Item 224 - Hypertension de l'adulte: causes endocriniennes

Définition de l'hypertension artérielle chez l'adulte

1. Définition

• Hypertension artérielle (HTA) :

  • Moyenne de PAS ≥ 140 mmHg.

  • Et/ou moyenne de PAD ≥ 90 mmHg.

• Valeurs obtenues par des mesures cliniques répétées au cabinet médical.

2. Diagnostic hors cabinet

- Automesure tensionnelle ou MAPA diurne :

• PAS ≥ 135 mmHg.

• Et/ou PAD ≥ 85 mmHg.

3. Objectifs du bilan de l'HTA

• Vérifier la permanence de l'HTA.

• Identifier :

  • La situation cardiovasculaire : prévention primaire ou secondaire.

  • Le retentissement de l'HTA.

  • Les autres facteurs de risque cardiovasculaire.

  • Les arguments en faveur d'une HTA secondaire.

4. Retentissement cardiovasculaire

- Rechercher notamment :

• Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).

• Autres anomalies ECG.

Points clés :

• HTA au cabinet : ≥ 140/90 mmHg.

• Automesure ou MAPA diurne : ≥ 135/85 mmHg.

• Mesures répétées nécessaires.

• Bilan = confirmation + risque cardiovasculaire + retentissement + recherche d'une cause secondaire.

Intérêt du diagnostic d'une hypertension artérielle endocrinienne

1. Principe

- Certaines endocrinopathies sont responsables d'une HTA secondaire.

2. Premier intérêt diagnostique

• Identification d'une affection causale.

• → Traitement spécifique de l'endocrinopathie.

• → Possibilité de guérison de l'HTA.

3. Deuxième intérêt diagnostique

- Les endocrinopathies responsables d'HTA peuvent provoquer :

• D'autres comorbidités.

• Des complications spécifiques.

4. Conséquence

- → Rechercher et traiter les manifestations associées à l'endocrinopathie.

Points clés :

• HTA endocrine = HTA secondaire potentiellement curable.

• Traitement de la cause → guérison possible de l'HTA.

• Recherche et traitement des comorbidités endocriniennes.

Épidémiologie des causes endocriniennes d'hypertension artérielle

1. Fréquence globale

- Les causes endocriniennes représentent une minorité des HTA.

2. Hyperaldostéronisme primaire

- Prévalence :

• Au moins 8 % des patients hypertendus.

3. Phéochromocytomes et paragangliomes

- Prévalence :

• Moins de 1 % des patients hypertendus.

4. Conséquence sur le dépistage

- Pas de dépistage biologique endocrinien systématique de tous les patients hypertendus.

5. Exception

- Kaliémie à jeun :

• Seul examen biologique systématiquement recommandé à visée endocrinienne dans ce chapitre.

Points clés :

• Hyperaldostéronisme primaire ≥ 8 % des HTA.

• Phéochromocytomes/paragangliomes < 1 %.

• Pas de bilan hormonal systématique.

• Kaliémie à jeun systématique (+++).

Situations indiquant la recherche d'une hypertension artérielle secondaire

1. HTA sévère

- HTA de grade 3 :

• PAS ≥ 180 mmHg.

• Ou PAD ≥ 110 mmHg.

2. HTA résistante

- HTA non contrôlée malgré :

• Les mesures hygiénodiététiques.

• Au moins 3 médicaments antihypertenseurs à doses optimales.

3. Hypokaliémie

• Kaliémie ≤ 3,7 mmol/L.

• → Évoquer un hyperaldostéronisme primaire.

• Avec éventuelle kaliurèse inappropriée.

• Y compris après l'arrêt d'un diurétique.

4. Âge jeune

- HTA chez un sujet de moins de 30 ans.

5. Incidentalome surrénalien

- HTA + tumeur surrénalienne découverte fortuitement.

6. Retentissement vasculaire disproportionné

• Retentissement important malgré une HTA d'intensité relativement modérée.

• → Évoquer un hyperaldostéronisme primaire.

7. Antécédents familiaux

• HTA précoce familiale.

• Complications cardiovasculaires familiales avant 40 ans.

• Antécédent familial au premier degré d'HTA endocrinienne.

8. Signes cliniques associés

- Symptômes évocateurs d'une endocrinopathie.

