I TERMIN + ZERÓWKA 2024

Zwyrodnienie amyloidowe - definicja i nazewnictwo

• inaczej zwane zwyrodnieniem skrobiowatym (degeneratio amyloidea s. amyloidosis)

• polega na pozakomórkowym odkładaniu się białka fibrylarnego nazywanego amyloidem

• białko to ma charakter włókienkowy i nie jest homogenne

Diagnostyka amyloidu - barwienia makroskopowe

• płyn Lugola barwi zajęty narząd na brunatny (podobnie jak skrobię)

• dodanie 1% kwasu siarkowego po płynie Lugola zmienia barwę na niebiesko-fioletową

Struktura i skład włókienek amyloidu

• włókienka stanowią 90-95% masy amyloidu i są nierozgałęzione (konformacja beta plików)

• powstają z oligoprotein nazywanych prekursorami (np. albuminy, immunoglobuliny, białka ostrej fazy, wazopresyna)

• posiadają rowkowaną powierzchnię, co warunkuje specyficzne barwienie

Diagnostyka amyloidu - barwienia mikroskopowe

• czerwień Kongo barwi amyloid na kolor czerwono-pomarańczowy

• mikroskop polaryzacyjny wykazuje kolor zielony

• fiolet metylowy i krystaliczny barwią amyloid na brunatny

Komponenty niewłókienkowe amyloidu i metachromazja

• stanowią 5% masy i obejmują niewłókienkowe proteiny oraz proteoglikany

• zapewniają barwienie metachromatyczne (np. błękitem metylenowym)

• w barwieniu błękitem metylenowym tkanki są niebieskie, a amyloid czerwony

Patogeneza powstawania włókien amyloidu

• wynika z niepełnej degradacji rozpadłych białek, których pozostałości trafiają poza komórkę

• elementy te łączą się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, tworząc włókna

• włókna składają się z powtarzających się jednostek peptydowych

Lokalizacja i skutki odkładania się amyloidu

• pierwotnie umiejscawia się w ścianie drobnych naczyń (między komórkami a śródbłonkiem) oraz w zrębie

• powoduje ucisk na komórki prowadzący do ich zaniku i upośledzenia funkcji narządu

• może indukować programowaną śmierć komórek (apoptozę)

Przyczyny powstawania amyloidu - niesprawność układu fagocytarnego

• brak odpowiednich enzymów proteolitycznych w monocytach i makrofagach

• ograniczona aktywność enzymów zaangażowanych w degradację białek amyloidogennych

• skutkuje to niepełną degradacją prekursorów białkowych

Przyczyny powstawania amyloidu - czynniki genetyczne

• mutacje genetyczne zmieniające skład aminokwasów, co powoduje niestabilność strukturalną

• nieprawidłowe fałdowanie cząsteczki białkowej

• powstanie białek opornych na proteolizę, które ulegają agregacji zamiast degradacji

Klasyfikacja amyloidozy uogólnionej

• amyloidoza pierwotna

• amyloidoza wtórna (reaktywna, odczynowa)

Amyloidoza uogólniona pierwotna - charakterystyka

• związana z nagromadzeniem amyloidu typu AL

• składa się z łańcuchów lekkich immunoglobulin (kappa i lambda)

• może zawierać jedynie fragmenty tych łańcuchów

Amyloidoza uogólniona wtórna - patogeneza i przyczyny

• określana jako typ AA, powstaje z białka fazy ostrej produkowanego w wątrobie

• towarzyszy przewlekłym procesom zapalnym, immunologicznym lub nowotworowym

• występuje przy gruźlicy, lejszmaniozie, malarii oraz zapaleniu szpiku

Amyloidoza reaktywna u zwierząt

• najczęściej obserwowana u cieląt zakażonych prątkiem gruźlicy

• występuje u koni wykorzystywanych do produkcji surowic

• często spotykana u psów w przebiegu przewlekłych zapaleń

Rodzinna amyloidoza u kotów abisyńskich

• złogi lokalizują się głównie w tkance śródmiąższowej rdzenia nerek, tarczycy, żołądku i okrężnicy

• rzadziej zajmuje kłębuszki nerkowe, jelito cienkie i śledzionę

• może dotyczyć także serca, nadnerczy i trzustki

Rodzinna amyloidoza u psów rasy Shar Pei

• występuje u dorosłych osobników (średnio 5 lat) w określonych liniach hodowlanych

