CARDIO

Quais são mecanismos comuns de estenose valvar?

Verso: Degeneração/calcificação, especialmente em idosos, e doença reumática, que provoca inflamação e remodelamento valvar

Quais são causas importantes de insuficiência valvar?
.

Verso: Degeneração/dilatação do anel e endocardite, que pode destruir a valva e causar regurgitação

De onde nascem as artérias coronárias?

Verso: São os primeiros ramos da aorta ascendente, originando-se nos seios de Valsalva.

Em qual fase do ciclo cardíaco ocorre predominantemente a perfusão coronariana?

Verso: Diástole. Durante a sístole, a contração do miocárdio comprime os vasos e reduz a perfusão coronariana.

Qual região do miocárdio sofre primeiro durante uma obstrução coronariana?

Verso: O subendocárdio, porque está mais distante da irrigação e sofre maior compressão durante a sístole.

O que define a dominância coronariana?

Verso: A artéria que dá origem à artéria interventricular posterior na região da crux cordis. A dominância direita é a mais comum.

O que a coronária direita irriga principalmente?

Verso: VD, parede inferior do VE e parte importante do sistema de condução cardíaco

Oclusão da coronária direita pode causar quais manifestações?

Verso: IAM inferior, podendo associar-se a bloqueios AV e disfunção do nó SA.

Qual território é irrigado pela artéria descendente anterior (ADA)?

Verso: Parede anterior do VE, ápice e grande parte anterior do septo interventricular.

Qual é a associação clínica clássica da obstrução da ADA?

Verso: IAM de parede anterior, podendo ser extenso devido ao grande território irrigado.

O que a artéria circunflexa irriga predominantemente?

Verso: A parede lateral do ventrículo esquerdo; em parte dos pacientes, pode originar a descendente posterior na dominância esquerda.

Quais são fatores de risco importantes para aterosclerose coronariana?

Verso: Hipertensão, dislipidemia, tabagismo e diabetes mellitus, que contribuem para disfunção endotelial.

Como uma placa aterosclerótica pode causar IAM?

Verso: Disfunção endotelial → entrada/oxidação de LDL → células espumosas → placa → inflamação → ruptura do capuz fibroso → formação de trombo → obstrução coronariana → isquemia/necrose.

O que acontece na contração isovolumétrica?

Verso: Os ventrículos começam a contrair, a pressão ventricular sobe, as valvas AV fecham → B1, mas as valvas aórtica e pulmonar ainda permanecem fechadas. O volume ventricular não muda

Quanto do enchimento ventricular ocorre aproximadamente no enchimento ventricular rápido e quanto pela contração atrial?

Verso: Aproximadamente 75% durante o enchimento ventricular rápido e 25% pela contração atrial.

Qual é a fórmula do débito cardíaco e quais são os principais determinantes do volume sistólico?

Verso: DC = FC × VS. O volume sistólico depende principalmente de pré-carga, pós-carga e contratilidade

Como funciona a compensação inicial da insuficiência cardíaca e por que ela se torna prejudicial cronicamente?

Verso: A queda do débito ativa SNS + SRAA → ↑FC, ↑contratilidade, vasoconstrição e retenção de Na⁺/água → ↑volemia/pré-carga. Inicialmente mantém a perfusão, mas cronicamente causa sobrecarga, hipertrofia, dilatação, fibrose e piora da função cardíaca. O tratamento busca bloquear esses mecanismos, com betabloqueadores, IECA/BRA, diuréticos e antagonistas da aldosterona

Qual é o critério diagnóstico de HAS no consultório?

Verso: PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, com técnica adequada, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de anti-hipertensivos

Quais são os estágios da HAS pelo valor de PA no consultório?

Verso:

• Normal: <120/<80

• Pré-HAS: 120–139 e/ou 80–89

• Estágio 1: 140–159 e/ou 90–99

• Estágio 2: 160–179 e/ou 100–109

• Estágio 3: ≥180 e/ou ≥110 mmHg.