Points clés :

• HTA grade 3 : ≥ 180/110 mmHg.

• HTA résistante malgré ≥ 3 antihypertenseurs.

• Kaliémie ≤ 3,7 mmol/L (+++).

• HTA avant 30 ans.

• HTA + incidentalome surrénalien.

• Retentissement vasculaire disproportionné.

• ATCD familiaux précoces ou signes endocriniens.

Bilan initial biologique et électrocardiographique de l'hypertension artérielle

1. Objectif

- Réaliser idéalement le bilan initial avant l'introduction d'un antihypertenseur.

2. Kaliémie

• Potassium sanguin à jeun.

• Prélèvement si possible sans garrot :

  • → Limiter le risque d'hémolyse.

  • → Éviter de méconnaître une hypokaliémie.

3. Fonction rénale

• Créatinine à jeun.

• Estimation du DFG :

  • MDRD.

  • Ou CKD-EPI.

4. Métabolisme glucidique

- Glycémie à jeun.

5. Bilan lipidique

• Cholestérol total.

• HDL-cholestérol.

• Triglycérides.

• → Calcul du LDL-cholestérol.

6. Analyse urinaire

• Bandelette urinaire :

  • Recherche d'hématurie.

  • Recherche de protéinurie.

• Si positive :

  • → Quantification sur 24 heures, selon le tableau du collège.

7. Examen cardiaque

- ECG à 12 dérivations.

Points clés :

• Kaliémie à jeun sans garrot si possible.

• Créatinine + DFG.

• Glycémie à jeun.

• Bilan lipidique complet.

• BU : hématurie/protéinurie.

• ECG 12 dérivations.

Principales étiologies endocriniennes d'hypertension artérielle

1. Hyperminéralocorticismes primaires

- Hyperaldostéronisme primaire :

• Maladie bilatérale des surrénales.

• Adénome de Conn.

2. HTA endocriniennes iatrogènes

• Contraception œstroprogestative.

• Corticoïdes.

• Réglisse et apparentés.

3. Tumeurs sécrétant des catécholamines

• Phéochromocytomes.

• Paragangliomes.

4. Syndrome de Cushing

• ACTH-dépendant.

• ACTH-indépendant.

5. Autres endocrinopathies

• Acromégalie.

• Hyperthyroïdie.

• Hyperparathyroïdie.

Points clés :

• Hyperaldostéronisme primaire = cause endocrine fréquente d'HTA.

• Phéochromocytome/paragangliome.

• Syndrome de Cushing.

• Acromégalie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie.

• Causes iatrogènes : œstroprogestatifs, corticoïdes, réglisse.

Hyperaldostéronisme primaire : définition, fréquence et étiologies

1. Définition

- Sécrétion excessive et autonome d'aldostérone par les surrénales.

2. Fréquence

• Cause la plus fréquente d'HTA endocrinienne.

• Prévalence :

  • Au moins 8 % des patients hypertendus.

3. Première grande étiologie

- Adénome de Conn :

• Tumeur bénigne du cortex surrénalien.

• Maladie unilatérale.

4. Deuxième grande étiologie

- Hyperaldostéronisme primaire bilatéral :

• Production excessive d'aldostérone par les deux surrénales.

• Classiquement nommé hyperplasie bilatérale, même si sa physiopathologie est plus complexe.

Points clés :

• Cause endocrine la plus fréquente d'HTA.

• Prévalence ≥ 8 %.

• Adénome de Conn = forme unilatérale.

• Maladie bilatérale = deux surrénales impliquées.

Dépistage biologique de l'hyperaldostéronisme primaire

1. Principe du dépistage

- Mesurer simultanément :

• Aldostérone plasmatique.

• Rénine plasmatique.

2. Indicateur biologique

- Calcul du rapport aldostérone/rénine.

3. Précautions

- Le système rénine–angiotensine–aldostérone (SRAA) est influencé par :

• Les apports sodés.

• La posture.

• Le tonus sympathique.

• De nombreux antihypertenseurs.

4. Conséquences

- Risque de :

• Faux positifs.

• Et surtout de faux négatifs.

5. Principe de fiabilité

- Effectuer le dépistage dans des conditions standardisées.

Points clés :

• Aldostérone + rénine mesurées simultanément (+++).

• Calcul du rapport aldostérone/rénine.

