fizjo 3 - odruchy

Rodzaje neuronów

a) wielobiegunowe - wiele dendrytów

b) dwubiegunowe - jeden akson + dendryt

c) rzekomojednobiegunowe (czuciowe) - w zwojach rdzeniowych; rozdziela się na dwa włókna obwodowe (do receptorów) i centralne (do RK)

* n. projekcyjne - długie aksony tworzące drogi nerwowe łączące ośrodki nerwowe

* n. pośredniczące - krótkie aksony, koordynujące pracę sąsiednich neuronów

* n. eferentne - opuszczają oun, tworzą nerwy

Czym jest odruch?

Reakcja efektora na bodziec za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego

Odruchy somatyczne i autonomiczne

Somatyczne - angażują m. szkieletowe

Autonomiczne - kontrolowane przez n. autonomiczne

Kolce dendrytyczne

zwiększają powierzchnię synapsy, w obrębie kolca znajduje się płytka - zagęszczenie postsynaptyczne (PSD), zawierające receptory i kanały jonowe, oraz enzymy regulujące czynność synapsy

Transport aksonalny

A) transport aksonalny szybki - dwukierunkowy;

* postępujący - od ciała komórki do zakończeń aksonu; zachodzi dzięki kinezynie;

* wsteczny - od zakończeń aksonu do ciała komórki; zachodzi dzięki dyneinie

B) transport aksonalny wolny- tylko do zakończenia aksonu, jako odbudowa cytoszkieletu

Glej

Astrocyty:

- element podporowy

- bariera krew-mózg

- wychwyt neuroprzekaźników

- magazynują glutaminian chroniąc przed szkodliwym działaniem jego nadmiernej ilości

Oligodendroglej - wytwarzanie osłonki mielinowej

Mikroglej - fagocytoza

Komórki Schwanna - w obwodowym, wytwarzaie osłonek

Potencjał błonowy

- wnętrze neuronu naładowane ujemnie, dodatnio na zewnątrz (cytoplazma zawiera ujemnie naładowane białka)

- neuron nieaktywny (pot. spoczynkowy) - 70 mV

- do utrzymania pot. spoczynkowego - przeciekowe kanały sodowe (Na+ przepływa zgodnie z gradnietem chemicznym i elektrycznym) i potasowe (przez K+ jony na zewnątrz, zgodnie z gradientem chemicznym, wbrew gradientowi elektrycznemu); oraz dzięki elektrogennemu działaniu pompy Na+/K+

- sam pot. spoczynkowy jest wypadkową pot. równowagi dla wszystkich jonów, z uwzględnieniem ich przepuszczalności przez błonę.

Depolaryzacja i hiperpolaryzacja neuronu

a) pot. błonowy wzrasta - depolaryzacja; do komórki wnikają kationy, bądź komórkę opuszczają aniony

b) pot. błonowy spada - hiperpolaryzacja; ubytek kationów z cytoplazmy, lub napłw do cytoplazmy anionów

Rodzaje aktywacji kanałów błonowych

- kanały stale otwarte (przeciekowe)

- kanały z bramką aktywacji i deaktywacji (otwarcia/zamknięcia)

- kanały z bramką inaktywacji i deinaktywacji (kanał w stanie inaktywacji, mimo otwarcia nie przepuszcza jonów, w stanie deinaktwacji zaś przepuszcza)

* niektóre kanały muszą być zarówno deinaktywowane, oraz aktywowane, aby przepuszczać jony

Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona

męczliwość mięśniowa, spowodowana nieprawidłowym otwieraniem kanałów wapniowych bramkowanych napięciem w zakończeniach motoneuronu, co skutkuje zmniejszonym uwalnianiem AcH

Powstawanie impulsu nerwowego - etapy

1) uwolnienie neuroprzekaźnika

2) Powstanie EPSP - niewielka depolaryzacja błony komórkowej

3) Przepływ depolaryzacji przez dendryty do wzgórka aksonalnego

4) Sumowanie się EPSP we wzgórku aksonalnym (sumowanie przestrzenne lub czasowe)