Em quais situações pode-se considerar o diagnóstico de HAS com apenas uma avaliação?

Verso: Quando há PA substancialmente elevada (estágio 3), lesão de órgão-alvo ou doença cardiovascular estabelecida.

Como preparar corretamente o paciente antes de aferir a PA?

Verso: Repouso de 5 minutos, ambiente calmo; evitar previamente exercício, cafeína, tabaco e bexiga cheio

Como deve estar o paciente durante a aferição da PA?

Verso: Sentado, costas apoiadas, pernas descruzadas e braço na altura do coração, utilizando manguito adequado.

Na primeira consulta, como deve ser feita a medida da PA nos braços?

Verso: Fazer 2–3 medidas em ambos os braços, idealmente simultâneas, e utilizar posteriormente o braço com maior valor como referência

O que significa uma diferença de PAS >15 mmHg entre os braços?

Verso: Está associada a maior risco cardiovascular, podendo sugerir doença vascular ateromatosa. As próximas medidas devem ser feitas no braço de maior valor.

Qual a velocidade correta de deflação na medida auscultatória da PA?

Verso: Aproximadamente 2 mmHg por segundo, identificando PAS e PAD pelos sons de Korotkoff.

Como diagnosticar hipotensão ortostática?

Verso: Queda de ≥20 mmHg na PAS e/ou ≥10 mmHg na PAD até o 3º minuto após ficar em ortostase.

Em quais pacientes você deve pensar especialmente em hipotensão ortostática?

Verso: Idosos com aumento de medicações, diabéticos, pacientes com disautonomia e pessoas com quedas, síncope ou lipotimia.

Qual é a principal vantagem da MAPA?

Verso: Monitora a PA por 24 horas, incluindo sono, sendo o método mais preciso e o único que avalia diretamente a PA durante o sono.

Quais valores da MAPA são considerados anormais?

Verso:

• Média 24h: ≥130/80

• Vigília: ≥135/85

• Sono: ≥120/70 mmHg

Qual é o valor anormal da MRPA?

Verso: Média ≥130/80 mmHg. A MRPA é feita em casa durante vários dias, seguindo protocolo estruturado.

Qual a diferença prática entre MRPA e AMPA?

Verso: MRPA segue protocolo padronizado, com várias medidas durante vários dias. AMPA é feita de maneira aleatória, sem protocolo preestabelecido, e é recomendada principalmente para triagem.

O que é hipertensão mascarada?

Verso: PA normal no consultório (<140/90), mas elevada fora dele (≥130/80) na MAPA/MRPA. O risco cardiovascular é semelhante ao da HAS sustentada.

Se o paciente apresenta PA de consultório entre 120–139/80–89 mmHg, quando pensar em MAPA/MRPA?

Verso: Quando houver suspeita de hipertensão mascarada.

Se o paciente apresenta PA de consultório 140–159/90–99 mmHg, qual fenômeno deve ser investigado?

Verso: Hipertensão do avental branco, utilizando MAPA/MRPA para confirmação

Quais exames laboratoriais fazem parte da avaliação inicial da HAS?

Verso: Urina, potássio, creatinina/TFG, glicemia, perfil lipídico, ácido úrico e ECG; o slide também inclui HbA1c e TSH/T4L.

O que procurar na urina de um paciente hipertenso?

Verso: Proteinúria, hematúria e relação albumina/creatinina, buscando evidências de lesão renal.

Quais são os principais órgãos-alvo lesados pela HAS?

Verso: Coração, rins, grandes vasos e olhos.

Como a HAS pode causar lesão cardíaca e como investigá-la?

Verso: Pode causar hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Pode ser sugerida no ECG e avaliada por ecocardiograma.

Qual achado renal caracteriza lesão de órgão-alvo na HAS segundo o slide?

