1/42
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced | Call with Kai |
|---|
No analytics yet
Send a link to your students to track their progress

Pažeistas kraujagyslių endotelis atidengia kolageną ir von Willebrand faktorių, prie kurių limpa ir aktyvuojasi trombocitai.

Von Willebrand faktoriaus jungimasis prie GP1b receptorių aktyvuoja trombocitus.

Aktyvuotų trombocitų degranuliacija.

Trombocitų degranuliacijos metu išsiskiria ADP, 5-HT ir TXA2, kurie skatina trombocitų agregaciją.

Adenozino difosfatas (ADP) jungiasi prie P2-Y12 receptoriaus trombocituose, sukeldamas jų agregaciją.

Trombocitų degranuliacijos metu išsiskiria serotoninas (5-HT3), sukeliantis trombocitų agregaciją ir vazokonstrikciją.

Trombocitų degranuliacijos metu išsiskiria tromboksanas A2 (TXA2), sukeliantis agregaciją ir aktyvavimą.

Tromboksano sintezė.

Ciklooksigenazė 1 (COX-1) sintezuoja prostaglandinus (prostaglandinus, TXA2) trombocituose.

COX-2 ekspresija skatinama uždegimo metu, todėl jis yra neaktyvus iki kokio nors uždegiminio įvykio.

COX-1 sintezuoja TXA-2 iš pirmtako molekulės arachidono rūgšties (AA).

TXA2 sukelia vazokonstrikciją (kraujagyslių susiaurėjimą).

Aspirinas (ASA) veikia prieš Coach Cox (COX-1).

Aspirinas negrįžtamai acetilina COX-1 ir COX-2.

Aspirinas negrįžtamai slopina COX-1 ir COX-2, mažindamas trombocitų aktyvavimą ir agregaciją.

Aspirino sukelta „pseudoalergija“ dėl perteklinės leukotrienų sintezės; pasireiškia sergant astma ar turint nosies polipų. Tokiu atveju skiriami ADP inhibitoriai (pvz., klopidogrelis).

Tienopiridinai su galūne „-grel“ (klopidogrelis, tikagreloras, prasugrelis) yra paviršiaus ADP P2Y12 receptorių inhibitoriai.

Šis slopinimas (išskyrus tikagrelorą) yra negrįžtamas.

ADP jungiasi prie P2-Y12 receptorių, o šie vaistai tai slopina.

Antitrombocitiniai vaistai mažina širdies ir kraujagyslių įvykių riziką pacientams, sergantiems periferinių arterijų liga, tačiau jie nemažina pačių simptomų (skausmo, šlubumo).

Antitrombocitiniai vaistai mažina kardiovaskulinius įvykius pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga.

Esant MI ar kitiems ūminiams koronariniams sindromams, AKF inhibitoriai (turetų būti antitrombocitiniai) skiriami kuo greičiau.

Kramtomos aspirino tabletės skiriamos skubiai MI pradžioje greitam poveikiui.

Dviguba antitrombocitinė terapija (aspirinas + ADP inhibitorius) apsaugo nuo stento trombozės.

Dviguba terapija apsaugo nuo išeminio insulto pacientus, sergančius ateroskleroze ar smegenų kraujagyslių liga.

Tiklopidinas (ADP inhibitorius) sukelia neutropeniją 2% pacientų.

Dėl tiklopidino gali atsirasti granuliocitopenija, todėl gydymo pradžioje būtina stebėti leukocitų kiekį.

Fibrinogenas.

Trombocitų paviršiaus receptoriai GP IIb/IIIa jungiasi prie fibrinogeno, kad skatintų agregaciją.

Trombocitų paviršiaus receptorius GP IIb/IIIa jungia fibrinogeną.

Abciksimabas blokuoja GP IIb/IIIa receptorių, užkirsdamas kelią trombocitų agregacijai.

Abciksimabas yra monokloninis IgG antikūnas.

Eptifibatidas ir tirofibanas blokuoja GP IIb/IIIa receptorių, skiriami tik į veną (IV).

GP IIb/IIIa inhibitoriai sukelia trombocitopeniją.

Antitrombocitiniai vaistai pailgina kraujavimo laiką (trombocitų funkcijos rodiklis).

Fosfodiesterazės inhibitoriai (dipiridamolis, cilostazolis).

Fosfodiesterazės inhibitoriai padidina cAMP kiekį, taip slopindami trombocitų funkciją.

Dipiridamolis (antitrombocitinis fosfodiesterazės inhibitorius).

Cilostazolis (cilostazol)

Cilostazolis sukelia arterijų vazodiliataciją (kraujagyslių išsiplėtimą).

Cilostazolis gydo šlubumo simptomus, atsiradusius dėl periferinių arterijų ligos.

Cilostazolis gali sukelti „vainikinių arterijų vagystės“ fenomeną (coronary steal) – išplečiamos kitos vainikinės arterijos, todėl kraujas nenuteka į išemines sritis ir išemija paūmėja.

Cilostazolis sukelia vainikinių (koronarinių) arterijų išsiplėtimą.