• SRAA sensible au sodium, à la posture et aux médicaments.

• Faux positifs et surtout faux négatifs possibles.

• Standardisation indispensable.

Conditions préanalytiques du dosage aldostérone/rénine

1. Apports sodés

• Ne pas réaliser de régime désodé avant le prélèvement.

• Vérifier une natriurèse > 75 mmol/24 h.

2. Kaliémie

- Éviter une hypokaliémie :

• Elle peut diminuer la sécrétion d'aldostérone.

• → Risque de faux négatif.

• Objectif :

  • Kaliémie > 3 mmol/L.

• Possibilité de supplémentation orale en potassium avant le prélèvement.

3. Horaire

• Prélèvement matinal.

• Pas nécessairement immédiatement au réveil.

4. Position

- Patient idéalement assis depuis au moins 15 minutes.

5. Traitements

- Éviter, dans la mesure du possible, les médicaments modifiant le SRAA.

Points clés :

• Pas de régime désodé.

• Natriurèse > 75 mmol/24 h.

• Kaliémie > 3 mmol/L.

• Prélèvement le matin.

• Position assise ≥ 15 minutes.

• Tenir compte des médicaments interférents.

Antihypertenseurs interférant avec le dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire

1. Bêtabloquants

• Rénine diminuée.

• → Risque de faux positif du rapport aldostérone/rénine.

2. IEC et ARA II

- Rénine augmentée.

3. Diurétiques

- Rénine augmentée.

4. Inhibiteurs calciques dihydropyridines

• Rénine augmentée après diminution de la pression artérielle.

• Aldostérone diminuée par inhibition d'étapes de synthèse calcium-dépendantes.

5. Antihypertenseurs centraux

• Rénine diminuée.

• Aldostérone diminuée.

6. Médicaments préférentiels si traitement indispensable

• Certains inhibiteurs calciques non dihydropyridines.

• Vasodilatateurs alphabloquants.

7. Particularité

• En cas d'HTA sévère, il peut être nécessaire de traiter le patient avant le dépistage hormonal.

• Un bêtabloquant peut parfois être maintenu si son arrêt représente un risque, en tenant compte des biais biologiques.

Points clés :

• Bêtabloquants → rénine ↓ → faux positif possible.

• IEC / ARA II / diurétiques → rénine ↑.

• Dihydropyridines → rénine ↑, aldostérone ↓.

• Antihypertenseurs centraux → rénine et aldostérone ↓.

• Ne pas interrompre un traitement indispensable sans évaluation clinique.

Signature biologique de l'hyperaldostéronisme primaire

1. Anomalie caractéristique

• Aldostérone plasmatique élevée.

• Avec rénine plasmatique basse.

2. Conséquence

- Rapport aldostérone/rénine augmenté.

3. Interprétation

- Rapport augmenté par :

• Une augmentation de l'aldostérone.

• Et une diminution de la rénine.

- → Diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire très vraisemblable.

4. Confirmation

- Réaliser une deuxième mesure.

5. Limite

- Une augmentation du rapport due uniquement à une rénine très basse, sans élévation adaptée de l'aldostérone, peut être trompeuse.

Points clés :

• Aldostérone ↑ + rénine ↓ = signature biologique (+++).

• Rapport aldostérone/rénine ↑.

• Deuxième mesure pour confirmer.

• Attention aux faux positifs par rénine très basse.

Confirmation diagnostique et principales orientations biologiques de l'HTA avec anomalie du système rénine–aldostérone

1. Rapport aldostérone/rénine évocateur

• Le dépistage peut nécessiter des tests de confirmation spécialisés.

• Objectif :

  • Démontrer une sécrétion autonome d'aldostérone.

2. Test de charge sodée intraveineuse

• Administration de sel par voie veineuse.

• → Expansion volémique.

• Normalement :

  • Diminution de la sécrétion d'aldostérone.

• Dans l'hyperaldostéronisme primaire :

  • Absence de freinage de l'aldostérone.

3. Alternative

• Test au captopril :

  • Inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

• Normalement :

  • Diminution de l'aldostérone.

• Hyperaldostéronisme primaire :

  • Absence de freinage suffisant.

4. Hyperaldostéronisme secondaire

• Rénine augmentée.

• Aldostérone augmentée.

