segundo parcial anatopato imágenes

Derrame pleural.

Ambas cavidades pleurales se encuentran ocupadas por un líquido transparente (trasudado).

Derrame pericárdico.

Se observa depósito de un líquido amarillento en la base del saco pericárdico.

Fóvea.

Signo del edema subcutáneo (manifestación de IC o disfunción renal y síndrome nefrótico).

Edema pulmonar.

Consistencia gomosa o gelatinosa. Aumento de peso.

Edema pulmonar.

Al cortar el parénquima, sale un líquido sanguinolento de coloración rosada.

Edema pulmonar.

Líquido del edema se acumula en los tabiques alveolares (secundario a vasodilatación). Al evolucionar, pasa a los espacios alveolares con un aspecto amorfo y eosinófilo.

Edema cerebral.

Aumentado de peso. Cisuras estrechas, circunvoluciones tumefactas y aplanadas. Sustancia blanca de aspecto blando y gelatinoso. Estrechamiento de la sustancia gris.

Edema cerebral.

Ensanchamiento de los espacios interfibrilares de la sustancia cerebral → aspecto laxo sustancia gris y blanca. Tumefacción de neuronas y células de la glía. Espacios perivasculares de Virchow-Robin ensanchados. Sustancia blanca sufre un desdibujamiento, y la sustancia gris un ensanchamiento.

Congestión pulmonar aguda.

Aparece enrojecido y sangra. Aspecto hemorrágico, rojizo muy oscuro.  

Congestión pulmonar aguda.

Ingurgitación de los capilares alveolares. Puede acompañarse de edema alveolar, septal, y hemorragia alveolar. 

Congestión pulmonar crónica.

Aspecto más indurado y fibrosado. Aumentado de peso y tamaño. Coloración roja-violácea. Al cortarlo, va a rezumar abundante material hemático.

Congestión pulmonar crónica.

Puede haber hemorragias alveolares. Los macrófagos se encargan de degradar y fagocitar estos hematíes. Estos macrófagos se cargan de hemosiderina y se denominan hemosiderófagos o células del fallo cardiaco. Tinción con azúl de Prusia. Tiñe las deposición de iones férricos que encontramos dentro de los macrófagos.

Congestión pulmonar crónica.

Capilares alveolares distendidos. Puede haber hemorragias alveolares. Los macrófagos se encargan de degradar y fagocitar estos hematíes. Estos macrófagos se cargan de hemosiderina y se denominan hemosiderófagos o células del fallo cardiaco. Edema en alveolos y tabiques. Tabiques edematosos se van a fibrotizar. Esto junto con la pigmentación siderótica constituye la base de la induración parda del pulmón. Congestión prolongada y consiguiente hipertensión pulmonar puede causar el engrosamiento progresivo de las arterias y arteriolas pulmonares. Engrosamiento de septos alveolares.

Congestión pulmonar crónica.

Capilares alveolares distendidos. Puede haber hemorragias alveolares. Los macrófagos se encargan de degradar y fagocitar estos hematíes. Estos macrófagos se cargan de hemosiderina y se denominan hemosiderófagos o células del fallo cardiaco. Edema en alveolos y tabiques. Tabiques edematosos se van a fibrotizar. Esto junto con la pigmentación siderótica constituye la base de la induración parda del pulmón. Congestión prolongada y consiguiente hipertensión pulmonar puede causar el engrosamiento progresivo de las arterias y arteriolas pulmonares. Engrosamiento de septos alveolares.

Congestión crónica hepática.

Zonas centrolobulillares con tonalidad rojiza (aspecto más hemorrágico). Zonas periportales marronáceas y pálidas. Hígado en nuez moscada.

Congestión crónica hepática.

Zonas centrolobulillares con tonalidad rojiza (aspecto más hemorrágico). Zonas periportales marronáceas y pálidas. Hígado en nuez moscada.

Congestión crónica hepática.

Vena centrolobulillar completamente ingurgitada (zona a su alrededor está peor oxigenada). Hepatocitos centrales (adyacentes a la vena centrolobulillar) se atrofian como consecuencia de la hipoxia crónica, pueden llegar a necrosarse y la zona centrolobulillar volverse hemorrágica. Hepatocitos periféricos (alrededor del espacio porta) sufren una hipoxia menos severa → transformación grasa.

