7. Berridge and Robinson 2016 - Liking, wanting

Flashcards de vocabulaire basées sur l'article de revue de Kent C. Berridge et Terry E. Robinson sur la théorie de la sensibilisation à l'incitation, la dissociation entre 'wanting' et 'liking', et les bases neurobiologiques de l'addiction.

Système de « wanting »

Système neural vaste et robuste, impliquant la dopamine mésolimbique, qui génère la motivation d'incitation pour une récompense.

Système de « liking »

Système neural restreint et fragile, constitué de points chauds hédoniques, qui médie l'impact hédonique ou le plaisir ressenti lors de la consommation d'une récompense.

Théorie de la sensibilisation à l'incitation

Théorie proposée par Robinson et Berridge selon laquelle l'addiction résulte d'une amplification excessive du « wanting » psychologique déclenché par des indices, sans amplification obligatoire du « liking ».

Saillance d'incitation (Incentive salience)

Forme spécifique de motivation de « wanting » générée par le système dopaminergique mésolimbique, qui rend les indices associés aux récompenses très attractifs et capteurs d'attention.

Dopamine mésolimbique

Neurotransmetteur projetant du cerveau moyen vers le cerveau antérieur (notamment le noyau accumbens), médiant le désir (« wanting ») mais pas le plaisir hédonique (« liking »).

Lésion au 6-OHDA (6-hydroxydopamine)

Lésion neurochimique déplétant la dopamine cérébrale chez le rat, qui abolit la motivation à manger (aphagie) tout en laissant les réactions hédoniques de « liking » au goût sucré intactes.

Aphagie

Perte totale du comportement alimentaire ou de la recherche de nourriture, observée chez les rats après une déplétion quasi complète de la dopamine cérébrale.

Test de réactivité gustative

Bio-essai éthologique mesurant les expressions faciales affectives homologues (léchage des lèvres pour le sucré, grimaces de dégoût pour l'amer) chez l'humain, le singe et le rat.

Kent C. Berridge et Terry E. Robinson

Chercheurs de l'Université du Michigan ayant formulé la théorie de la sensibilisation à l'incitation et la dissociation entre le « wanting » et le « liking ».

Stimulations électriques cérébrales (« électrodes de plaisir »)

Stimulations du système mésolimbique qui quadruplent le « wanting » de manger sans augmenter le « liking », démontrant l'activation de l'envie sans plaisir accru.

Déplétion en catécholamines chez l'humain

Suppression expérimentale de la dopamine qui ne réduit pas les évaluations de plaisir (« liking ») liées à la cocaïne ou au sucre, mais diminue le désir (« wanting ») d'en consommer.

Désir cognitif (Cognitive wanting)

Forme de désir conscient dirigée vers un but déclaratif, pouvant se dissocier du « wanting » de saillance d'incitation déclenché par des indices.

« Wanting » non conscient

Urge ou motivation déclenchée de manière sous-corticale par des stimuli subliminaux, modifiant le comportement sans changement rapporté dans les sentiments subjectifs.

Saillance d'effroi (Fearful salience)

Mode de fonctionnement du même réseau dopaminergique mésolimbique qui génère une peur active et rend les percepts captivants de manière menaçante (ex. dans la paranoïa).

Points chauds hédoniques (Hedonic hotspots)

Anatomiquement minuscules zones cérébrales (ex. noyau accumbens, pallidum ventral, cortex orbitofrontal) capables d'amplifier les réactions de « liking » lorsqu'elles sont stimulées par des opioïdes ou endocannabinoïdes.

Point chaud du noyau accumbens

Zone de 1 mm³ chez le rat (environ 1 cm³ chez l'humain) représentant seulement 10 % du volume total du noyau accumbens, seule capable de stimuler le « liking ».

Point chaud du pallidum ventral

Seul site cérébral connu dont une petite lésion élimine le plaisir normal et transforme le goût sucré en une sensation « dégoûtante ».

Opioïdes et endocannabinoïdes cérébraux

Signaux neurochimiques naturels (semblables à l'héroïne et au cannabis) qui agissent dans les points chauds hédoniques pour amplifier le plaisir de la douceur (« liking »).