5) Powstanie pot. czynnościowego (powstaje we wzgórku aksonalnym) - szybkie otwarcie kanałów Na+, co wywołuje gwałtowną depolaryzację

6) Zamknięcie kanałów sodowych i otwarcie kanałów K+ - repolaryzacja

* EPSP - potencjał stopniowany

* potencjał czynnościowy - iglica, powstaje wg. zasady wszystko albo nic

Hamowanie neuronu

Hamowanie postsynaptyczne - hiperpolaryzacja błony neuronu

Hamowanie presynaptyczne - np. w synapsach akso-aksonalnych uwalniane jest GABA, aktywujące białko G, co powoduje zamknięcie kanałów wapniowych i pecherzyki z neuroprzekaźnikiem nie są uwalniane

Up and down-regulation

a) Down-regulation - dochodzi do internalizacji (sekwestracji) receptora na drodze endocytozy, a następnie białko receptora w cytoplaźmie jest degradowane (aby odtworzyć receptor musi dojść do jego resyntezy)

b) Up-regulation - zwiększenie syntezy białka receptora. Przewlekłe stosowanie blokerów danego receptora może ją wywołać, co po odstawieniu blokera może zwiększyć występowaną przypadłość (neuroprzekaźnik działa na większą ilość receptorów)

Płyn mózgowo-rdzeniowy; Bariery

~140 mL

- produkcja 500-600 ml/doba w splotach naczyniówkowych z osocza

- ciśnienie 60-200 mm H2O

- Wyższe stężenie jonów Na+/Cl- niż z osocza

a) bariera - krew/SCF

Tworzona przez śródbłonek splotów naczyniowych

- zawiera AQ-1 i GLUT-1

b) bariera SCF/mózg

Tworzona przez wyściółkę komór mózgu, zbudowana z ependymocytów

- łatwo przepuszczalna dla jonów i produktów przemiany materii

- zastępuje układ limfatyczny

c) bariera krew/mózg

Tworzona przez śródbłonek naczyń włosowatych, i wypustki astrocytów. Nieprzepuszczalny dla większości związków, ze względu na obecność 3 warstw: luminalnej, cytoplazmę i abluminalną.

- zawiera GLUT-1 i SGLT-1

- reguluje stężenie jonów za pomocą ATP-azy Na+/K+

** w narządach okołokomorowych (szyszynka, pole najdalsze w RP) nie ma bariery krew-mózg

Organizacja ośrodków ruchowych RK

W rogach brzusznych RK - ośrodki ruchowe

m. bliższe osi ciała (np. barku) - jądra ruchowe przyśrodkowe

m. dystalne (np. dłoni) - j. ruchowe boczne

m. zginacze - j. ruchowe grzbietowe

m. prostowniki - j. ruchowe brzuszne

W jądrach tych znajdują się neurony:

- α - motoneurony; w mieśniu rozdziela się na włókna bezmielinowe zaopatrujące konkretne j. motoryczne

- β - unerwiają włókienka i mięśnie

- γ - zaopatrują włókna mięśniowe we wrzecionkach nerwowo-mięśniowych

interenurony typu Renshaw

Z motoneuronu α wychodzi odgałęzienie, któro po pobudzeniu motoneuronu, pobudza interneuron Renshaw. Interneuron uwalnia glicynę, co hamuje te motoneurony, które go pobudziły, oraz inne pobliskie motoneurony, co zapobiega nadmiernem pobudzeniu mieśni.