Congestión crónica esplénica.

Esplenomegalia congestiva. Cápsula gruesa con depósito de fibrina. Al cortarlo, rezuma sangre y el parénquima se retrae, lo que hace que la cápsula se arrugue.

Congestión crónica esplénica.

Esplenomegalia congestiva. Cápsula gruesa con depósito de fibrina. Al cortarlo, rezuma sangre y el parénquima se retrae, lo que hace que la cápsula se arrugue.

Congestión crónica esplénica.

Fibrosis y engrosamiento de la cápsula. Fibrosis de los septos esplénicos. Hemorragias locales seguidas de reparación → nódulos siderofibróticos de tejido cicatrizal cargados de hemosiderina (cuerpos/nódulos de Gamma-Gandy).

Congestión crónica esplénica.

Fibrosis y engrosamiento de la cápsula. Fibrosis de los septos esplénicos. Hemorragias locales seguidas de reparación → nódulos siderofibróticos de tejido cicatrizal cargados de hemosiderina (cuerpos/nódulos de Gamma-Gandy).

Aneurisma aórtica infrarrenal. Observamos una dilatación enorme, que cuanto mayor sea, mayor probabilidad de que se rompa.

Consecuencia frecuente de trombosis.

Trombo sobre una placa de ateroma (avanzada y complicada) en la aorta. Vemos las placas de ateroma sobreelevadas, herrumbrosas en la superficie, parcialmente calcificadas, y aspecto como rígido que nos indica que será más fácil que se rompa.

Consecuencia frecuente de trombosis.

Trombo gris.

Podemos observar las líneas de Zahn producidas por la aposición de cpas claras de plaquetas mezcladas con fibrina y capas más rojizas de hematíes.  

Trombo gris.

Observamos una semiluna grisácea (placa de ateroma) y un depósito de material trombótico sobre ella, que ocupa la totalidad de la luz, por lo que es oclusivo. Son las arterias coronarias.

Los sucesos trombóticos/embólicos son causa de más del 90% de los infartos.

Trombo gris.

Se observa un trombo adherido a la pared ventricular.

Trombo rojo.

Trombo en silla de montar, cabalga en la bifurcación de las arterias pulmonares y causa una muerte súbita.  

Un tipo de tromboembolia pulmonar.

Tromboembolia pulmonar en arteria pulmonar.

Trombo en silla de montar, cabalga en la bifurcación de las arterias pulmonares y causa una muerte súbita.  

Tromboembolia pulmonar en arteria pulmonar.

Trombo en silla de montar, cabalga en la bifurcación de las arterias pulmonares y causa una muerte súbita.  

Infarto pulmonar, consecuencia de tromboembolia pulmonar que llega a rama distal de la arteria pulmonar.

Tromboembolia pulmonar.

Observamos un material hemático adherido a la pared.

Embolia grasa. Por fracturas de huesos largos (90% en lesiones óseas graves).

Émbolo con tejido adiposo y células del tejido hematopoyético

Embolia tumoral. Metástasis de tumores malignos.  

Embolia del líquido amniótico. Es la 5ª causa de mortalidad materna (10% muertes maternas), mortalidad del 80%. Produce disnea grave brusca, cianosis, y shock por activación bioquímica de factores de coagulación, componentes del SI innato, y sustancias vasoactivas.  

Infarto isquémico (blanco) (del riñón). Oclusión de la rama terminal de una arteria. Todo el territorio que irriga esa arteria queda afectado por la isquemia; suele tener una forma piramidal y un aspecto macroscópico blanco amarillento. En órganos con circulación terminal (corazón, bazo, riñón).  

Infarto hemorrágico (rojo) (del pulmón). Oclusión parcial, venosa, en tejidos laxos, en órganos de circulación doble en órganos con congestión previa, o en órganos con restablecimiento de flujo. Típico de pulmón, intestino delgado, ovario (generalmente por torsión), y cerebro. Aspecto macroscópico rojo o negruzco, como una esponja que absorbe la sangre.  