• objawia się niewydolnością nerek przez odkładanie amyloidu w rdzeniu i kłębuszkach

• prowadzi do zmian o charakterze nerki terminalnej oraz złogów w skórze i innych narządach

Amyloidoza związana z hemodializami u ludzi

• wynika z obniżonej filtracji kłębuszkowej u pacjentów z chorobami nerek

• powoduje wysokie stężenie białka beta 2 mikroglobuliny we krwi

• tworzy nierozpuszczalne złogi gromadzące się głównie w stawach i więzadłach

Klasyfikacja amyloidozy miejscowej

• amyloidoza wysp trzustkowych

• amyloidoza starcza

• amyloidoza beta (Alzheimer)

• amyloidoza guzkowata koni

Specyfika amyloidozy miejscowej u kotów i psów

• u kotów z cukrzycą typu 2 amyloid powstaje z białka amyliny w wyspach trzustkowych

• u psów (oraz małp i niedźwiedzi) występuje amyloidoza starcza

• amyloidoza starcza dotyczy małych tętnic mózgu i serca, a jej składnikiem jest transtyretyna

Amyloidoza beta u ludzi (Alzheimer)

• złogi gromadzą się w postaci blaszek mózgowych oraz w ścianach naczyń (angiopatia)

• nagromadzenie w naczyniach prowadzi do zwężenia ich światła

• amyloid bezpośrednio indukuje apoptozę neuronów

Amyloidoza guzkowata u koni

• ma postać guzków w błonie śluzowej nosa (przedsionek, przegroda, małżowiny)

• zmiany mogą lokalizować się w krtani, płucach i języku

• może występować również w skórze oraz wokół oczu

Gatunkowe różnice w lokalizacji amyloidozy (Patomorfologia)

• konie, koty i ptaki: najczęściej wątroba i śledziona

• bydło: nerki i nadnercza

• psy i koty: głównie kłębuszki nerkowe

Amyloidoza nerek - szczegóły morfologiczne

• amyloid produkowany jest przez komórki mezangium

• złogi w kłębuszkach i błonie podstawnej powodują guzkowate zgrubienia pętli włośniczek

• masy mogą zajmować torebkę Bowmana, błonę kanalików oraz tkankę śródmiąższową

Amyloidoza wątroby - objawy makroskopowe

• narząd jest cięższy, jaśniejszy, woskowy i krucha (ryzyko pęknięcia przy hepatomegalii)

• złogi w przestrzeniach międzyzatokowych i miąższu prowadzą do zaniku hepatocytów

• w większości przypadków złogi nie zaburzają jednak pracy narządu

Klasyfikacja amyloidozy śledziony

• amyloidoza ogniskowa (amyloidosis lienis circumscripta)

• amyloidoza rozlana

Amyloidoza ogniskowa śledziony (śledziona sagowata)

• amyloid odkłada się w grudkach miazgi białej i ścianie tętniczek centralnych

• makroskopowo powiększone grudki przypominają ziarna sago

• proces prowadzi do zaniku miąższu narządu

Amyloidoza rozlana śledziony (śledziona szynkowa)

• złogi odkładają się w postaci płatów w miazdze czerwonej i białej

• narząd przypomina wyglądem peklowane mięso lub sadło (śledziona sadłowata)

• ten typ wraz z amyloidozą wątroby występuje u dzikiego ptactwa wodnego

Amyloidoza w mózgu i sercu - cechy dodatkowe

• w mózgu blaszki starcze są otoczone obszarem przejaśnienia ze zwyrodniałych wypustek neuronów

• w sercu złogi guzkowate pod wsierdziem przedsionków uciskają kardiomiocyty

• klinicznie w sercu występuje arytmia i zaburzenia przewodnictwa przy braku zmian makroskopowych

Lokalizacja amyloidu w przewodzie pokarmowym i nadnerczach

• w żołądku i jelitach gromadzi się w blaszce właściwej błony śluzowej

• w nadnerczach zajmuje ścianę naczyń krwionośnych

• w nadnerczach lokalizuje się konkretnie w warstwie kłębkowej kory

Lokalizacje anatomiczne zapaleń jamy ustnej i gardła

• stomatitis dotyczy błony śluzowej całej jamy ustnej

• cheilitis ogranicza się do warg, a gingivitis do dziąseł

• glossitis to zapalenie języka, natomiast tonsilitis dotyczy migdałków

• pharyngitis to zapalenie gardła, a angina obejmuje podniebienie miękkie, gardło i migdałki

