Anémies => pathogènes...

Donne les 3 pts pour mesurer la gravité d’une anémie ?

• Profondeur de l’anémie → taux d’hémoglobine

• La rapidité d’installation ( chronique vs aigu )

• le terrain ( age…)

Quelles peuvent etre les 3 types d’anémies microcytaires ?

• Défaut disponibilité du fer
  - anemie ferriprive ( carence martiale )
  - anémie inflammatoire

• Defaut de synthèse de la globine

• défaut de synthèse de l’heme ( rare++ )

Quels sont les 2 parametres à évaluer en supposition de carence martiale ?

• -La CTFT = capacité totale de fixation de la transferrine et qui sera augmentée en cas de carence

  pour la compenser.

• -Le CST = coefficient de saturation de la transferrine qui représente à quel taux de remplissage la

  transferrine voyage, le CST va donc être diminué en cas de carence.

Pourquoi est ce qu’on dose la CRP en meme temps que la ferritine

Car en cas d’inflammation la prof CRP => élevée++ donc si ferritine = taux normal mais que CRP augmentée alors peut etre anemie quand mme

Quels sont les signes cliniques d’anémies ferriprive ?

signes cliniques d’anémie ferriprive on va avoir des

troubles phanères, une atrophie de la muqueuse digestive et une atteinte

cutanée avec une peau sèche et fragile

Grandes différence à faire entre carence martiale et inflammation chronique au niveau des constantes du sang ?

Bien retenir que → le fer disponible est séquestré dans les cells par les macrophages donc baisse lors de l’inflammation chronique => donc ferritine / transferrine etc reste normal

alors que pour carence martiale → fer est consommé++ donc ferritine aussi donc trasnferrine augmente etc

Quelle est la différence entre les thalassémies et la drépanocytose ?

• hémoglobinopathies quantitatives = thalassémie

• hémoglobinopathies qualitative = drepanocytose

Comment est-ce qu’on diagnostique les thalassémie ?

Par frottis sanguin ( ne permets pas de donner un diag il faut quand mme doser la ferritine bb )

Donne moi l’orientation étiologique des anémies centrales normocytaires non régénératives ?

• Etat inflammatoire ( en phase aiguë)

• Atteinte hépatique : peut freiner l’érythropoïèse

• Insuffisance rénale : déficit en EPO.

• Hypothyroïdie: il faut doser la la TSH

• Hémodilution/hypersplénisme: Lorsque les patients présentent une splénomégalie/un

• hypersplénisme (= rate augmentée en taille), c’est que la rate augmente sa fonction de

destruction des GR, ce qui génère une anémie.

Possibilité d’exploration d’une moelle riche si jamais

Donne moi l’orientation étiologique des anémies centrales macrocytaire non régénératives ?

• Carence vitaminique (B9 ou B12) : C’est la cause la plus fréquente ( car need dans synthèse de l’ADN des GR plaquettes GB )

• Syndromes myélodysplasiques : moelle riche

• Insuffisance thyroïdienne : dosage TSH

• Insuffisance rénale chronique (rare)

• Cirrhose

• Médicaments

Donne moi l’étiologie des Vitamines B9 et B12

• Maladie de Biermer:

• Gastrectomie: s’il y a une résection du lieu d’absorption, il n’y aura plus d’absorption.

• Maladies chroniques (maladie de Crohn).

• Régime végétalien strict.

same pour les 2

Quels sont les 2 grandes orientation étiologique des anémies périphérique régénératives

normocytaire/macrocytaire ?

• Hémorragie aigue ( extériorisée ou non )

• Hemolyse pathologique

Quelles molécules doit on retrouver dans un bilan d’hémolyse ?

EN cas d’hémolyse :

• haptoglobine → haptoglobine est dite effondrée

• LDH → est une enzyme présente dans les GR. En cas d’hémolyse, il y a une libération LDH

  par les GR, donc la LDH sera augmentée

• bilirubine est une enzyme métabolisée par le foie. Elle présente deux formes: la forme

  non conjuguée, et la forme conjuguée. Sa forme libre sera augmentée

Quand on parle d’hémolyse quelles peuvent en etre les causes ?

• Extra-corpusculaire => lyse provoqué par un facteur exterieru

• corpusculaire => lyse provoqué par le GR lui meme