Jak działa strychnina?

blokuje receptory glicynowe płytki motorycznej, co uniemożliwia hamownie skurczu - ciągły skurcz mięśni, w tym mięśni oddechowych

* GABA - hamowana przez toksynę tężcową - ten sam efekt

Wrzecionka nerwowo-mięśniowe

- Narządy czucia mięśniowego

- główny element to włókna sródwrzecionowe, regulują wrażliwość wrzecionek na siły rozciągania

- ich jądra mogą skupić się w środkowej cz. komórki, lub być ułożone równomiernie w całej cytoplaźmie (z łańcuszkiem jąder, lub torebką jąder)

- Rozciągnięcie wrzecionka nerwowo-mięśniowego --> wzrost napięcia mięśniowego

Zawierają receptory:

- pierścieniowo-spiralne, które reagują na szybkie rozciąganie (dynamiczne)

- receptory groniaste, które reagują na rozciąganie przez cały czas jego trwania (statyczne); Przy rozciąganiu mięśnia, wrzecionko wtórne wymaga naciągnięcia stosunkowo wiotkich części obwodowych, zanim dojdzie do pobudzenia receptorów groniastych. Dlatego wrzecionko wtórne wykazuje względnie wysoki próg pobudliwości na rozciąganie i ulega pobudzeniu dopiero przy znacznym rozciągnięciu mięśnia.

Unerwione ruchowo przez neurony β i γ, przy czym wyróżnia się włókna statyczne (z torebką i łańcuszkiem jąder) i dynamiczne (tylko z torebką jąder).

Motoneurony typu statycznego utrzymują wrażliwość wrzecionka na stałym poziomie przez dłuższy czas (np. podczas stania)

Motoneurony typu dynamicznego są istotne w refulacji szybkich ruchów

Jeszcze raz o włókienkach interfuzalnych

- cz. obowodwa włókienka - kurczy się w wyniku pobudzenia motoneuronów γ - zawiera aktynę + miozynę

- część centralna - zawiera receptor pierścienno-spieralny, pobudzany przez skurcz mięśnia lub, skurcz części obowodowej bez skurczu mięśnia

Receptory γS (statyczne) utrzymuja toniczne napięcie receptorów groniastych - wywołują stały lekki skurcz obwodowych części włókienka, co wywołuje stałe lekkie pobudzenie receptorów α i lekki skurcz mięśnia

* γD - skurcz obwodowej części tylko receptorów pierścienno-spiralnych (tzw. pierwotnych)

* γS - skurcz obwodowej części zarówno receptorów pierścienno-spiralnych jak i groniastych (pierwotnych i wtórnych)

* motoneurony γ otrzymują impulsy głównie z układu siatkowatego - zmniejszenie impulacji obniża pobudliwość, a więc wywoła mniejze napięcie mięśniowe

* rozciągnięcie mięśnia powoduje obniżenie progu pobudliwości wrzeciona

* motoneurony β - odpowiadają za płynność ruchu, regulację napięcia mięśniowego w czasie skracania

Odruch na rozciąganie

Jedyny odruch monosynaptyczny

Odruch miotatyczny; odgrywają rolę w utrzymaniu napięcia mięśniowego, oraz regulują napięcie kurczącego się mięśnia, wyróżnia się:

a) dodatni odruch miotatyczny (np. odruch kolanowy)

--> pobudzenie receptora pierścieniowo-spiralnego

--> bezpośrednie pobudzenie motoneuronu α

--> nagły, krótkotrwały skurcz

--> pobudzenie receptora groniastego

--> pobudzenie interneuronów

--> pobudzenie motoneuronu α

--> statyczny odruch na rozciąganie (istotny np. przy staniu)

b) ujemny odruch miotatyczny

--> nagły silny skurcz

--> włókna śródwrzecionowe kurczą się później niż sam mięśnień

--> rozluźnienie wrzecionek nerwowo-mięśniowych

--> brak impulsów z receptorów

--> hamowanie pobudzenia motoneuronu α (chroni przed powstaniem nadmiernej siły na początku skurczu)

c) odwrócony odruch miotatczny - zbyt silny skurcz mięśnia (możliwość zerwania ścięgna) -

--> pobudzenie receptorów w receptorach ścięgnistych Golgiego

--> pobudzenie intereuronów

--> uwolnienie glicyny

--> hamowanie motoneuronu α

--> rozkurcz mięśnia

(chodzi o dalsze dokładanie cegieł, jak mięsień jest już maksymalnie rozciągniety i rozciąga się ścięgno)