• → Production d'aldostérone secondaire à la stimulation par la rénine.

5. Autres hyperminéralocorticismes

• Rénine diminuée.

• Aldostérone diminuée.

• Exemples :

  • Excès de réglisse.

  • Déficit en glycyrrhizique, selon le mécanisme évoqué dans le collège.

  • Certaines tumeurs surrénaliennes sécrétant d'autres minéralocorticoïdes.

Points clés :

• Confirmation spécialisée d'une sécrétion autonome d'aldostérone.

• Charge sodée → absence de freinage dans l'hyperaldostéronisme primaire.

• Captopril → absence de freinage de l'aldostérone.

• Hyperaldostéronisme secondaire : rénine ↑ et aldostérone ↑.

• Autres hyperminéralocorticismes : rénine ↓ et aldostérone ↓.

Hyperaldostéronisme primaire : distinction entre sécrétion unilatérale et bilatérale

1. Principe

• Le traitement de l'hyperaldostéronisme primaire (HAP) dépend de son étiologie.

• Il faut distinguer :

  • Une sécrétion unilatérale d'aldostérone.

  • Une sécrétion bilatérale d'aldostérone.

2. Sécrétion unilatérale

• Généralement liée à un adénome de Conn.

• Tumeur bénigne du cortex surrénalien.

• → Surrénalectomie unilatérale possible.

3. Sécrétion bilatérale

• Production excessive d'aldostérone par les deux surrénales.

• → Traitement médical recommandé.

4. Objectif

- Identifier les patients pouvant bénéficier d'une guérison chirurgicale.

Points clés :

• HAP unilatéral → chirurgie possible.

• HAP bilatéral → traitement médical.

• Adénome de Conn = cause unilatérale.

• La distinction uni-/bilatérale conditionne le traitement (+++).

Hyperaldostéronisme primaire unilatéral : traitement chirurgical

1. Étiologie principale

- Adénome de Conn :

• Tumeur bénigne.

• Localisée à une seule surrénale.

2. Traitement

- Surrénalectomie unilatérale.

3. Résultats de la chirurgie

- Guérison complète de l'HTA et de l'hypokaliémie :

• Environ 50 % des patients.

- Chez les autres patients :

• Diminution de l'intensité de l'HTA.

• Disparition habituelle de l'hypokaliémie.

4. Facteurs associés à un résultat tensionnel moins favorable

• Âge avancé.

• Ancienneté de l'HTA.

• Insuffisance rénale.

5. Alternative

- Traitement médical parfois discuté plutôt que la chirurgie.

Points clés :

• HAP unilatéral → surrénalectomie.

• Guérison HTA + hypokaliémie ≈ 50 %.

• Sinon : HTA améliorée et hypokaliémie corrigée.

• Âge, ancienneté de l'HTA et insuffisance rénale → résultats moins favorables.

Hyperaldostéronisme primaire bilatéral : traitement médical

1. Indication

• Production bilatérale d'aldostérone.

• → Traitement médical recommandé.

2. Première intention

• Spironolactone.

• Diurétique épargneur de potassium.

• Antagoniste du récepteur minéralocorticoïde.

3. Mécanisme d'action

• Se fixe sur le récepteur minéralocorticoïde.

• → Empêche l'aldostérone d'activer son récepteur.

4. Effets indésirables

- La spironolactone agit aussi sur les récepteurs :

• Des androgènes.

• De la progestérone.

- Conséquences possibles :

• Gynécomastie.

• Hypogonadisme masculin.

• Troubles menstruels chez la femme.

5. Deuxième intention

• Éplérénone en cas d'effets indésirables.

• Antagoniste minéralocorticoïde plus sélectif.

• → Moins d'effets indésirables liés aux récepteurs sexuels.

Points clés :

• HAP bilatéral → traitement médical (+++).

• Spironolactone = première intention.

• Antagonisme du récepteur minéralocorticoïde.

• Gynécomastie, hypogonadisme, troubles menstruels.

• Éplérénone = deuxième intention si effets indésirables.

Hyperaldostéronisme primaire : examens de localisation

1. Objectif

- Distinguer une maladie unilatérale d'une maladie bilatérale.

2. Scanner surrénalien

• Examen le plus simple à réaliser.

• Recherche :

  • Un nodule surrénalien.