Podział zapaleń jamy ustnej na podstawie zmian (Klasyfikacja)

• nieżytowe

• włóknikowe

• pęcherzykowe

• martwicowe

• grudkowe

• eozynofilowe

• nadżerkowe i wrzodziejące

• limfocytarno-plazmocytarne

Etiologia i skutki kliniczne zapaleń jamy ustnej

• wywoływane przez infekcje (wirusowe, bakteryjne, grzybicze), czynniki chemiczne, urazy, zatrucia i procesy autoimmunologiczne

• powodują ból skutkujący ograniczeniem spożywania pokarmu i anoreksją

• często towarzyszy im ślinotok (ptyalizm) wynikający z nadprodukcji śliny lub upośledzenia połykania

Specyfika zapalenia dziąseł u kotów w przebiegu FIV

• stanowi pierwszy objaw syndromu immunologicznego kotów

• wiąże się ze zmniejszeniem liczby limfocytów CD4

• towarzyszy mu zanik grasicy oraz węzłów chłonnych

Nieżytowe zapalenie jamy ustnej (Stomatitis catarrhalis) - charakterystyka

• zapalenie o charakterze powierzchownym, zwykle występujące łącznie z zapaleniem gardła

• objawia się wyraźnym zaczerwienieniem błony śluzowej oraz obecnością ciągliwego śluzu

• język pokryty jest złuszczonym nabłonkiem i wysiękiem leukocytarnym

• dochodzi do powiększenia grudek chłonnych oraz migdałków

Choroba niebieskiego języka (Blue Tongue) - etiologia i wektor

• wywoływana przez wirus z rodziny Reoviridae, podrodziny Sedoreoviridae, rodzaj Orbivirus

• wektorem i rezerwuarem są owady kłująco-ssące z rodzaju Culicoides (kuczmany)

• jest to choroba zakaźna, ale niezaraźliwa (brak zarażenia przez bezpośredni kontakt)

• okres inkubacji wynosi od 2 do 7 dni

Objawy kliniczne choroby niebieskiego języka

• wysoka gorączka oraz wysięk z nosa (początkowo śluzowy, później z krwią)

• obrzęk głowy, zasinienie języka oraz duszność

• możliwy kręcz szyi i skrzywienie boczne głowy ku klatce piersiowej

• zapalenie tworzywa racicowego, wypadanie włosów i biegunka

Patomechanizm zmian w chorobie niebieskiego języka

• silne przekrwienie i zaburzenia przepuszczalności naczyń

• zakrzepica naczyń obwodowych

• skutkuje to zapaleniem nieżytowym przechodzącym w zgorzel błony śluzowej głowy

Zmiany sekcyjne patognomoniczne i sugestywne u owiec (BT)

• wybroczyny w błonie środkowej pnia tętnicy płucnej (zmiana patognomoniczna)

• wybroczyny i martwica brodawek żwacza (zmiana bardzo sugestywna)

• galaretowate nacieki w tkance podskórnej głowy (tzw. obrzęk głowy)

Zmiany sekcyjne w obrębie jamy ustnej i głowy (BT)

• okolica otworów nosowych pokryta strupami

• obrzęk i zasinienie błony śluzowej policzków, warg i języka na skutek zakrzepów

• nieżytowe zapalenie z obecnością nadżerek i wybroczyn

• przy powikłaniach bakteryjnych występują owrzodzenia i zgorzel

Zmiany niepatognomoniczne w chorobie niebieskiego języka

• zwyrodnienie szkliste i ogniska martwicowe w mięśniach szkieletowych oraz sercowym

• przekrwienie, obrzęk i owrzodzenie skóry koronki oraz brzegu racic

• wybroczyny na opłucnej, w tchawicy, pęcherzu moczowym i worku osierdziowym (krwisty płyn)

• powiększenie węzłów chłonnych oraz śledziony

Skutki zakażenia śródmacicznego wirusem Blue Tongue

• poniżej 50. dnia ciąży: resorpcja zarodków lub ronienia

• powyżej 50. dnia ciąży: niedorozwój mózgu i wodogłowie

• występuje również skrócenie kończyn u płodów

Diagnostyka różnicowa choroby niebieskiego języka (Klasyfikacja)