* pobudzenie mięśnia amuje mięsień antagonistyczny

* cechuje go krótki czas utajonego pobudzenia, mała podatność na znużenie

Odruchy statyczne

Na długotrwałe rozciągnięcie mieśnia

Odruch polisynaptyczny

Jest to wariant statyczny odruchu miotatycznego

unerwienie mięśni antagonistycznych

Mechanizm wzajemnie zwrotnego unerwienia m. antagonistycznych

--> wzrost napięcia m. zginacza

--> pobudzenie receptorów pierścieniowo-spiralnych

--> przekazanie pobudzenia do motoneuronu α unerwiającego ten sam mięsień, oraz do interneuronów

--> interneurony hamują motoneurony α unerwiające m. antagonistyczny (prostownik)

--> rozkurcz prostownika

* jednocześnie impuls trafia do interneuronów unerwiających przeciwną cześć ciała, gdzie pobudzają one motoneuron α, odpowiedzialny za prostowanie przeciwległej kończyny - w efekcie dochodzi do skurczu jednej kończyny i rozkurczu drugiej

Wstrząs rdzeniowy

- całkowite i trwałe porażenie ruchowe; (uszkodzenia C5 do Th1 - tetraplegia przy uszkodzeniach poniżej Th2 - paraplegia)

- całkowita i trwała utrata czucia trzewnego i somatycznego

- czasowe zniesienie odruchów rdzeniowych:

- brak napięcia mięśniowego

- brak odruchów ścięgnowych, podeszwowych, zgięcia

- brak autmatyzmu pęcherza i odbytnicy

rozszerzenie naczyń skórnych, zniesienie wydzielania potu

Po czasie kilku tygodni u człowieka, albo po czasie kilku minut u żaby:

- powrót napięcia mięśniowego - spastyczność mięśni

- powrót odruchów zgięcia i wyprostnych - hiperrefleksja

- pojawienie się patologicznego odruchu Babińskiego

- powrót automatyzmu pęcherza i odbytnicy (bez możliwości kontroli) - tzw. promieniowania bodźca

- pojawienie się odruchu masowego (umiarkowane podrażnienie kończyny powoduje zgięcie obu kończyn, opróżnienie odbytnicy i pęcherza oraz poty)

* objaw scyzorykowy - przy próbie zgięcia porażonej kończyny przez inną osobę pojawia sie opór, który nagle ustaje (odwrócony odruch miotatyczny - nagłe zahamowanie motneuronów)

Przyczyną objawów wstrząsu rdzeniowego jest nagłe usunięcie wpływów modyfikujących z wyższych pięter OUN

Odruch masowy

Pojawia się po czasie od uszkodzenia rdzenia kręgowego - umiarkowane podrażnienie kończyny powoduje zgięcie obu kończyn, opróżnienie odbytnicy i pęcherza oraz poty

Nadrdzenowa kontrola czynności ruchowych - sposoby

a) bezpośrednio przez pobudzenie motoneuronu α

b) Pośrednio przez interneuron

c) Za pośrednictwem pętli γ:

--> impuls ze struktur nadrdzeniowych pobudza motoneuron γ

--> impuls jest przesyłany motoneuronem γ do włókna mięśniowego śródwrzecionowego

--> rozciągnięcie wrzecionka nerwowo-mięśniowego

--> pobudzenie receptorów we wrzecionku

--> impuls z receptorów do RK

--> pobudzenie motoneuronu α

--> pobudzenie włókna mięśniowego

Twór siatkowaty zstępujący i wstępujący

Twór siatkowaty wstępujący - utrzymanie mózgu w stanie czuwania

Twór siatkowaty zstępujący - regulacja napięcia mięśniowego; składa się on z:

a) Tworu siatkowatego mostu --> droga siatkowo-rdzeniowa przyśrodkowa (mostowa)

b) Tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego --> droga siatkowo-rdzeniowa boczna (opuszkowa)

Droga siatkowo-rdzeniowa przyśrodkowa

--> Twór siatkowaty zstępujący

--> Twór siatkowaty mostu

--> ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego

--> motoneurony α i γ

--> unerwianie mięśni antygrawitacyjnych (prostowniki k. dolnych i m. stabilizujące kręgosłup)

* wykazuje on własną aktywność

* pobudzany przez jądra przedsionkowe i jądra móżdżku - stały stan napięcia prostowników

* hamowany przez jądra podstawne (jądro ogoniaste), oraz przez okolicę przedruchową kory mózgu (te struktury jednocześnie pobudzają drogę siatkowo-rdzeniową boczną (twór siatkowaty rdzenia przedłużonego))

Jak działają jadra przedsionkowe mostu?