  • Une anomalie morphologique des surrénales.

3. Limites du scanner

• Les adénomes de Conn sont souvent petits.

• → Scanner normal n'éliminant pas un adénome de Conn.

- Après 50 ans :

• Nodules surrénaliens aspécifiques fréquents.

• → Risque d'interprétation trompeuse.

4. Cathétérisme des veines surrénaliennes

• Mesure de l'aldostérone dans les effluents veineux surrénaliens.

• Comparaison :

  • Droite.

  • Gauche.

- → Recherche d'une sécrétion latéralisée.

5. Place du cathétérisme

• Examen invasif et très spécialisé.

• Utile notamment lorsque :

  • Le scanner est douteux.

  • Une chirurgie serait envisagée si la maladie est unilatérale.

6. Particularité du sujet jeune

- Chez un patient de moins de 40 ans :

• HAP confirmé.

• Nodule strictement unilatéral.

- → Possibilité de ne pas réaliser de cathétérisme, selon le collège.

Points clés :

• Scanner + cathétérisme des veines surrénaliennes.

• Scanner normal ≠ absence d'adénome de Conn.

• Nodule après 50 ans ≠ nécessairement cause de l'HAP.

• Cathétérisme = recherche de latéralisation (+++).

• < 40 ans avec nodule strictement unilatéral : cathétérisme parfois évitable.

Phéochromocytome et paragangliome : définitions et effets cardiovasculaires

1. Phéochromocytome

• Tumeur dérivant de la médullosurrénale.

• Synthétise des catécholamines :

  • Adrénaline.

  • Noradrénaline.

- Ainsi que leurs métabolites :

• Métanéphrines.

2. Paragangliome

• Tumeur dérivant des ganglions sympathiques.

• Localisations possibles :

  • Du pelvis à la base du crâne.

- Sécrétion de catécholamines et HTA moins fréquentes que dans le phéochromocytome.

3. Effets vasculaires des catécholamines

• Stimulation des récepteurs α-adrénergiques.

• → Vasoconstriction.

• → Augmentation de la pression artérielle.

4. Effets cardiaques

• Stimulation des récepteurs β-adrénergiques.

• → Tachycardie.

5. Autre mécanisme

- Stimulation du système rénine–angiotensine.

Points clés :

• Phéochromocytome = tumeur de la médullosurrénale.

• Paragangliome = tumeur des ganglions sympathiques.

• Adrénaline + noradrénaline.

• Récepteurs α → vasoconstriction et HTA.

• Récepteurs β → tachycardie.

Phéochromocytome : triade de Ménard et présentation clinique

1. Manifestation principale

• HTA.

• Caractérisée par une grande variabilité.

2. Triade de Ménard

- Céphalées :

• Souvent pulsatiles.

- Sueurs.

- Palpitations :

• Liées à une tachycardie.

3. Valeur diagnostique

- Triade de Ménard :

• Forte spécificité.

• Faible sensibilité.

- Présente chez environ 1/3 des patients.

4. Présentation tensionnelle évocatrice

• HTA sévère.

• HTA intermittente.

• Alternance :

  • Hypertension.

  • Hypotension.

5. Autres présentations

• HTA d'intensité modérée.

• Voire minime.

6. Découverte fortuite

• Incidentalome surrénalien.

• Y compris chez un patient initialement considéré comme ayant une HTA essentielle.

Points clés :

• Triade de Ménard = céphalées + sueurs + palpitations (+++).

• Spécificité forte, sensibilité faible.

• Seulement 1/3 des patients présentent la triade.

• HTA fluctuante, intermittente, parfois sévère.

• HTA banale ou incidentalome possibles.

Phéochromocytome : diagnostic biologique par les métanéphrines

1. Examen diagnostique

- Dosage des métanéphrines, également appelées métoxyamines.

2. Prélèvements possibles

• Plasma.

• Ou urines de 24 heures.

3. Intérêt des métanéphrines

• Produites de façon permanente par les phéochromocytomes.

• Demi-vie longue.

4. Limites du dosage des catécholamines

• L'adrénaline et la noradrénaline sont libérées de manière intermittente.

• Leur concentration augmente également lors d'un stress.

- → Valeur diagnostique inférieure à celle des métanéphrines.

5. Conséquence

- Une concentration plasmatique normale de catécholamines n'exclut pas une sécrétion intermittente.

