Pierwotniaki (seminarium i ćwiczenia)

Giardia duodenalis (G. lamblia, G. intestinalis)

Giardia duodenalis postać inwazyjna

cysta

Giardia duodenalis postać diagnostyczna

• cysta

• trofozoit

Jaki pierwotniak ma charakterystyczne „halo” wokół cysty?

• Giardia duodenalis

• cysta to jej postać inwazyjna i też diagnostyczna (diagnostyczny też trofozit)

jakie części ciała kolonizują trofozoity Gardia duodenalis

• głównie jelito cienkie (dwunastnica)

• bytują też w drogach żółciowych, przewodach wyprowadzających trzustki, wyrostku robaczkowym

Giardia duodenalis epidemiologia

Giardia duodenalis chorobotwórczość

Giardia duodenalis diagnostyka

giardia duodenalis diagnostyka

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica postaci inwazyjne i diagnostyczne

• postać diagnostyczna: cysta i trofozoit

• postać inwazyjna: cysta

Giardia duodenalis czy Entamoeba histolytica które jest polikseniczne

• Entamoeba histolytica monokseniczna

• Giardia duodenalis polikseniczna, więc może roznosić się w ramach zoonozy

co odróżnia pod mikroskopem cystę i trofozoit Entamoeba histolytica

• cysty - brak czerwonych kuleczek

• trfozoity

  • fagocytują RBC

  • czerwone kuleczki

gdzie żyją trofozoity Entamoeba histolytica

• trofozoity żyją w świetle jelita grubego

  • zdolność wnikania do ściany i tworzenia owrzodzeń

  • ameboza jelitowa

• trofozoity mogą drogą naczyń przedostawać się do różnych narządów w których powstają „ropnie” przerzutowe

  • wątroba (najczęściej), płuca, mózg

  • ameboza pozajelitowa

Entamoeba histolytica epidemiologia

czerwonka pełzakowa jest powodowana przez

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica chorobotwórczość

Entamoeba histolytica diagnostyka

Dlaczego w przypadku diagnostyki Entamoeba histolytica stwierdzenie cyst w kale nie wystarczy

• cysty Entamoeba histolytica są morfologicznie identyczne do cyst innych gatunków, które nie są chorobotwórcze

  • referencyjna metoda różnicowania to PCR

  • tylko trofozoity Entamoeba histolytica będą zawierać liczne erytrocyty na terenie cytoplazmy

Entamoeba histolytica profilaktyka

Cryptosporidium parvum

gdzie w człowieku bytuje Cryptosporidium parvum

• pasożyt wewnątrzkomórkowy nabłonka jelita cienkiego, rzadziej układu oddechowego

Cryptosporidium parvum postać diagnostyczna i inwazyjna

• oocysty

barwienie oocysty Cryptosporidium parvum

• zmodyfikowana metoda Ziehl-Neelsona

• charakterystyczne jest to, że oocysty Cryptosporidium parvum są bardzo małe

Cryptosporidium parvum epidemiologia

Cryptosporidium parvum chorobotwórczość

• intensywna kryptosporydioza jest chorobą wskaźnikową AIDS

Cryptosporidium parvum diagnostyka

Cryptosporidium parvum profilaktyka

Balantidium coli

Balantidium coli postać diagnostyczna i inwazyjna

• inwazyjna: cysta

• diagnostyczna: cysta, trofozoit

gdzie w człowieku bytuje Balantidium coli

• trofozoity bytują w jelicie grubym

  • mogą robić owrzodzenia!

    • różnicować z Entamoeba histolytica

Balantidium coli grypa ryzyka

• hodowcy trzody chlewnej

Balantidium coli diagnostyka

Balantidium coli chorobotwórczość

Balantidium coli diagnostyka i profilaktyka

Trichomonas vaginalis

• Kosmopolityczny

• Monokseniczy

• Rzęsistkowica/trichomonoza

Trichomonas vaginalis drogi zarażenia

• na drodze b e z p o ś r e d n i e j – (kontakt

seksualny)

• na drodze p o ś r e d n i e j (wilgotna wydzielina

zawierająca trofozoity pierwotniaka) –

• wspólnie używane przybory toaletowe, ręczniki, bielizna

pościelowa, mokre kostiumy kąpielowe, urządzenia

sanitarne, narzędzia lekarskie,

• kąpiele w ciepłych wodach solankowych, o ciśnieniu

zbliżonym do płynów ustrojowych człowieka,

• kąpiele w borowinach,

• kąpiele w basenach (trofozoity giną w ciągu kilku minut w

standardowo chlorowanej wodzie w basenach; jeszcze

szybciej w wodzie ozonowanej

•Występują zarażenia okołoporodowe

•Dotyczą zwykle noworodków płci

żeńskiej, które otrzymują od matki

estrogeny (sprzyjają rozwojowi inwazji w

obrębie narządów płciowych dziecka)