• pryszczyca

• niesztowica owiec

• pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

• głowica bydła

• ospa owiec

• BVD (biegunka wirusowa bydła)

• IBR-IPV (zakaźne grudkowe zapalenie sromu i pochwy / zapalenie nosa i tchawicy)

Pęcherzykowe zapalenia jamy ustnej - cechy ogólne i etiologia

• objawiają się występowaniem pęcherzyków i pęcherzy (stomatitis vesicularis) w obrębie jamy ustnej

• najczęściej wywoływane są przez wirusy epiteliotropowe

• pojawienie się pęcherzy jest pierwszym objawem klinicznym tych chorób

• zmiany makroskopowe i mikroskopowe są bardzo zbliżone we wszystkich jednostkach tej grupy

Choroby przebiegające z pęcherzami w jamie ustnej (Klasyfikacja)

• pryszczyca

• pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

• wysypka pęcherzykowa świń

• choroba pęcherzykowa świń

Zwyrodnienie balonowate w chorobach pęcherzykowych

• polega na uszkodzeniu kanałów siateczki endoplazmatycznej przez wirusy epiteliotropowe

• prowadzi do powstania ogromnych wodniczek śródplazmatycznych i cytolizy nabłonka

• skutkuje rozwarstwieniem komórek nabłonka, kumulacją płynu i formowaniem pęcherza

Mechanizm powstawania zmian (od wirusa do blizny)

• wirus → uszkodzenie, obrzęk i cytoliza nabłonka → pęcherzyk → pęcherz

• pęknięcie pęcherza → nadżerka/wrzód → naciek zapalny

• końcowy etap: tkanka ziarninowa i ewentualna blizna (tylko przy uszkodzeniu błony podstawnej)

Zależność między patogenem a gatunkiem zwierzęcia (Klasyfikacja)

• Pryszczyca (Picornavirus): przeżuwacze i świnie (+), konie (-)

• Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Rhabdovirus): przeżuwacze, świnie i konie (+)

• Wysypka pęcherzykowa świń (Calcivirus): świnie i konie (+), przeżuwacze (-)

• Choroba pęcherzykowa świń (Enterovirus): świnie (+), przeżuwacze i konie (-)

Skutki ekonomiczne i powikłania chorób pęcherzykowych

• niskie przyrosty masy ciała i obniżona wydajność zwierząt

• występowanie ronień (prawdopodobnie przez stres wywołany silnym bólem)

• możliwa endotoksemia i upadki w wyniku wtórnych infekcji bakteryjnych (G+ i G-)

Pryszczyca - definicja i czynnik etiologiczny

• ostra, gorączkowa choroba zakaźna zwierząt parzystokopytnych (zoonoza)

• wywoływana przez wirus pryszczycy z rodziny Picornaviridae (rodzaj Aphthovirus)

• szerzy się drogą alimentarną, aerogenną oraz przez liczne wektory (np. mgłę, odpadki, ludzi)

Rodzaje pęcherzy w pryszczycy (Klasyfikacja)

• pęcherze pierwotne (aphthae primaria)

• pęcherze wtórne (aphthae secundaria)

Okresy choroby i wiremia w pryszczycy

• pęcherze pierwotne powstają w miejscu zakażenia (podniebienie, jama nosowa i ustna)

• z pęcherzy pierwotnych wirus trafia do krwi, wywołując wiremię (posocznicę) i mnoży się w narządach

• pęcherze wtórne powstają po wiremii; płyn w nich zawarty zawiera najwyższe stężenie wirusa

Postaci pryszczycy (Klasyfikacja)

• postać pęcherzowa

• postać złośliwa

Pryszczyca - postać pęcherzowa (zmiany morfologiczne)

• pęcherze wielkości jaja kurzego z żółtoczerwonym płynem na śluzówkach i skórze (np. wymienia)

• gojenie nadżerek następuje w ciągu 5 dni przez leukoplakię (białawe zgrubienia do 6 miesięcy)

• możliwa tamponada serca przez dużą ilość płynu surowiczego w osierdziu

Pryszczyca - postać złośliwa (serce tygrysie)

• przebiega bez tworzenia pęcherzy, z nieropnym zapaleniem mięśnia sercowego

• dochodzi do martwicy rozpływnej kardiomiocytów i nacieków limfocytarno-plazmocytarnych

• makroskopowo widoczne ogniska martwicowe w lewej komorze i przegrodzie (serce tygrysie – cor tigrinum)