Points clés :

• Diagnostic = métanéphrines plasmatiques ou urinaires sur 24 h (+++).

• Métanéphrines produites en permanence.

• Demi-vie longue.

• Catécholamines intermittentes et influencées par le stress.

• Préférer les métanéphrines aux catécholamines.

Métanéphrines : causes de faux positifs et précautions d'interprétation

1. Stress aigu majeur

• Augmentation possible des métanéphrines.

• Exemple :

  • Phase aiguë d'un infarctus du myocarde.

2. Insuffisance rénale

- Peut entraîner une élévation des métanéphrines.

3. HTA essentielle

- Des valeurs modérément élevées peuvent également être observées.

4. Conséquence

- Une élévation des métanéphrines doit être interprétée selon le contexte clinique.

Points clés :

• Infarctus aigu → faux positif possible.

• Insuffisance rénale → faux positif possible.

• HTA essentielle → élévation modérée possible.

• Interprétation contextualisée indispensable.

Phéochromocytome : imagerie de localisation

1. Objectifs

- Préciser :

• Le nombre de tumeurs.

• Leur localisation.

• Leurs rapports anatomiques.

• La présence éventuelle de métastases.

2. Imagerie morphologique

• Scanner.

• IRM.

3. Particularités du phéochromocytome de l'adulte

- Tumeur généralement :

• Unique.

• De grande taille.

• Facile à localiser.

4. Tumeurs multiples, paragangliomes ou formes avec métastases

• TDM thoraco-abdomino-pelvienne.

• Possibilité d'une imagerie fonctionnelle.

Points clés :

• Scanner ou IRM = localisation du phéochromocytome.

• Préciser nombre, siège, rapports et métastases.

• Tumeur souvent unique et volumineuse chez l'adulte.

• Formes multiples ou métastatiques → bilan d'extension.

Phéochromocytome : examens d'imagerie fonctionnelle

1. Scintigraphie MIBG

• Méta-iodobenzylguanidine (MIBG).

• Examen historiquement utilisé.

• De moins en moins employé selon le collège.

2. TEP-FDG

• Tomographie par émission de positons au fluorodésoxyglucose.

• Une positivité :

  • N'est pas synonyme de malignité dans les phéochromocytomes.

3. Autres examens

• TEP à la F-DOPA.

• TEP-DOTATOC.

• TEP-DOTANOC :

  • Visualisation des récepteurs de la somatostatine.

4. Choix en cas de statut mutationnel inconnu

• TEP à la F-DOPA.

• Ou TEP-DOTATOC en cas de paragangliome abdominal.

Points clés :

• MIBG = examen historique.

• TEP-FDG positive ≠ malignité systématique.

• TEP F-DOPA / DOTATOC / DOTANOC.

• DOTATOC et DOTANOC → récepteurs de la somatostatine.

• Statut mutationnel inconnu : F-DOPA ou DOTATOC selon la situation.

Phéochromocytome : fréquence et indications de l'enquête génétique

1. Fréquence des formes génétiques

- Environ 40 % des phéochromocytomes sont associés à une anomalie génétique germinale.

2. Transmission

- Anomalie susceptible d'être transmise au sein des familles.

3. Formes syndromiques

- Association possible à :

• Neurofibromatose de type 1.

• Maladie de von Hippel-Lindau.

• Néoplasies endocriniennes multiples.

4. Formes apparemment sporadiques

- Une anomalie génétique est retrouvée chez au moins :

• 20 % des patients.

5. Recommandation

- Enquête génétique systématique devant :

• Un phéochromocytome.

• Un paragangliome.

- Même en l'absence d'antécédent familial.

Points clés :

• 40 % de formes avec anomalie génétique germinale.

• ≥ 20 % des formes apparemment sporadiques sont génétiques.

• NF1, von Hippel-Lindau, NEM.

• Enquête génétique systématique (+++).

Phéochromocytome : mutations du gène RET et néoplasie endocrinienne multiple de type 2

1. Gène concerné

- RET.

2. Conséquence

- Mutation associée aux néoplasies endocriniennes multiples de type 2 (NEM2).

3. Autres manifestations endocriniennes associées

• Carcinome médullaire de la thyroïde.

• Hyperparathyroïdie primaire.