Verso: DRC estágio III (TFG 30–60 mL/min/1,73 m²) ou albuminúria >30 mg/24h / relação albumina-creatinina >30 mg/g

Qual ITB sugere doença arterial periférica e lesão vascular?

Verso: ITB <0,9.

Quais graus de retinopatia hipertensiva indicam emergência hipertensiva no slide?

Verso: Graus 3 e 4, sendo o grau 4 caracterizado por papiledema.

A partir de qual PA o tratamento não medicamentoso deve ser iniciado?

Verso: A partir de PA ≥120/80 mmHg, com medidas de estilo de vida

Qual a meta pressórica principal no consultório apresentada pelo slide?

Verso: PA <130/80 mmHg, buscando redução do risco cardiovascular e renal.

Quais são as principais medidas não farmacológicas para HAS?

Verso: Perda de peso, alimentação saudável/DASH, redução de sódio, atividade física, redução do álcool, cessação do tabagismo e controle do estresse.

Qual atividade física é recomendada para o hipertenso?

Verso: 150 min/semana de atividade moderada ou 75 min/semana vigorosa, com exercício resistido 2–3 vezes/semana

Quais duas medidas apresentam maior impacto na redução da PA segundo o slide?

Verso: Exercício aeróbico e redução do consumo de álcool. O exercício pode reduzir até ~8 mmHg da PAS e a redução do álcool até ~5 mmHg.

Quando iniciar tratamento medicamentoso imediatamente segundo o fluxograma do slide?

Verso: Em PA ≥140/90 mmHg, associando tratamento farmacológico às mudanças de estilo de vida.

Quando a monoterapia pode ser utilizada?

Verso: Pré-HAS de alto risco, HAS estágio 1 de baixo risco e idosos ± frágeis, após 3 meses de medidas não farmacológicas sem atingir a meta.

Quais são as quatro classes preferenciais para monoterapia da HAS?

Verso: IECA ou BRA, BCC ou diurético.

Qual combinação é preferencial para terapia dupla?

Verso: IECA ou BRA + BCC ou diurético.

Qual é o esquema preferencial de terapia tripla?

Verso: IECA ou BRA + BCC + diurético.

Qual é a quarta droga preferencial na HAS resistente?

Verso: Espironolactona ou eplerenona, após IECA/BRA + BCC + diurético

Qual é o principal efeito adverso clássico dos IECA que deve fazer você pensar em trocar para um BRA?

Verso: Tosse seca, relacionada ao aumento da bradicinina. Os BRA não causam tosse seca

Quando suspender IECA/BRA por alteração da função renal e o que investigar?

Verso: Se houver queda >30% da função renal, suspender e investigar estenose bilateral das artérias renais.

Qual é a principal diferença prática entre BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos?

Verso: Di-hidropiridínicos (ex.: anlodipino) atuam principalmente nos vasos → vasodilatação. Não di-hidropiridínicos (verapamil/diltiazem) têm maior efeito cardíaco → reduzem FC e podem causar bloqueio AV.

Quais são os principais efeitos adversos/contraindicações que você precisa lembrar dos anti-hipertensivos?

Verso:

• Tiazídicos: hiponatremia, hipocalemia, hiperuricemia.

• Espironolactona: hipercalemia e ginecomastia.

• Anlodipino: edema maleolar.

• Verapamil/diltiazem: bradicardia, bloqueio AV e podem piorar ICFER.

• IECA: tosse, angioedema, hipercalemia; contraindicado na gestação.

• BRA: hipercalemia; contraindicado na gestação.

• Betabloqueadores: bradicardia e broncoespasmo; asma é contraindicação destacada no slide.

Paciente chega à UPA com PA 220/120 mmHg, mas está assintomático e sem evidência de lesão aguda de órgão-alvo (LOA). É emergência hipertensiva?

→ Não. Ele apresenta elevação significativa da PA sem LOA aguda. O número isolado da PA não define emergência.