•Inwazje utrzymują się zwykle do czasu

zaniku tych hormonów; (niemowlę

pozostaje pod wpływem estrogenów przez

3 do 12 tygodni życia)

dlaczego przy zakażeniach okołoporodowych zakażane se głównie dziewczynki przez Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis cecha diagnostyczna

Trichomonas vaginalis postać diagnostyczna i inwazyjna

trofozoit (nie tworzy cyst)

Trichomonas vaginalis u kobiet objawy

•U k o b i e t T. vaginalis kolonizuje śluzówkę

pochwy, rzadziej szyjki macicy powodując zapalenie

pochwy, sromu, cewki moczowej, rzadziej szyjki

macicy.

•Inwazja objawia się produkcją skąpej i wodnistej

lub obfitej i gęstej w y d z i e l i n y o

nieprzyjemnym zapachu i szarożółtym lub

zielonkawym zabarwieniu, zawierającej komórki

pasożyta oraz bakterie; inwazji towarzyszą także

inne objawy:

•świąd, pieczenie w okolicy krocza i w pochwie; objawy

nasilają się w okresie miesiączkowym; błona śluzowa

pochwy i szyjki – rozsiane czerwone wybroczyny

Trichomonas vaginalis chorbotwórczość u mężczyzn

•U m ę ż c z y z n; pierwotniak powoduje

zapalenie cewki moczowej, napletka i

żołędzi, pęcherza moczowego; rzadziej

gruczołu krokowego i pęcherzyków

nasiennych.

•Objawy: obfita śluzowo-ropna, mętna lub

przeźroczysta w y d z i e l i n a z cewki,

często pienista o nieprzyjemnym zapachu

oraz

•pieczenie i ból wzdłuż przebiegu cewki,

częstomocz

Trichomonas vaginalis diagnostyka

Trichomonas vaginalis profilaktyka

Trichomonas vaginalis podłoże do hodowli

• podłoże Diamanda z surowicą bydlęcą

Toxoplasma gondii rozpowszechnienie

Toxoplasma gondii drogi zarażenia

Toxoplasmosa gondii monokseniczna czy polikseniczna

polikseniczna

Toxplasma gondii postaci inwazyjne

• tachyzoity: wertykalnie, krew

• cysty: surowe mięso

• oocysty: pożywienie skażone kałem

usuń

Postaci kliniczne toksoplazmozy

• postać nabyta bezobjawowa 90% wszystkich zarażeń

• postać nabyta węzłowa szczególnie u młodzieży

(powiększenie węzłów szyjnych, karkowych,

potylicznych)

• postać nabyta oczna spotykana u osób dorosłych

(zapalenie siatkówki, naczyniówki, zaburzenia

widzenia, nadmierne łzawienie)

• postać wrodzona u noworodków o ciężkim przebiegu z

objawami tzw. triady Sabina-Pinkertona (wodogłowie,

zwapnienia śródczaszkowe, zmiany naczyniówkowo-

siatkówkowe w oku), też: małogłowie, małoocze,

zaćma, hepatosplenomegalia, zapalenie mięśnia

sercowego; zarażenie w I trymestrze może prowadzić

do obumarcia płodu i poronienia

 postać wrodzona lekka lub bezobjawowa

ujawniająca się w kilka lat po urodzeniu zwykle

zmianami w oku

 postać mózgowa lub uogólniona - następstwo

reaktywacji przebytego zarażenia, występująca u

osób z deficytem odporności np. w AIDS, lub po

terapii immunosupresyjnej (wskutek rozpadu cyst

tkankowych i przekształcenia bradyzoitów w tachyzoity

u osób z przebytą utajoną toksoplazmozą i osłabioną

funkcją układu immunologicznego może dochodzić do

reaktywacji zarażenia)

triada Sabina-Pinkertona

• wodogłowe

• zwapnienia śródczaszkowe

• zmiany naczyniówkowo-siatkówkowe w oku

jaka postać kliniczny toksoplazmowy najczęściej występuje

• postać nabyta bezobjawowa

Ryzyko zarażenia płodu i wystąpienia objawów

klinicznych w zależności od czasu trwania ciąży (toxoplasmoza)