Sensibilisation mésolimbique

Modifications neurales à long terme ou permanentes induites par la prise répétée et intermittente de drogues, rendant le système dopaminergique hyper-réactif aux indices.

Épines dendritiques

Structures réceptrices sur les dendrites des neurones du noyau accumbens dont la forme et le nombre sont modifiés de manière plastique par la sensibilisation aux drogues.

Neurones glutamatergiques cortico-accumbens

Neurones projetant du cortex vers le noyau accumbens, également altérés lors de la sensibilisation aux drogues et interagissant avec la dopamine.

Gâtage contextuel (Context-dependent gating)

Phénomène par lequel les contextes associés à la drogue permettent ou bloquent l'expression de la sensibilisation dopaminergique et des pics de « wanting ».

Incubation du craving de drogue

Augmentation progressive de la vulnérabilité à la rechute qui s'accroît pendant un mois ou plus d'abstinence de drogue, incompatible avec la simple théorie du sevrage.

Signal BOLD en IRMf

Mesure de l'oxygénation sanguine reflétant l'activité cérébrale, montrant une hyper-réactivité mésolimbique aux indices de drogue chez les personnes addictes.

TEP au [11C]raclopride

Technique d'imagerie PET mesurant le déplacement de la dopamine des récepteurs D2, confirmant que les indices de drogue déclenchent une libération accrue de dopamine corrélée au craving.

Suppressions compensatoires (Downregulation)

Adaptations cellulaires temporaires (ex. baisse des récepteurs) provoquant la tolérance et le sevrage lors d'une consommation continue, mais diminuant après l'arrêt.

Vulnérabilité individuelle à l'addiction

Variabilité de la sensibilité à la sensibilisation mésolimbique (seuls 30 % des utilisateurs de cocaïne deviennent addicts), influencée par des facteurs génétiques, hormonaux et le stress.

Traqueurs de signe (Sign-trackers)

Individus attribuant une forte saillance d'incitation aux indices prédictifs discrets (s'approchant du levier plutôt que du lieu de distribution), plus vulnérables au craving guidé par les indices.

Traqueurs de but (Goal-trackers)

Individus qui se dirigent directement vers le lieu de délivrance de la récompense lors de la présentation d'un indice prédictif.

Addictions comportementales

Addictions sans drogue (jeu pathologique, hyperphagie, sexe/pornographie, achats, internet) présentant des motifs de hyper-réactivité cérébrale aux indices similaires à la sensibilisation.

Syndrome de dysrégulation de la dopamine

État affectant environ 15 % des patients atteints de Parkinson traités par agonistes dopaminergiques directs, développant des motivations compulsives pour le jeu, les achats ou le sexe.

Agonistes dopaminergiques directs

Médicaments stimulant directement les récepteurs de la dopamine, capables de déclencher des « wants » compulsifs intenses chez les patients parkinsoniens sans augmenter leur plaisir.

Naltrexone

Antagoniste des récepteurs opioïdes utilisé dans le traitement des addictions pour émousser les pics de « wanting » et de « liking ».

Modèle de l'addiction comme maladie cérébrale (Brain disease model)

Concept décrivant l'addiction comme une pathologie neuronale liée à la sensibilisation, bien que contesté en raison de la persistance de mécanismes de choix et du risque de fatalisme.

Intermittence des doses

Mode d'administration de drogues à hautes doses espacées dans le temps (binges), favorisant particulièrement l'induction de la sensibilisation mésolimbique.

Voies d'administration rapides

Modes de consommation (injection intraveineuse, inhalation/fumée) délivrant la drogue très rapidement au cerveau, maximisant le potentiel de sensibilisation neurale.

Cortex préfrontal limbique

Région corticale incluant le cortex orbitofrontal et l'insula, abritant des points chauds hédoniques codant les plaisirs sensoriels et supérieurs chez l'humain.

Effet 'Un hit mène à plusieurs'

Phénomène où l'amplification de la saillance d'incitation dépendant de l'état (ex. intoxication ou stress) transforme une seule prise en une série incontrôlée de consommations.