Zmiany w kopytach i racicach w przebiegu pryszczycy

• zmiany zapalne w okolicy koronki i tworzywa racicowego

• możliwe oddzielenie się koronki od rogu lub zejście puszki rogowej

• przy powikłaniach bakteryjnych rozwija się zanokcica (panaritium)

Pryszczyca u młodych osobników

• występuje zwyrodnienie szkliste w różnych grupach mięśni szkieletowych

• w postaci bardzo ostrej obraz kliniczny i sekcyjny przypomina posocznicę

• śmierć następuje często bez klasycznych objawów pęcherzowych

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Stomatitis vesicularis) - etiologia

• wywoływane przez wirus z rodziny Rhabdoviridae (typy New Jersey i Indiana)

• dotyczy bydła, koni, mułów, świń oraz owiec (nie występuje w Europie)

• człowiek jest podatny na zakażenie (objawy grypopodobne, zapalenie migdałków)

Objawy i zmiany sekcyjne w Stomatitis vesicularis

• pęcherze do 3 cm średnicy na języku, ryju, strzykach i w szparze międzyracicznej

• wzrost temperatury, posmutnienie i silny ślinotok

• po pęknięciu pęcherzy (ok. 24h) powstają nadżerki, które goją się pozostawiając blizny

Diagnostyka różnicowa pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (Klasyfikacja)

• pryszczyca

• wysypka pęcherzykowa świń

• choroba pęcherzykowa świń

• ospa u koni

Wysypka pęcherzykowa świń (Exanthema vesiculare suum) - charakterystyka

• wywoływana przez wirus VESV z rodziny Calciviridae (rodzaj Vesivirus), występujący w 13 serotypach

• przebieg choroby, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne są makroskopowo nie do odróżnienia od pryszczycy

• jest to jednostka chorobowa specyficzna dla gatunku świń

Choroba pęcherzykowa świń (Morbus vesicularis suum) - etiologia i podatność

• czynnik etiologiczny to wirus z rodziny Picornaviridae, rodzaj Enterovirus

• gatunki podatne to świnie oraz dziki

• cechuje się bardzo wysoką zaraźliwością, wysoką zachorowalnością, ale niską śmiertelnością

Patogeneza i szerzenie się choroby pęcherzykowej świń

• wnika drogą przewodu pokarmowego lub przez uszkodzoną skórę (okres inkubacji 2-7 dni)

• wirus namnaża się w nabłonku miejsca wniknięcia, tworząc pęcherze pierwotne

• po przełamaniu odporności następuje wiremia i powstanie pęcherzy wtórnych (ryj, jama ustna, racice, wymię)

Zmiany sekcyjne i powikłania w chorobie pęcherzykowej świń

• obecność pęcherzy (1-3 cm) wypełnionych płynem surowiczym na ryju, sutkach macior i skórze śródręcza/śródstopia

• wtórne infekcje bakteryjne prowadzą do zanokcicy oraz spadania puszki racicowej

• możliwe zapalenia ropne stawów, pochewek ścięgnowych oraz kaletek maziowych

Grudkowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (Stomatitis papulosa) - definicja

• charakteryzuje się powstawaniem płaskich guzków otoczonych pasmem zaczerwienienia

• zmiany lokalizują się na wargach, policzkach, podniebieniu, kącikach ust i dolnej powierzchni języka

• główne jednostki to grudkowe zapalenie jamy ustnej bydła oraz niesztowica owiec

Grudkowe zapalenie jamy ustnej bydła - etiologia i klinika

• wywoływane przez wirus z rodziny Poxviridae (rodzaj Parapoxvirus)

• zachorowalność sięga 100% populacji stada, zwłaszcza u zwierząt młodych

• objawia się brakiem apetytu, utratą wagi, ślinieniem i podwyższoną temperaturą (inkubacja 3-5 dni)

Ewolucja zmian morfologicznych w grudkowym zapaleniu jamy ustnej bydła

• początkowo różyczkopodobne plamki (2-10 cm) przekształcają się w strupiaste grudki (1-2 cm)

• większość grudek ulega martwicy centralnej, tworząc nadżerki gojące się w 4-8 dni

• grudki bez martwicy mogą utrzymywać się od 3 do 4 miesięcy

Diagnostyka mikroskopowa i cechy ujemne grudkowego zapalenia bydła

• w przebiegu tej choroby nigdy nie powstają pęcherze

• w badaniu histologicznym stwierdza się zwyrodnienie balonowate komórek nabłonka