Infarto hemorrágico (rojo) (del intestino delgado). Oclusión parcial, venosa, en tejidos laxos, en órganos de circulación doble en órganos con congestión previa, o en órganos con restablecimiento de flujo. Típico de pulmón, intestino delgado, ovario (generalmente por torsión), y cerebro. Aspecto macroscópico rojo o negruzco, como una esponja que absorbe la sangre.  

Necrosis coagulativa del riñón

Necrosis coagulativa del riñón

Infarto miocardio.

Fase precoz (4h). Cambios solo se detectan ultraestructuralmente, solo apreciables al microscopio electrónico. En el miocardio, hay una desestructuración del sistema contráctil de las miofibrillas, por ejemplo.  

Infarto miocardio.

Fase intermedia. 4-12h. Necrosis (eosinofilia citoplasmática y cambios nucleares).  12-24h. Infiltrado inflamatorio agudo de LPMN (neutrófilos).  7-10 días. Fagocitosis de células necróticas por macrófagos.

Infarto miocardio.

Fase intermedia. 4-12h. Necrosis (eosinofilia citoplasmática y cambios nucleares).  12-24h. Infiltrado inflamatorio agudo de LPMN (neutrófilos).  7-10 días. Fagocitosis de células necróticas por macrófagos.

Infarto miocardio.

Fase tardía. Tejido original se sustituye por tejido cicatrizal (tejido de granulación). Puede presentar calcificaciones. Vemos células de inflamación crónica como monocitos y macrófagos.  

Hígado con galactosemia.

Hepatomegalia por acumulación de galactosa. Microscópicamente, esteatosis en las etapas iniciales. Según avanza, habrá fibrosis, que puede terminar en cirrosis hepática.

Enfermedad de von Gierke (glucogenosis tipo I).

Hepatomegalia: acumulación intracitoplasmática de glucógeno y pequeñas cantidades de lípidos; glucógeno intranuclear. Hígado tiene color rosa pálido.  

Enfermedad de von Gierke (glucogenosis tipo I).

Hepatomegalia: acumulación intracitoplasmática de glucógeno y pequeñas cantidades de lípidos; glucógeno intranuclear. Histológicamente, células de aspecto vegetal (poligonales) con membrana plasmática muy marcada y citoplasma con aspecto muy claro.  

Enfermedad de McArdle (glucogenosis tipo V).

Exclusivamente del músculo esquelético: acumulaciones de glucógeno de predominio subsarcolémico.  

Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II).

Hepatomegalia leve: balonización de los lisosomas con glucógeno → patrón en enrejado en el citoplasma (aspecto translúcido).  

Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II).

Depósito de glucógeno a nivel lisosomal con tinción de Mucicarmín de Best.

Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II).

Cardiomegalia: glucógeno dentro del sarcoplasma y también rodeado de membrana.  

DMI: insulinitis → infiltración leucocitaria de linfocitos T, como consecuencia de la desgranulación de las células ß.  

Disminución número y tamaño de islotes.

DMII: depósito amiloide en los islotes. Si tiene cierta evolución, frecuentemente se acompaña de fibrosis.  

Disminución número y tamaño de islotes.

Aterosclerosis complicada (aorta).

Enfermedad macrovascular diabética. Aterosclerosis más grave y generalizada, más agresiva y temprana, y más frecuente que ocurra. La principal causa de muerte en DMII es IAM secundario a la ateroesclerosis.

Enfermedad macrovascular diabética. Aterosclerosis más grave y generalizada, más agresiva y temprana, y más frecuente que ocurra. La principal causa de muerte en DMII es IAM secundario a la ateroesclerosis.

Enfermedad macrovascular diabética. Aterosclerosis más grave y generalizada, más agresiva y temprana, y más frecuente que ocurra. La principal causa de muerte en DMII es IAM secundario a la ateroesclerosis.

Enfermedad microvascular diabética. Arterioloesclerosis hialina, típica de la HTA (un diabético es más propenso a tener HTA). Engrosamiento de la pared del vaso por depósito de sustancia amorfa y hialina. Obstruye casi por completo el calibre de la luz; más frecuente en arteriola aferente.  