Toxoplasma gondii diGNOSTYKA

Toxoplasma gondii– zapobieganie

zarażeniom

 Unikać spożywania potraw z surowego i

półsurowego mięsa,

 Płukać dokładnie jarzyny i owoce przed

spożyciem,

 Myć dokładnie ręce po kontakcie z

glebą, po przygotowywaniu potraw z

mięsa lub po sprzątaniu kocich kuwet

o Unikać karmienia kotów surowym

mięsem (koty powinny otrzymywać tylko

gotowane mięso lub suchą karmę, powinno się

ograniczyć polowanie kota na inne zwierzęta -

głównie dzikie gryzonie)

o Chronić piaskownice i miejsca zabaw

dzieci przed zanieczyszczeniem kocimi

odchodami

o Wykonywać badania serologiczne przed

ciążą lub zaraz po zajściu w ciążę -

seronegatywne ciężarne powinny

kontrolować się w każdym trymestrze

gdzie głównie rozwijają się cysty toxoplasma gondii

• w wielu tkankach, głównie jednak w tkance mięśniowej, nerwowej i gałce ocznej

Plasmodium spp.

• człowiek najczęściej zarażany przez P. vivax i P. falciparum

• P. falciparum jest najgroźniejszy

który gatunek malarii jest najgroźniejszy

• P. falciparum jest najgroźniejszy

malaria gdzie na świecie

• Malaria występuje endemicznie w krajach strefy

międzyzwrotnikowej i subtropikalnej.

• W Polsce co roku wykrywa się przypadki malarii z a w l e k a

n e j z krajów endemicznego występowania.

• Obecnie malaria występuje w 85 krajach objętych raportami

WHO.

• Na świecie notuje się około 250 mln przypadków malarii

rocznie oraz ponad 600 000 zgonów.

• Obciążenie malarią jest największe w regionie

afrykańskim, gdzie notuje się 96% zgonów; 80%

wszystkich zgonów w tym regionie dotyczy dzieci w

wieku poniżej 5 lat.

co powoduje wzrost zakażeń malarią

Plasmodium spp. postać inwazyjna i diagnostyczna

• postać inwazyjna sporozoit

• postać diagnostyczna:

  • spozoit

  • gametocyt

  • schizony

  • postaci pierścieniowate

malaria wektor

• samice komarów z rodzaju Anopheles

usuń

Plasmodium spp.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

•Malaria jest ciężką chorobą ogólnoustrojową i wiążę się z dużym

ryzykiem wystąpienia niewydolności wielonarządowej i zgonu

•O przebiegu choroby decyduje intensywność zarażenia, odporność

żywiciela, zarażający gatunek pasożyta.

•Najcięższy przebieg obserwuje się głównie w przypadku zarażeń

P.falciparum (malaria tropikalna, malaria złośliwa).

•W patomechanizmie choroby kluczową rolę odgrywa niszczenie

erytrocytów (niedokrwistość), zaczopowanie drobnych naczyń przez

erytrocyty w wyniku ich rozetkowania i cytoadherencji do śródbłonka

oraz mechanizmy immunologiczne – uwalnianie cytokin i limfokin pod

wpływem antygenów i toksyn pasożyta.

•U ciężarnych zarodźce mogą przedostawać się do tkanek płodu

•Okres inkubacji malarii trwa przeciętnie od 1-2 tygodni (5- 30 dni)

•Malarię cechuje: w y s o k a g o r ą c z k a (40ºC) poprzedzona

dreszczami i uczuciem zimna, która ustępuje wraz z pojawieniem się

zlewnych potów (zwykle po kilkudziesięciu minutach); następnie chory

zapada w kilkugodzinny sen. Napady gorączki z dreszczami

towarzyszą rozpadowi erytrocytów i uwalnianiu merozoitów.

•Napady gorączki pojawiają się co 2-3 dni, niekiedy codziennie lub w

nieregularnych odstępach czasu (w zależności od zarażającego gatunku

zarodźca) – P.vivax, P.ovale (co 48 godzin, w trzeciej dobie), P.malariae

(co 72 godziny, w czwartej dobie), P.falciparum– nieregularnie i mogą

powtarzać się codziennie.

•Po kilku dniach rozwija się niedokrwistość i dochodzi do powiększenia

śledziony. Mogą pojawić się także bóle głowy, nudności, wymioty,

biegunka, żółtaczka, duszność, splątanie

• M a l a ri a t r o p i k a l n a cechuje się dużą różnorodnością objawów

klinicznych, może dojść do piorunującego przebiegu, powikłań

wielonarządowych a nawet zgonu w ciągu 48 godzin od wystąpienia

objawów.