Points clés :

• RET → NEM2.

• Phéochromocytome + carcinome médullaire thyroïdien.

• Hyperparathyroïdie primaire possible.

Phéochromocytome : traitement chirurgical et préparation préopératoire

1. Traitement de référence

- Exérèse chirurgicale du phéochromocytome.

2. Préparation avant l'intervention

- Bilan préopératoire du retentissement vasculaire.

3. Objectif tensionnel

- Essayer de normaliser la pression artérielle avant la chirurgie.

4. Traitement antihypertenseur préopératoire

• Alphabloquants.

• Seuls ou associés à :

  • D'autres antihypertenseurs.

Points clés :

• Phéochromocytome → chirurgie (+++).

• Bilan cardiovasculaire préopératoire.

• Préparation tensionnelle indispensable.

• Alphabloquants avant l'intervention.

Phéochromocytome : surveillance après chirurgie

1. Nécessité d'une surveillance prolongée

- Même en cas de rémission complète après chirurgie.

2. Durée minimale

- Au moins 10 ans.

3. Modalités

• Surveillance clinique.

• Dosage des métanéphrines.

Points clés :

• Suivi après chirurgie ≥ 10 ans (+++).

• Même après rémission complète.

• Clinique + métanéphrines.

Acromégalie : hypertension artérielle associée

1. Fréquence

- L'HTA est fréquente au cours de l'acromégalie.

2. Mécanisme associé

- Hypersécrétion d'hormone de croissance (GH).

3. Évolution

- La correction de l'hypersécrétion de GH peut améliorer l'HTA.

4. Référence du collège

- Développement de l'acromégalie :

• Item 244 — Chapitre 15.

Points clés :

• Acromégalie → HTA fréquente.

• Correction de l'hypersécrétion de GH → amélioration possible de l'HTA.

• Acromégalie détaillée dans l'item 244.

Acromégalie : dépistage biologique devant une hypertension artérielle

1. Indication du dépistage

• Le dépistage biologique de l'acromégalie n'est pas systématique devant toute HTA.

• Il est indiqué dans un contexte clinique évocateur d'acromégalie.

2. Examen de dépistage

- Dosage sanguin de l'IGF-1.

3. Objectif

- Rechercher une hypersécrétion de GH responsable de l'acromégalie.

Points clés :

• HTA isolée → pas de dépistage systématique de l'acromégalie.

• Suspicion clinique d'acromégalie → dosage de l'IGF-1 (+++).

Syndrome de Cushing : hypertension artérielle associée

1. Association

- Le syndrome de Cushing peut provoquer une HTA.

2. Particularité

- Cette HTA peut survenir quelle que soit l'étiologie du syndrome de Cushing.

3. Référence du collège

- Développement du syndrome de Cushing :

• Item 244 — Chapitre 15.

Points clés :

• Syndrome de Cushing → cause endocrine d'HTA.

• Association indépendante de son étiologie.

Syndrome de Cushing : examens biologiques de dépistage

1. Indication

- Dépistage du syndrome de Cushing devant une suspicion clinique évocatrice.

2. Premier examen possible

• Cortisol libre urinaire des 24 heures.

• Associé à la mesure de la créatininurie.

3. Deuxième examen possible

• Test de freinage minute.

• Administration de :

  • 1 mg de dexaméthasone.

4. Troisième examen possible

• Cortisol salivaire.

• Recueil :

  • Au coucher.

  • À partir de 22 heures.

• Lorsque le dosage est disponible.

5. Principe

- Le dépistage repose, selon les conditions, sur un seul de ces tests dans la présentation du collège.

Points clés :

• Cortisol libre urinaire 24 h + créatininurie.

• Freinage minute : 1 mg de dexaméthasone (+++).

• Cortisol salivaire au coucher à partir de 22 h.

• Choix d'un test selon les conditions.

Autres endocrinopathies associées à une hypertension artérielle

1. Hyperthyroïdie

- Une HTA peut être observée au cours de l'hyperthyroïdie.

2. Hyperparathyroïdie primaire

- Une HTA peut également être observée au cours de l'hyperparathyroïdie primaire.

Points clés :

• Hyperthyroïdie → HTA possible.

• Hyperparathyroïdie primaire → HTA possible.

• Deux causes endocriniennes supplémentaires à connaître (rang A).