Paciente chega à UPA com PA 220/120 mmHg. Como diferenciar uma elevação importante da PA sem LOA de uma emergência hipertensiva e qual a conduta geral?

Verso: Sem LOA aguda: observar em ambiente calmo, repetir a PA e fazer redução gradual com tratamento oral. Com LOA aguda: é emergência hipertensiva, exigindo tratamento imediato e intensivo, geralmente em UTI, com redução controlada da PA.

Paciente mantém PA ≥130/80 mmHg apesar de IECA/BRA + BCC + diurético em doses máximas toleradas. Qual o diagnóstico e o que deve ser excluído antes?

Verso: HAS resistente. Antes, excluir pseudorresistência, especialmente erro de medida, baixa adesão, doses inadequadas e efeito do avental branco; MAPA/MRPA pode ajudar.

Paciente permanece com PA não controlada apesar de ≥5 classes de anti-hipertensivos, incluindo espironolactona e diurético de longa ação. Como classificar?

Verso: HAS refratária. O slide cita como possibilidade terapêutica a denervação renal.

Em quais situações você deve suspeitar de HAS secundária e quais são as principais causas destacadas no slide?

Em Verso: Suspeitar em HAS estágio 3 antes dos 30 ou após 55 anos, resistente/refratária ou com sinais laboratoriais/clínicos sugestivos. Principais causas citadas: doença renal parenquimatosa, hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal e feocromocitoma.quais situações você deve suspeitar de HAS secundária e quais são as principais causas destacadas no slide?

Qual é a sequência fisiopatológica básica da aterosclerose até o IAM?

Verso: Disfunção endotelial → retenção/oxidação de LDL na íntima → recrutamento de monócitos → macrófagos → células espumosas → formação/progressão da placa → ruptura da placa → ativação plaquetária/coagulação → trombo → isquemia/IAM.

Qual característica diferencia uma placa aterosclerótica instável de uma estável e explica seu maior risco de SCA?

Verso: Placa instável: grande núcleo lipídico/necrótico, capa fibrosa fina e intensa atividade inflamatória. Placa estável: capa fibrosa espessa, predomínio de colágeno e pequeno núcleo lipídico.

O que mais determina o risco de formação e progressão da placa aterosclerótica ao longo da vida?

Verso: Nível de LDL e tempo de exposição a níveis elevados de LDL

Quais exames compõem a avaliação laboratorial básica do perfil lipídico?

Verso: Colesterol total e frações (LDL e HDL), triglicerídeos e colesterol não-HDL. Lp(a) e PCR-us podem ser utilizadas em situações selecionadas

Paciente com história familiar de DAC precoce apresenta Lp(a) elevada. Qual a importância desse achado?

Verso: A Lp(a) é predominantemente determinada geneticamente (~90%), está associada a maior risco cardiovascular e é recomendada pelo menos uma vez na vida adulta. >50 mg/dL é considerado clinicamente relevante no slide.

Qual marcador inflamatório pode ajudar principalmente na estratificação de pacientes de risco cardiovascular intermediário?

Verso: PCR ultrassensível (PCR-us). Valor >2 mg/L está associado a maior risco cardiovascular

Paciente de 55 anos, sem doença cardiovascular estabelecida, precisa de estratificação de risco para prevenção primária. Qual calculadora é destacada como recomendação mais atual no slide?

Verso: PREVENT, que estima risco cardiovascular em 10 e 30 anos. Não deve ser utilizada em pacientes que já possuem DCV estabelecida, IAM prévio, AVC prévio, IC ou DAP.

Como o slide orienta a abordagem de triglicerídeos entre 135–499 mg/dL versus >500 mg/dL?

Verso: 135–499 mg/dL: associado ao risco cardiovascular → estatina e icosapentaetil. >500 mg/dL: preocupação com pancreatite → fibratos

Qual é a principal terapia farmacológica para redução do LDL na aterosclerose e quais opções podem ser associadas?