• W przypadkach malarii tropikalnej pojawia się g ł ę b o k a n i e d o k

r w i s t o ś ć, ostra niewydolność nerek przebiegająca z h e m o g l o b i

n u r i ą, drgawki padaczkowe i zaburzenia świadomości (mózgowa

postać malarii), z e s p ó ł w y k r z e p i a n i a

wewnątrznaczyniowego, o b r z ę k p ł u c i zaburzenia oddychania,

hipoglikemia, kwasica metaboliczna.

• P.falciparum odbywa tylko jeden cykl rozwojowy w hepatocytach– nie

występują więc późne nawroty choroby (choroba utrzymuje się

przez okres kilku do kilkunastu miesięcy).

• P.vivax i P.ovale mogą przechodzić wiele cykli rozwojowych w

hepatocytach co powoduje pojawianie się nawrotów choroby przez

okres kilku lat od pierwotnego zarażeni

Plasmodium spp.

DIAGNOSTYKA

Plasmodium spp. złoty standard diagnostyczny

cienki i gruby rozmaz krwi

Metoda kożuszka leukotycarnego

• używane w diagnostyce malarii

• •Metoda kożuszka leukocytarnego (QBC) – wirowanie w

  specjalnych kapilarach krwi pobranej od pacjenta – rozdział

  frakcji krwi i skupienie pasożytów w określonych warstwach

  (barwienie oranżem akrydyny) – możliwość wykrywania nielicznych

  pasożytów i oceny intensywności zarażenia

Plasmodium spp.

PROFILAKTYKA

Leishmania spp. występowanie

Leishmania spp. rezerwuary

główny rezerwuar to psy

Leishmania spp. postać diagnostyczna i inwazyjna

• postać inwazyjna promastigota

• Samica muchówki ssąc krew wprowadza promastigota, które ulegają fagocytozie przez makrofagi

• Promastigota tracą wić i przekształcają się w amastigota

• Diagnostyczna amastigota

Leischmania droga zarażenia

Droga zarażenia: przez skórę za

pośrednictwem wektora; możliwość

przeniesienia pasożyta na drodze transfuzji,

transplantacji i przez łożysko z matki na płód

• wektorem są muchówki

Leishmania wektor

muchówki

Leishmania spp. chorobotwórczość podział postaci choroby

Leishmania spp. postać skórna vs. postać skórno-śluzówkowa

Leishmania spp. najcięższa postać

Leishmania spp. postać trzewna

Leishmania spp. profilaktyja

Leishmania spp. diagnostyka

Trypanosoma brucei cykl życiowy

Trypanosoma brucei postać inwazyjna

• metacykliczna trypomastigota

Tryponasoma brucei wektor

• mucha tse tse

Trypanosoma brucei epidmeiologia

Trypanosoma brucei postać diagnostyczna

trypomastigota

Trypanosoma brucei

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

śpiączkę afrykańską powoduje

Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei diagnostyka i profilaktyka

Trypanosoma cruzi postać inwazyjna i diagnostyczna

trypomastigota metacykliczna

diagnostyczne: trypomastigota, amastigota

Trypanosoma cruzi cykl życiowy

Trypansoma cruzi wektor

pluskwiaki kurwy jebane

Trypanosoma cruzi występowanie

Trypanosoma cruzi wewnątrzkomórkowo czy zewnątrzkomórkowo

Pasożytuje w postaci :

• t r y p o m a s t i g o t a - w osoczu krwi,

limfie, płynie mózgowo-rdzeniowym – nie ulega

podziałom w odróżnieniu od T.brucei

także wewnątrz komórek

• a m a s t i g o t a - gł. w makrofagach,

komórkach mięśnia sercowego, mięśni

prążkowanych i gładkich oraz w komórkach

neuroglejowych także w komórkach węzłów

chłonnych, wątroby, śledziony

Trypanosoma cruzi

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

Trypanosoma cruzi

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ diagnostyka i profilaktyka

chorobę Chagasa wywołuje

Trypanosoma cruzi

objaw Romana

• w fazie ostrej zarażenia Trypanosoma cruzi

• w przypadku

  wprowadzenia przez śluzówkę oka - jednostronny obrzęk powiek i tkanek dookoła oka,

  zapalenie spojówek oraz powiększenie przedusznych węzłów limfatycznych (objaw

  Romaña)