Wywierają toniczny wpływ pobudzający na napięcie mięśni prostowników

Droga siatkowo-rdzeniowa boczna

--> twór siatkowaty zstępujący

--> twór siatkowaty rdzenia przedłużonego

--> ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego

--> pobudzenie motoneuronów α i γ

--> pobudzenie mięśni zginaczy

* Pobudzany przez jądra podstawne (jądro ogoniaste), oraz przez okolicę przedruchową kory mózgu (te struktury jednocześnie hamują drogę siatkowo-rdzeniową przyśrodkową (twór siatkowaty mostu))

Sztywność odmóżdzeniowa

Przecięcie pnia mózgu między śródmózgowiem a mostem

Powoduje wzmożone napięcie m. prostowników.

Przyczyną jest przerwanie włókien nerwowych za pomocą których okolica przedruchowa kory mózgu i jądra podstawne (jądro ogoniaste) hamuje twór siatkowaty mostu, który nadal pozostaje pod pobudzającym wpływem jąder przedsionkowych

Jądro czerwienne

Wzmaga napięcie w zginaczach, a obniża w prostownikach

Otrzymuje impulsy z kory ruchowej mózgu i przekazuje je drogą czerwienno-rdzeniową do ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego, współdziałając z drogami korowo-rdzeniowymi w sterowaniu ruchami dowolnymi, a także pośredniczy w przekazywaniu impulsów z kory mózgu do móżdżku

Obszary ruchowe kory mózgu

Pierwotna kora ruchowa (pierwszorzędowa) - zakręt przedśrodkowy kory mózgu (pole 4 i 6 Brodmanna); Część brzuszna - m. twarzy, jamy ustnej, krtani; cz. grzbietowa - m. tułowia

Okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa - położone ku przodowi od pierwotnej okolicy ruchowej (pole 6 Brodmanna); Odgrywają rolę w programowaniu i pamięci wzorców czynności ruchowych

Informacje z narządu ruchu idą do obszaru czuciowego w płacie ciemieniowym, a później do pierwotnej okolicy ruchowej

* impulsy z wrzecionek nerwowo-mięśniowych --> pole 3a

* impulsy z receptorów w torebkach stawowych --> pole 2

Planowanie i programowanie ruchu

- Główną rolę w planowaniu aktywności ruchowej - okolica przedczołowa (przednia cz. płata czołowego) - powstają tam programy złożonych działań, realizowane przez obszary kory ruchowo-czuciowej

okolica przedczołowa - plan ruchu -->

okolica przedruchowa - wzorce ruchów -->

dodatkowa okolica przedruchowa - podjęcie decyzji -->

pierwotna okolica ruchowa - rozkaz ruchu (pole 4) -->

móżdzek - korekcja rozkazu -->

drogi korowo-rdzeniowe (piramidowe) -->

ośrodki RK

* skurcz mięśni jest podtrzymywany przez pole 3a, 3b i 1, a pole 4 wydaje komendę zakończenia ruchu

Wysłanie rozkazu ruchu do mięśnia

--> Kora mózgu

--> tylne ramię torebki wewnętrznej

--> rdzeń przedłużony

--> piramidy RP

--> skrzyżowanie piramid (90% na drugą stronę, 10% zostaje)