Microangiopatía diabética. Engrosamiento difuso de membranas basales a nivel sistémico (SNC, riñón, músculo piel, etc.) que también afecta estructuras no vasculares. Es la base de otras manifestaciones diabéticas: Nefropatía diabética, Complicaciones oculares, Neuropatía diabética.  

Vemos unos túbulos renales con una tinción de PAS. La membrana basal está engrosada (normalmente es una línea muy fina).

Nefropatía diabética, lesiones glomerulares.

Engrosamiento membrana basal capilar y esclerosis mesangial difusa. Aumento de matriz mesangial y de la celularidad del mesangio (visible con PAS).  

Vemos las células mesangiales separadas por este depósito difuso a nivel del glomérulo. También observamos, en la esquina inferior derecha, arteriolosclerosis.

Nefropatía diabética, lesiones glomerulares.

Glomeruloesclerosis nodular (enf de Kimmelstiel-Wilson). Variante de la esclerosis mesangial difusa con depósitos mesangiales redondeados que forman una especie de nódulos (intensamente PAS positivos) que desplazan los capilares hacia la periferia y los comprimen. 

Nefroesclerosis en paciente diabético de larga evolución.

Nefroesclerosis. Isquemia, atrofia tubular, fibrosis intersticial, y disminución de tamaño. La superficie renal será irregular y granulosa.

Papilitis necrotizante. Variante de la pielonefritis. Necrosis de papilas renales, característico/más frecuente en diabéticos. 

Pielonefritis (aguda). Más propensos a padecer infecciones. Inicialmente, afectación del intersticio. Si progresa, puede pasar a los túbulos, y en casos extremos a los glomérulos. Microscópicamente, si es aguda, agregados de PMN.  

Pielonefritis (aguda). Más propensos a padecer infecciones. Inicialmente, afectación del intersticio. Si progresa, puede pasar a los túbulos, y en casos extremos a los glomérulos. Macroscópicamente, aspecto amarillento con un contorno geográfico en superficie.

Glaucoma. Aumento de presión intraocular, afectará al nervio óptico. Microscópicamente, vemos que se excava una papila donde se encuentra el nervio óptico.  

Los diabéticos son más propensos a tener glaucoma.

Esteatosis hepática. Macroscópicamente, tendremos hepatomegalia, y de color más pálido de lo normal, y aspecto untuoso/aceitoso/brillante.

Esteatosis hepática. Macroscópicamente, en la superficie interna, con una patología ya avanzada, encontraremos una coloración amarillenta.

Esteatosis hepática. Microscópicamente, encontraremos un depósito de triglicéridos en forma de vacuolas citoplasmáticas (micro/macrovacuolas) que ocupan la mayor parte del hepatocito y desplazan el núcleo.  

Esteatosis cardiaca. Su principal causa es la hipoxia. La circulación coronaria permite que dos fibras adyacentes puedan estar irrigadas por dos ramas arteriales diferentes. Esteatosis con distribución alternante: aspecto atigrado.  

(Esta foto no es de las diapositivas de clase, aunque en las diapositivas se muestra un esquema de este mismo concepto).

Esteatosis renal (TCP). Secundaria a la hipoxia o diabetes. Se denomina nefrosis lipoidea.  

Colesterolosis: depósito de células cargadas con colesterol, sobre todo macrófagos, en la lámina propia de la vesícula biliar. Vesícula biliar en fresa por su punteado amarillento difuso.

Colesterolosis: depósito de células cargadas con colesterol, sobre todo macrófagos, en la lámina propia de la vesícula biliar. Microscópicamente, vemos los macrófagos con un citoplasma amplio y microvacuolado y un núcleo redondo.  

Colesteatoma: depósito de queratina y colesterol en el oído medio. Secundaria a otitis de repetición con rotura de membrana del tímpano. Cambia a un epitelio poliestratificado plano queratinizado. La queratina se mezcla con detritos celulares (ricos en colesterol por la degradación de la membrana plasmática).  

