu nhỏ, mắt sâu linh hoạt.

  • Soi đáy mắt: gai thị nhỏ, bờ hơi mờ, màu hồng hơn bình thường.

2.2. Loạn thị

• Loạn thị đều (Chỉnh kính gọng được):

  • Gồm Cận loạn, Viễn loạn, Loạn thị hỗn hợp.

  • Triệu chứng: Song thị, quáng mắt dưới nắng, mờ mắt.

    → Kê đơn: Kính trụ.

• Loạn thị không đều (Bó tay với kính gọng): Do giác mạc không đều (sẹo, giác mạc chóp...).

  → KHÔNG điều chỉnh được bằng kính gọng cũng như phẫu thuật (thường quy).

Chẩn đoán và điều trị các tật khúc xạ?

3.1. Tuyến không chuyên khoa (Phòng khám ban đầu)

• Nhiệm vụ: Đo thị lực thấy giảm → Thử kính lỗ thấy tăng → Sơ bộ kết luận tật khúc xạ → Chuyển tuyến chuyên khoa.

3.2. Chẩn đoán tại Tuyến chuyên khoa

• Khách quan: Soi bóng đồng tử, đo khúc xạ giác mạc, đo khúc xạ điện tử (khúc xạ kế tự động).

• Chủ quan: Thử thị lực → Đo kính lỗ → Thử kính.

  • Các dụng cụ thử loạn thị kinh điển:

    • Bảng thị lực, mặt đồng hồ Parent hay Green và kính trụ chéo Jackson.

• Quy tắc Thép: Dù chỉnh kính đạt 10/10, VẪN PHẢI soi đáy mắt để tìm bệnh lý đi kèm.

3.3. Nghệ thuật Kê đơn kính (Quy tắc VÀNG)

Mục đích: Đưa mắt về trạng thái không phải điều tiết khi nhìn xa.

• Đơn kính CẬN THỊ: Kính phân kỳ (-).

  → Nguyên tắc: Chọn SỐ KÍNH NHỎ NHẤT mà cho được thị lực nhìn xa cao nhất.

• Đơn kính VIỄN THỊ: Kính hội tụ (+).

  → Nguyên tắc: Chọn SỐ KÍNH LỚN NHẤT mà cho thị lực nhìn xa cao nhất.

3.4. Các phương pháp Phẫu thuật.

• Radial Keratotomy (Phẫu thuật Fyodorov - Barraquer):

  • Rạch giác mạc hình nan hoa (phổ biến thập niên 80).

    → Chỉ định: Cận nhẹ < 8D.

• PRK (Photorefractive Keratectomy): Bào giác mạc bề mặt bằng Excimer laser.

• PTK: Phẫu thuật cắt giác mạc điều trị (Photo therapeutic Keratectomy).

• Epikeratoplasty: Kỹ thuật ghép giác mạc nông.

  → Chỉ định: Mắt không có thủy tinh thể, giác mạc chóp, cận > 8D.

3.5. Nội khoa & Phòng bệnh học đường

• Nội khoa: Thuốc dãn mạch, sinh tố A, B tăng dưỡng hắc võng mạc.

• Phòng bệnh cận thị: Đủ dinh dưỡng, ánh sáng, ngồi học đúng tư thế. Hài hòa học tập và thể thao, tránh giải trí liên tục bằng mắt (đọc sách, xem TV, vi tính).

Mọi bệnh nhân cận thị nếu đo đúng độ và cắt kính xịn đều có thể đạt được thị lực tối đa 10/10?

PHẢI CHIA LÀM 2 NHÓM.

→ Nếu là "Tật cận thị" (<6D) thì kính có thể chỉnh lên 10/10.

→ Nhưng nếu là "Bệnh cận thị" (cận nặng, tiến triển) thì võng mạc đã thoái hóa, cắt kính chuẩn cỡ nào cũng KHÔNG ĐẠT 10/10 (thường chỉ 6/10).

Nguyên tắc cắt kính là luôn chọn số độ (diopter) trong điều trị các tật khúc xạ?

→ Cắt kính Cận (-): Phải chọn SỐ NHỎ NHẤT đạt 10/10 (Tránh việc bắt mắt phải điều tiết quá mức để chống lại kính viễn hóa).

→ Cắt kính Viễn (+): Phải chọn SỐ LỚN NHẤT đạt 10/10 (Giúp cơ thể mi được nghỉ ngơi hoàn toàn).