• obecne są kwasochłonne ciałka wtrętowe w cytoplazmie

Lentiwirusy małych przeżuwaczy (SRLC) - formy kliniczne (Klasyfikacja)

• forma stawowa (zapalenie stawów)

• forma nerwowa (zapalenie mózgu i rdzenia)

• forma wymieniowa (zapalenie wymienia)

• forma płucna (śródmiąższowe zapalenie płuc - Maedi)

Specyfika występowania form SRLC u kóz i owiec

• u kóz najczęściej obserwuje się formę nerwową oraz stawową (u dorosłych)

• postać nerwowa u kóz występuje wczesnym wieku (2-4 miesiące)

• u owiec dominuje forma płucna oraz nerwowa

Choroba Maedi-Visna - definicja i etiologia

• przewlekła choroba owiec wywołana przez lentiwirus (rodzina Retroviridae)

• Maedi oznacza postać płucną objawiającą się dusznością

• Visna oznacza postać nerwową (wyniszczenie) przebiegającą z demielinizującym zapaleniem mózgu

Objawy kliniczne Maedi-Visna

• bardzo długi okres inkubacji (od kilku miesięcy do kilku lat)

• postępujące chudnięcie, apatia i narastająca duszność

• niezborność ruchowa: sztywny chód, potykanie się, upadanie i skręcanie głowy

Makroskopowe zmiany płucne w chorobie Maedi

• płuca są blade (szaro-niebieskie), o gumowatej konsystencji i nie zapadają się po otwarciu klatki

• ciężar płuc wzrasta 2-3 krotnie (do 800-1800 g przy normie 300-500 g)

• widoczne są odciski żeber na powierzchni płuc oraz powiększone węzły chłonne tchawiczo-oskrzelowe

Mikroskopowy obraz postaci płucnej i mózgowej Maedi-Visna

• w płucach: rozplem tkanki limfatycznej (BALT) oraz zgrubienie przegród międzypęcherzykowych przez limfocyty i makrofagi

• w mózgu: demielinizacja z okołonaczyniowymi naciekami jednojądrzastymi

• występuje również umiarkowane włóknienie przegród międzypęcherzykowych oraz proliferacja gleju

Zapalenie stawów i mózgu kóz (CAE) - postać nerwowa

• dotyczy jagniąt i młodych kóz poniżej 4. miesiąca życia

• objawia się jako nieropne, limfocytarne zapalenie mózgu i rdzenia

• makroskopowo widoczne brązowo-różowe obszary wskazujące na ogniska encefalomalacji

Zapalenie stawów i mózgu kóz (CAE) - postać stawowa

• występuje u dorosłych kóz, najsilniej wyrażone w stawach nadgarstkowych

• charakteryzuje się zgrubieniem torebek, rozrostem kosmków maziowych i włóknikowym wysiękiem

• prowadzi do wapnienia ścięgien, kaletek maziowych oraz tworzenia wyrośli kostnych

Diagnostyka nowotworów - system T1N2M1

• T1: guz o wielkości < 3 cm, znikome naciekanie skóry, brak naciekania mięśni

• N2: stwierdzone obustronne zajęcie węzłów chłonnych

• M1: potwierdzona obecność odległych przerzutów

Molekuła adhezyjna E-kadheryna - funkcja i diagnostyka

• uczestniczy w formowaniu struktury tkanki nabłonkowej, zapewniając ścisłe przyleganie komórek

• jej aktywność jest pobudzana przez białko sygnałowe - beta kateninę

• silne wybarwienie immunohistochemiczne (na brązowo) oznacza niską zdolność do przerzutów

• brak lub słabe wybarwienie informuje o wysokim prawdopodobieństwie wystąpienia przerzutów

Cirkowirus świń (PCV) - charakterystyka wirusa

• należy do rodziny Circoviridae, posiada kolisty genom zbudowany z pojedynczej nici DNA

• bezotoczkowy wirion o symetrii dwudziestościennej i średnicy 16-18 nm

• sekwencja ok. 1800 zasad koduje dwa białka: niestrukturalną replikazę oraz białko kapsydu

• należy do najmniejszych wirusów replikujących się autosomalnie w komórkach eukariotycznych