Inflamaciones xantogranulomatosas: material (de un proceso inflamatorio) acumulado dentro de una cavidad no se puede drenar al exterior. Esas células se degradan, se rompe su membrana celular, y se acumula colesterol y otros detritos celulares, que son captados por macrófagos y se acumulan en su interior. Estas se pasan a llamar células xanticaso/macrófagos espumosos. En el riñón, se llama pielonefritis xantogranulomatosa. 

Inflamaciones xantogranulomatosas: material (de un proceso inflamatorio) acumulado dentro de una cavidad no se puede drenar al exterior. Esas células se degradan, se rompe su membrana celular, y se acumula colesterol y otros detritos celulares, que son captados por macrófagos y se acumulan en su interior. Estas se pasan a llamar células xanticaso/macrófagos espumosos. Tienen un citoplasma amplio y microvacuolado. En el riñón, se llama pielonefritis xantogranulomatosa. 

Inflamaciones xantogranulomatosas: material (de un proceso inflamatorio) acumulado dentro de una cavidad no se puede drenar al exterior. Esas células se degradan, se rompe su membrana celular, y se acumula colesterol y otros detritos celulares, que son captados por macrófagos y se acumulan en su interior. Estas se pasan a llamar células xanticaso/macrófagos espumosos. Tienen un citoplasma amplio y microvacuolado. En el riñón, se llama pielonefritis xantogranulomatosa. 

Enfermedad de Tay-Sachs. Depósito de gangliósidos GM2. Deficiencia de la subunidad α de la hexosaminidasa (cromosoma 15). Sistémica, pero sobre todo en las neuronas. Mancha rojo cereza en retina (fondo de ojo) casi diagnóstica. Fallecen a los 2-3 años.  

Enfermedad de Tay-Sachs. Depósito de gangliósidos GM2. Deficiencia de la subunidad α de la hexosaminidasa (cromosoma 15). Sistémica, pero sobre todo en las neuronas (acumulación en capas de cebolla – microscopía electrónica). Fallecen a los 2-3 años.  

Enfermedad de Tay-Sachs. Depósito de gangliósidos GM2. Deficiencia de la subunidad α de la hexosaminidasa (cromosoma 15). Sistémica, pero sobre todo en las neuronas (acumulación en capas de cebolla – microscopía electrónica). Mancha rojo cereza en retina (fondo de ojo) casi diagnóstica. Fallecen a los 2-3 años.  

Vemos una neurona que ha perdido su morfología normal. Tiene un gran acúmulo (de gangliósido GM2) que desplaza el núcleo hacia la derecha.

Enfermedad de Niemann-Pick (tipos A y B) (en esta imagen, en el hígado). Deficiencia en la enzima esfingomielinasa que produce un acúmulo de esfingomielina generalizado, pero fundamentalmente en el sistema mononuclear fagocítico. Aumento de tamaño de hígado, bazo, y ganglios linfáticos.  

Microscópicamente, vemos los hepatocitos aumentados de tamaño con un citoplasma desdibujado.  

Enfermedad de Gaucher. Deficiencia en la enzima glucocerebrosidasa que produce un acúmulo de glucocerebrósido. Aunque es una enfermedad sistémica, afecta fundamentalmente al sistema mononuclear fagocítico.

Vemos el bazo muy aumentado de tamaño. y con placas de fibrina en la superficie (aspecto más amarillento).

Enfermedad de Gaucher. Deficiencia en la enzima glucocerebrosidasa que produce un acúmulo de glucocerebrósido. Aunque es una enfermedad sistémica, afecta fundamentalmente al sistema mononuclear fagocítico. Bazo muy aumentado de tamaño.  

Microscópicamente, vemos las células aumentadas de tamaño y macrófagos con forma de papel arrugado (aspecto como deslustrado). 

Estría grasa es la primera manifestación de la arterosclerosis. Son manchas amarillentas alrededor de los orificios de salida de los vasos sanguíneos. Aparecen incluso en niños.

Estría grasa es la primera manifestación de la arterosclerosis. Son manchas amarillentas alrededor de los orificios de salida de los vasos sanguíneos. Aparecen incluso en niños. Microscópicamente, se observa una acumulación de células espumosas rellenas de lípidos a nivel subendotelial.  