--> 90% włókien - droga korowo-rdzeniowa boczna w sznurze bocznym

--> 10% włókien w drodze korowo-rdzeniowej przedniej

* włókna dochodzą do jądra czerwiennnego i do jąder mostu

--> połączenia do móżdżku

Uszkodzenie drogi piramidowej

- często w udarach mózgu - przerwanie drogi piramidowej w torebce wewnętznej

- niedowład kończyn i zwiększone napięcie mięśniowe typu spastycznego

- przy próbie zgięcia porażonej kończyny bardzo duży opór na początku, który po przełamaniu całkiem znika

- w przypadku uszkodzenia drogi korowo-rdzeniowej - odruch Babińskiego (wyprostowanie palucha, zgięcie pozostałych palców)

Repeta z anaty - prążowie

j. ogoniaste + gałka blada --> prążkowie

Gałka blada + skorupa --> j. soczewkowate

Prążkowie grzbietowe --> ruchowe

Prążkowie brzuszne + j. półleżące --> ośrodki motoryczne ukł. limbicznego

Z prążkowia wychodzą włókna GABA (-) do gałki bladej i substancji czarnej

Do prążkowai dochodzą informacje z kory mózgu, wzgórza - neurony glutaminergiczne (+); oraz z istoty czarnej neurony dopaminergiczne

* z substancji czarnej neurony dopaminergiczne, zaś w prążkowiu receptory D1 - pobudzające D2 - hamujące; upośledzenie wydzielania dopaminy - parkinson

Repeta z anaty - gałka blada

Składa się z części przyśrodkowej i bocznej, przedzielonych blakszką rdzenną przyśrodkową, zaś od skorupy oddziela ją blaszka rdzenna boczna.

Skorupa + gałka blada --> j. soczewkowate

Dochodzą do niej włókna GABAergiczne (-) z prążkowia

Odchodzą od niej neurony do wzgórza (GABAergiczne hamujące) jako pętla soczewkowa

a także do jądra niskowzgórzowego, istoty czarnej i tworu siatkowatego

Repeta z anaty coś tam o pętlach neuronalnych

Neurony korowe -->

(++) komórki prążkowia -->

(--) neurony gałki bladej -->

(++/--) jądra brzuszne wzgórza (w zależności która pętla przeważa) -->

(++/--) kora przedruchowa i ruchowa

Jądra podstawne i połączenia jąder podstawnych

Otrzymują one połączenia z kory mózgu i wysyłają połączenia do jąder wzgórza i ośrodków ruchowych w pniu mózgu.

neurony z kory (okolicy przedczołowej, przedruchowej i dodatkowego pola ruchowego) w prążkowiu uwalniają glutaminian i ACh

neurony prążkowia uwalniają GABA, które hamuje wew. i zew. cz. gałki bladej

Inne włókna glutaminergincze z pierwotnej okolicy ruchowej pobudzają jądro niskowzgórzowe

Jądro niskowzgórzowe pobudza cz. zewnętrzną gałki bladej i jest przez nią zwrotnie hamowane

Pętla ta utrzymuje odpowiedni stan pobudzenia jądra niskowzgórzowego

Oddziaływanie jąder podstawnych na struktury pnia mózgu

Za pośrednictwem włókien GABA-ergicznych oddziałują hamująco na wzgórze

Włókna części wewnętrznej gałki bladej --> jądra brzuszne przednie + jądro brzuszne boczne --> pobudzenie okolicy ruchowej kory mózgu

Gałka blada poprzez hamowanie jąder wzgórza może zmniejszać pobudzenie okolicy ruchowej kory

Uszkodzenie jąder podstawnych

- zubożenie ruchów (zespoły hipokinetyczne) - choroba Parkinsona

- występowanie ruchów mimowolnych (zespoły Hiperkinetyczne) - pląsawica Huntingtona i hemibalizm

Choroba Parkinsona

- wzmożone napięcie mięśniowe (hipertonia) - zginanie kończyny w sposób schodkowy - objaw koła zębatego

- drżenie mięśni

- akinezja (niemożność zapoczątkowania ruchu)