Porównanie PCV-1 i PCV-2

• PCV-1 jest niepatogenny dla świń, ale istotny jako kontaminacja stałych linii komórkowych

• PCV-2 różni się od PCV-1 sekwencją nukleotydową regionu kodującego białko nukleokapsydu

• PCV-2 jest czynnikiem etiologicznym wielu zespołów chorobowych (PCVD/PCVAD)

• przeciwciała dla PCV-2 stwierdza się u 53-92% populacji świń

Choroby świń wywoływane przez cirkowirusy (Klasyfikacja)

• zespół skórno-nerkowy świń (PDNS)

• poodsadzeniowy wielonarządowy zespół wyniszczający (PMWS)

• zespół zaburzeń w rozrodzie oraz zespół zaburzeń przewodu pokarmowego

• zespół oddechowy świń (PRDC) oraz rozrostowe, martwicowe zapalenie płuc

• wrodzona drżączka prosiąt (congenital tremor)

Zespół skórno-nerkowy świń (PDNS) - etiologia i charakterystyka

• etiologia wieloczynnikowa: wirusy (PCV-2, PRRSV), bakterie (Pasteurella, Streptococcus), leki i alergeny

• podłoże immunologiczne stanowiące reakcję nadwrażliwości typu III

• choroba istotna diagnostycznie ze względu na podobieństwo do klasycznego pomoru świń (CSF)

• pierwszy opis w Szkocji (1991), w Polsce od 2001 roku

Zmiany sekcyjne w przebiegu PDNS

• trzy kluczowe narządy: skóra (wybroczyny), nerki (powiększenie i bladość) oraz węzły chłonne (powiększenie)

• w nerkach obecne liczne punkcikowate wybroczyny oraz zwiększona ilość płynu w jamach ciała

• w śledzionie stwierdza się powiększenie oraz zawały brzeżne

• w przewodzie pokarmowym może występować owrzodzenie żołądka

Zmiany mikroskopowe w nerkach w przebiegu PDNS

• rozplemowe kłębuszkowe (wysiękowe) zapalenie nerek z martwicą naczyń kłębuszka

• rozplem komórek mezangium i nadmierna produkcja macierzy mezangialnej

• obecność wysięku pod torebką kłębuszka oraz wałeczków szklistych w kanalikach

• rozlane lub ogniskowe nacieki komórek jednojądrzastych

Poodsadzeniowy zespół wyniszczający (PMWS) - patogeneza i podatność

• dotyczy najczęściej świń w wieku 6-15 tygodni (bardzo rzadko powyżej 20 tyg.)

• PCV-2 jest czynnikiem niezbędnym, ale choroba ma charakter wieloczynnikowy

• niektóre rasy wykazują zwiększoną skłonność do zachorowań

• stymulacja układu odpornościowego zwiększa replikację wirusa i wywołuje objawy kliniczne

PMWS - objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

• wyniszczenie (charłactwo), bladość powłok ciała oraz żółtaczka

• powiększenie węzłów chłonnych (zwłaszcza pachwinowych) i wątroby

• objawy duszności (zapalenie płuc) oraz biegunka

• charakterystyczny zanik grasicy i owrzodzenie żołądka

Zmiany mikroskopowe w węzłach chłonnych w przebiegu PMWS

• znaczny ubytek komórek limfoidalnych (deplecja)

• rozplem komórek histiocytarnych oraz obecność wielojądrzastych komórek olbrzymich

• występowanie cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych

• ogólne zaburzenie struktury narządu

Kryteria rozpoznania PMWS (Klasyfikacja)

• obecność objawów klinicznych (wychudzenie, duszność, biegunka)

• stwierdzenie charakterystycznych zmian mikroskopowych w węzłach chłonnych

• wykazanie dużej ilości wirusa w zmianach (metody ISH lub IHC)

Klasyfikacja zapaleń płuc (Kryteria podziału)

• etiologia (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze, toksyczne itp.)

• rodzaj wysięku (surowicze, włóknikowe, ropne, martwicowe itp.)