Déplétion en catécholamines par tyrosine/phénylalanine

Méthode expérimentale réduisant la synthèse de dopamine sans altérer les évaluations hédoniques de la nourriture délicieuse chez l'humain.

Paranoïa schizophrénique et saillance d'effroi

Symptôme psychiatrique lié à un dysfonctionnement du système dopaminergique attribuant une saillance négative et menaçante à des évènements neutres.

Dissociation 'Wanting' vs 'Liking'

Découverte fondamentale montrant que les mécanismes cérébraux du désir (« wanting ») sont biologiquement distincts de ceux du plaisir hédonique (« liking »).

1989 (Berridge, Venier & Robinson)

Année de publication de l'étude initiale démontrant que la lésion de la dopamine chez le rat détruit la motivation mais conserve les réactions de plaisir gustatif.

1993 (Robinson & Berridge)

Année de la publication originale établissant formellement la théorie de la sensibilisation à l'incitation de l'addiction.

Grimaces de dégoût (Disgust gapes)

Expressions orofaciales réflexes déclenchées par l'amertume ou après une lésion du pallidum ventral lors de l'exposition au sucré.

Léchages de lèvres et expressions de relaxation

Réponses orofaciales stéréotypées observées chez le nourrisson et le rat témoignant de l'impact hédonique positif (« liking ») d'un goût sucré.

Binge à haut dosage

Pattern de consommation épisodique et intense de drogues particulièrement propice au développement d'une sensibilisation dopaminergique durable.

Récepteurs D1 et D2 de la dopamine

Récepteurs dopaminergiques impliqués dans la bascule de la saillance mésolimbique entre le désir appétitif et la peur/effroi.

Modulations génétiques de la sensibilisation

Variations dans des gènes tels que CNR1 ou CHRNB2 qui influencent la réactivité aux indices et la sensibilité individuelle à la sensibilisation.

Stress et vulnérabilité à la rechute

État physiologique qui amplifie la réactivité dopaminergique aux indices de drogue, déclenchant des pics de « wanting » et favorisant la rechute.

Traitements psychologiques de l'addiction

Approches incluant la thérapie cognitivo-comportementale, les programmes en 12 étapes et la pleine conscience, souvent plus efficaces que les médicaments actuels.

Inversion de la sensibilisation mésolimbique

Objectif thérapeutique futur visant à restaurer une réactivité normale aux indices sans altérer les motivations fondamentales ni causer d'effets secondaires.

Pundite (Punding)

Comportement compulsif répétitif et non dirigé vers un but observé chez certains patients atteints de Parkinson sous traitement agoniste dopaminergique.

Figure 1 : Schéma cérébral du 'Wanting' et du 'Liking'

Illustration montrant le vaste réseau du « wanting » dopaminergique (en gris foncé) opposé aux petits points chauds hédoniques du « liking » (en blanc).

Évolutivité temporelle du 'Wanting' et 'Liking' dans l'addiction

Évolution au cours de laquelle le « wanting » augmente drastiquement en raison de la sensibilisation tandis que le « liking » stagne ou diminue.

Methylphenidate

Stimulant utilisé dans certaines études d'imagerie pour mesurer la libération de dopamine et la motivation non hédonique chez l'humain.

Intoxication et saillance d'incitation

État de consommation aiguë qui amplifie temporairement la réactivité dopaminergique et rend les indices de drogue irrésistibles.

Anandamide

Endocannabinoïde endogène dont la microinjection dans la coquille du noyau accumbens stimule spécifiquement le « liking » d'une récompense sucrée.

Dimorphisme sexuel dans la sensibilisation

Différences biologiques liées au sexe et aux hormones sexuelles influençant la vulnérabilité à la sensibilisation des systèmes dopaminergiques.

Expérience de Berridge & Valenstein (1991)

Étude montrant que la stimulation électrode de l'hypothalamus latéral multiplie par quatre la quantité de nourriture ingérée sans modifier le plaisir hédonique.

Expérience de Steiner (1973)

Analyse séminale des réactions gustofaciales chez les nouveau-nés humains montrant la nature innée et homologue des réponses au sucré et à l'amer.