Verso: Estatinas são a principal terapia. Podem ser associadas a ezetimiba, inibidores de PCSK9, resinas ou ácido bempedoico, conforme necessidade. Quanto menor o LDL, menor o risco cardiovascular.

Paciente em uso de estatina apresenta dor muscular e alteração de enzimas. Quais efeitos adversos e monitorização devem ser lembrados?

Verso: Principais efeitos: miopatia e hepatotoxicidade. O slide recomenda avaliação de função hepática e CPK antes e durante o tratamento. Estatinas são contraindicadas na gestação.

Paciente apresenta dor retroesternal em aperto, desencadeada por esforço, que melhora rapidamente com repouso. Qual o diagnóstico mais provável?

Verso: Angina estável, manifestação típica da doença arterial coronariana crônica: desequilíbrio transitório e reversível entre oferta e demanda de O₂.

Como classificar a dor torácica segundo os três critérios clássicos apresentados no slide?

Verso: 3 critérios = dor típica; 2 = dor atípica; 1 = dor não anginosa.

Qual característica da dor torácica favorece fortemente angina e qual característica a desfavorece?

Verso: Favorece: dor aos esforços, início gradual e melhora com repouso/nitrato. Desfavorece: dor de segundos ou várias horas, pleurítica, súbita desde o início ou que piora à palpação/movimentação

Em quais pacientes deve-se ter maior atenção para apresentação atípica ou equivalentes anginosos?

Verso: Mulheres, idosos, diabéticos, pacientes com DRC, demência e pós-transplante cardíaco.

Paciente ambulatorial apresenta dor torácica suspeita de DAC. Qual deve ser o primeiro passo da investigação após avaliação clínica?

Verso: Estimar a probabilidade pré-teste de doença arterial coronariana, pois ela orienta a necessidade e o tipo de exame complementar.

Paciente com dor torácica apresenta probabilidade pré-teste de DAC <5%. Qual a conduta?

Verso: Considerar muito baixa probabilidade, investigar diagnósticos alternativos e, segundo o slide, não solicitar novos testes complementares.

Paciente com probabilidade pré-teste de DAC entre 5–50%. Qual estratégia diagnóstica é indicada?

Verso: Probabilidade baixa a moderada → testes não invasivos.

Paciente com probabilidade pré-teste >85% de DAC. Qual exame é indicado segundo o slide?
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Verso: Coronariografia (cateterismo cardíaco), considerada método definitivo para caracterização anatômica e planejamento terapêutico

Quais medicamentos têm papel na modificação do prognóstico da DAC crônica?

Verso: AAS, estatinas/PCSK9, IECA, betabloqueadores, iSGLT2 e agonistas de GLP-1, em grupos selecionados, além de vacinação.

Paciente com DAC crônica permanece sintomático com angina. Quais são as principais opções antianginosas?

Verso: Betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e nitratos. Betabloqueadores são apresentados como primeira linha para controle sintomático.

Qual o mecanismo dos nitratos no tratamento da angina e qual sua principal limitação?

Verso: Promovem vasodilatação venosa e arterial → ↓ pré-carga e pós-carga → ↓ consumo de O₂. Principal limitação: tolerância.

Paciente apresenta síndrome coronariana aguda sem supra de ST. Troponina permanece sem elevação significativa. Qual diagnóstico?

Verso: Angina instável. No IAMSSST há injúria miocárdica com elevação dinâmica da troponina.

Paciente previamente anginoso passa a apresentar dor mais frequente, mais intensa, mais prolongada e com menor esforço. Qual apresentação de angina instável?

Verso: Angina em crescendo, caracterizada por aumento da frequência, intensidade ou duração e redução do limiar para desencadeamento

Paciente apresenta troponina elevada. Isso sozinho permite diagnosticar IAM?

Verso: Não. A troponina pode estar elevada em outras condições. Para IAM, é necessário padrão dinâmico de elevação e/ou queda, associado ao contexto clínico de isquemia.