Placa de ateroma. F es el casquete fibrótico, C es el centro necrótico, y L es la luz vascular.

Placa de ateroma.

Vemos una sobreelevación de la placa en la íntima de la aorta, en un estadío relativamente inicial.

Placa de ateroma en una arteria coronaria.

Vemos el estrechamiento de la luz (aunque este todavía no es crítico). La placa está compuesta por el centro lipídico/necrótico y el casquete fibroso.

Placa de ateroma: estrechamiento de la luz vascular, centro lipídico/necrótico y casquete fibroso.

Placa de ateroma: estrechamiento de la luz vascular, centro lipídico/necrótico y casquete fibroso.

Rotura de una placa de ateroma, con una liberación de sustancias trombogénicas del centro lipídico. Esto hace que en la luz del vaso se forme un trombo (secundariamente a la rotura de la placa).

Vemos unas hendiduras que son cristales de colesterol. El resto es sustancia amorfa de detritus celulares.

Recanalización de un trombo en una arteria coronaria.

Tumor del epitelio de revestimiento → epitelio plano estratificado → benigno → papiloma escamoso.

Papiloma escamoso. Tumor epitelial benigno que crece en el epitelio escamoso de la epidermis. Se producen por varias causas: vírica (verruga vulgar de determinados serotipos del VPH), exposición UV, y por causa incierta. 

Macroscópicamente, tiene un aspecto excrecente, rugoso, con una superficie irregular y coloración blanquecina grisácea.  

Tumor del epitelio de revestimiento → epitelio plano estratificado → benigno → papiloma escamoso.

Papiloma escamoso. Tumor epitelial benigno que crece en el epitelio escamoso de la epidermis.

Microscópicamente, vemos una estructura de aspecto arboriforme donde, en este caso, las células escamosas de la piel se organizan en torno a unos ejes conectivo-vasculares.  Tres principales características del papiloma escamoso: 

1) Hiperqueratosis: exageración del estrato córneo, de la queratinización de la epidermis.  Paraqueratosis: núcleos de las células se mantienen. Ortoqueratosis: células no mantienen los núcleos.  2) Acantosis: engrosamiento de la epidermis, fundamentalmente a expensas del estrato de Malpighi. 3) Papilomatosis: proliferación hiperplásica de las papilas dérmicas. 

Papiloma basocelular (queratosis seborreica). Suelen aparecer sobre todo en el tronco. 

Macroscópicamente, es una lesión relativamente bien delimitada, con zonas sobreelevadas, pueden estar pigmentadas, con una superficie rugosa. 

Papiloma basocelular (queratosis seborreica). Microscópicamente, la lesión se constituye por queratinocitos basaloides, parecidas a las células del estrato basal de la dermis, con un núcleo de mayor tamaño. Estas células se disponen en nidos. Vemos quistes córneos que se producen por invaginación de la zona de hiperqueratosis en la superficie. Inicialmente, es un quiste que mantiene la comunicación con la superficie. Si esa comunicación se cierra, queda un quiste córneo.  

Tumor del epitelio de revestimiento → epitelio plano estratificado → benigno → papiloma escamoso de mucosa malpighiana. Papiloma escamoso del esófago.

Macroscópicamente, vemos una lesión excrecente, blanquecina.  

Papiloma escamoso en mucosas malpighianas.

Microscópicamente, es muy similar a los papilomas escamosos de la piel, pero la hiperqueratosis es mucho menos acentuada. Por tanto, suele estar más marcada la acantosis y papilomatosis.  

Condiloma: papiloma escamoso de las mucosas anogenitales causado por el VPH, concretamente los serotipos que afectan a las mucosas anogenitales. Sus características macroscópicas son parecidas a las de un papiloma escamoso, con un aspecto arboriforme o de coliflor.

Condiloma: papiloma escamoso de las mucosas anogenitales causado por el VPH, concretamente los serotipos que afectan a las mucosas anogenitales. Microscópicamente, además presenta las características morfológicas asociadas a la infección por la VPH, principalmente los coilocitos.