• lokalizacja zmian (ogniskowe, odoskrzelowe, zrazikowe, płatowe, rozlane)

• czas trwania (ostre, podostre, przewlekłe)

Podział morfologiczny zapaleń płuc u zwierząt (Klasyfikacja)

• odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia)

• śródmiąższowe zapalenie płuc (pneumonia interstitialis)

• ziarniniakowe zapalenie płuc (pneumonia granulomatosa)

• zatorowe/przerzutowe zapalenie płuc (pneumonia metastatica)

• zgorzelinowe i martwicowe zapalenie płuc

Śródmiąższowe zapalenie płuc - cechy morfologiczne

• proces zapalny zaczyna się i szerzy w tkance śródmiąższowej (przegrody, tkanka okołonaczyniowa)

• obejmuje całe płuca, które po otwarciu klatki piersiowej zapadają się

• ma charakter nieropny (może być pierwotne lub wtórne)

• wywoływane przez wirusy, mykoplazmy, chlamydie, pasożyty lub czynniki chemiczne

Postacie śródmiąższowego zapalenia płuc (Klasyfikacja)

• zapalenie okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe

• zapalenie międzyzrazikowe

• zapalenie śródzrazikowe

Zapalenie okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe - szczegóły

• zawsze rozwija się wtórnie do zapalenia oskrzeli i oskrzelików (wirusy, robaczyce)

• mikroskopowo: nacieki limfoplazmatyczne i histiocytarne wokół dróg oddechowych

• może prowadzić do rozplemu tkanki łącznej

Zapalenie międzyzrazikowe i śródzrazikowe - szczegóły

• zapalenie międzyzrazikowe obejmuje tkankę łączną i często towarzyszy zapaleniu włóknikowemu

• zapalenie śródzrazikowe najczęściej ma tło wirusowe

• w zapaleniu śródzrazikowym przegrody są nacieczone przez limfocyty, plazmocyty i histiocyty (rzadziej granulocyty)

Drogi wniknięcia czynnika chorobotwórczego do płuc

• droga aerogenna (przez drogi oddechowe)

• droga hematogenna (przez naczynia krwionośne lub limfatyczne)

• przez ciągłość z okolicznych tkanek (np. z jamy opłucnej)

Nowotwory serca u zwierząt domowych - charakterystyka ogólna

• występują bardzo rzadko, najczęściej diagnozowane u psów i kotów

• zdecydowana większość (ok. 80%) ma charakter złośliwy

• dotyczą osobników w średnim wieku (u psów średnio ok. 8 lat)

• brak wyraźnych predyspozycji rasowych

Najczęściej diagnozowane nowotwory serca (Klasyfikacja)

• pierwotne: haemangioma, haemangiosarcoma, rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma, chemodectoma, mesothelioma

• wtórne (przerzutowe): lymphoma malignum (chłoniak serca)

• inne rzadkie: myxoma, fibroma, neurinoma, chondrosarcoma, osteosarcoma

Naczyniakomięsak krwionośny (Haemangiosarcoma) w sercu

• jest najczęściej diagnozowanym nowotworem serca u psów

• w obrębie serca wyrasta najczęściej z prawego przedsionka

• zbudowany z cienkich, niewykształconych naczyń zawierających krew (barwa krwistoczerwona)

• łatwo daje przerzuty do płuc, wątroby, mózgu i śledziony

Skutki kliniczne naczyniakomięsaka serca

• powoduje powiększenie sylwetki serca

• często wywołuje krwawienie do worka osierdziowego

• pęknięcie guza prowadzi do tamponady serca i zejścia śmiertelnego

Rhabdomyoma i Rhabdomyosarcoma serca

• rhabdomyoma to nowotwór niezłośliwy, rhabdomyosarcoma jest złośliwy i przerasta ścianę mięśnia

• najczęściej obserwowane u owiec, bydła i świń (często mają charakter wrodzony)

• osiągają średnicę kilku cm

• stwierdzane głównie przypadkowo podczas sekcji lub badania poubojowego

Przyzwojak (Chemodectoma s. Paraganglioma) - Guz podstawy serca

• niezłośliwy guz neuroendokrynny wywodzący się z chemoreceptorów układu przywspółczulnego

• lokalizuje się w okolicy kłębka aortalnego przy łuku aorty (aortic body tumor)

• zwykle hormonalnie nieaktywny; oddziałuje mechanicznie uciskając pnie tętnicze lub blokując przepływ krwi

Chłoniak serca i Międzybłoniak

• chłoniak (lymphosarcoma myocardii) występuje najczęściej w przebiegu EBB lub chłoniako-białaczek u psów i kotów

• międzybłoniak (mesothelioma) to złośliwy nowotwór wywodzący się z nabłonka nasierdzia i osierdzia