Troponina seriada: 10 → 11 → 12 → 11. Outro paciente: 10 → 12 → 14 → 16 → 17. Qual padrão sugere IAM?

Verso: O segundo, por apresentar elevação dinâmica da troponina. No slide, variação geralmente >20% favorece IAM; elevação persistentemente estável sugere injúria miocárdica crônica.

Qual a diferença fundamental entre IAM tipo 1 e tipo 2?

Verso: Tipo 1: relacionado à ruptura/erosão/dissecção de placa aterosclerótica. Tipo 2: secundário a desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio.

Paciente chega com dor torácica suspeita de SCA. Em quanto tempo o ECG deve ser realizado?

Verso: Até 10 minutos da chegada (tempo porta-ECG). Se não diagnóstico, solicitar troponina ultrassensível e realizar avaliação seriada/estratificação de risco.

Paciente com SCA sem supra apresenta troponina positiva e alterações dinâmicas de ST/T. Qual estratégia invasiva é indicada?

Verso: Estratégia invasiva precoce, em <24 horas. GRACE >140 também coloca o paciente no grupo de alto risco.

Paciente com SCA sem supra apresenta choque, angina refratária ou arritmia grave. Qual a estratégia?

Verso: Estratégia invasiva imediata, até 2 horas.

Paciente com SCA apresenta SatO₂ de 88%. Deve receber oxigênio?

Verso: Sim. O slide indica oxigenoterapia quando SatO₂ ≤90%. Hiperóxia deve ser evitada porque pode ser prejudicial.

Em quais situações o uso de nitratos deve ser evitado na SCA?

Verso: Infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da fosfodiesterase-5 e hipotensão arterial, devido ao risco de piora da hipotensão/choque.

Qual é a estratégia de antiagregação apresentada para SCA sem supra?

Verso: Dupla antiagregação: AAS + inibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel). AAS: ataque 150–300 mg VO, preferencialmente mastigado, seguido de 100 mg/dia.

Paciente com IAM submetido à trombólise. Qual inibidor P2Y12 deve ser utilizado segundo o slide?

Verso: Clopidogrel. O slide também destaca que prasugrel deve ser usado após conhecimento da anatomia e é contraindicado em AVC prévio.

Paciente com dor torácica típica apresenta supra de ST em duas derivações contíguas. Deve-se aguardar a troponina para iniciar a reperfusão?

Verso: Não. O IAMCSST é diagnóstico clínico + eletrocardiográfico, e a conduta não deve aguardar o resultado da troponina.

Qual é o critério geral de supra de ST para diagnóstico de IAMCSST apresentado no slide?

Verso: ≥1 mm em pelo menos duas derivações contíguas, com critérios específicos para V2–V3 e derivações complementares V7–V9/V3R–V4R.

Paciente apresenta supra de ST em DII, DIII e aVF. Qual território está acometido?

Verso: Parede inferior. Principais correspondências: anterior V2–V4; septal V1–V2; lateral alta DI/aVL; lateral baixa V5/V6; inferior DII/DIII/aVF.

Paciente com IAMCSST chega a um hospital com hemodinâmica disponível rapidamente. Qual estratégia de reperfusão é preferencial?

Verso: Angioplastia coronariana primária. O slide estabelece meta de porta-balão <90 minutos.

Paciente com IAMCSST está em hospital sem hemodinâmica e não será possível realizar angioplastia em até 120 minutos. Qual a conduta?

Verso: Trombólise imediata, com meta porta-agulha <10 minutos.

Paciente com IAMCSST apresenta dissecção aguda de aorta. Pode receber trombólise?

Verso: Não. Dissecção aguda de aorta é uma contraindicação absoluta à trombólise, assim como AVC hemorrágico prévio, AVC isquêmico recente, sangramento ativo e algumas lesões intracranianas.