- poruszanie się drobnymi krokami, pochylonym do przodu

- twarz maskowata

Spowodowana zakłóconą interakcją między istotą czarną a prążkowiem

Pląsawica Huntingtona

- nagłe krótkie ruchy mimowolne

- zanik neuronów w prążkowiu

- defekt genetyczny --> synteza huntingtyny, o właściwościach neurotoksycznych

Hemibalizm

- uszkodzenie jądra niskowzgórzowego

- gwałtowne mimowolne ruchy przeciwległej kończyny górnej i dolnej

- spowodowany brakiem pobudzającego wpływu jądra niskowzgórzowego na wewnętrzną cz. gałki bladej , która hamuje jądra wzgórza

móżdzek

* kom. Purkiniego - hamują aktywność jąder móżdżku

- robak + część pośrednia - somatotopowa reprezentacja części ciała

- strefa boczna - koryguje program ruchu przed wykonaniem

- płat kłaczkowo-grudkowy i jądra przedsionkowe - utrzymanie równowagi ciała

Otrzymuje informacje z:

- narządu ruchu

- receptorów dotyku i narządu wzroku i słuchu

- okolicy ruchowej kory mózgu

- ośrodków ruchowych RK

* jądro dolne oliwki --> włókna pnące --> pobudzają jądra móżdżku i kom. Purkiniego

* jądro mostu i twór siatkowaty --> włókna kiciaste --> pobudzają komórki Purkiniego

Móżdżek wysyła informacje z:

- jądra wierzchu

- jądra czopowatego

- jądra kulkowatego - te 3 korygują ruch wykonywany w danej chwili

- jądra zębatego - dochodzą do wzgórza, korygując polecenie wysyłane do narządu ruchu

Działanie móżdżku

- Tłumienie ruchów oscylacyjnych - hamuje powtarzanie danego ruchu

- Korekcja aktualnie wykonywanego ruchu

- Korekcja planu czynności ruchowej - Boczna cz. móżdżku i jądro zębate

Objawy uszkodzenia móżdżku

- atonia - zniesienie napięcia mięśni

- astenia - osłabienie siły skurczu m. szieletowych

- astazja - niemożność utrzymania postawy stojącej

- Ataksja - nieskoordynowane ruchy oscylacyjne kończyn (niezborność)

- Adiadochokineza - trudność wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych

- drżenie zamiatowe w czasie wykonywania ruchów zamierzonych

- zaburzenia równowagi - uszkodzenie płata grudkowo-kłaczkowego

- oczopląs pochodzenia móżdżkowego - drżenie gałek ocznych

- Zaburzenie płynności mowy - mowa skandowana - przesadne akcentowanie wyrazów lub sylab

- dysmetria - próba palec-nos

Skrzyżowany odruch wyprostny

Podrażnienie podeszwy jednej stopy (np. szpilką) powoduje jej wycofanie, zaś druga stopa zostae wyprostowana:

Umożliwia to utrzymanie postawy ciała, zapobiega przewróceniu się

Prawo Bella-Magendiego

jednokierunkowego przepływu pobudzenia w łuku odruchowym przez rdzeń kręgowy: od korzeni grzbietowych do brzusznych

Odruch włókienkowy (pseudo-odruch)

Pobudzenie może szerzyć się ortodromowo, jak i antydromowo (wstecz); jeżeli podczas poruszania się antydromowo dotrze do rozgałęzienia aksonu może pobudzić drugie rozgałęzienie aksonu, co może wywołać skurcz innego mięśnia

-brak receptora rozpoczynającego łuk odruchowy

-typowy dla przewodu pokarmowego (odruch perystaltyczny) i bólu odniesionego

-brak neuronów w OUN

Odruch podeszwowy

- odruch obronny skórno-mięśniowy

- odruch złożony

- pacjent leży na kozetce, przesuwam mu rękojeścią młoteczka po wewnętrznej stronie stopy od pięty do podstawy palca piątego

- przy słabym drażnieniu - zgięcie podeszwowe palców - odruch obronny

- przy silnym drażnieniu - może dodatkowo wystąpić zgięcie podeszwowe stopy w stawie skokowym i kończyny w stawie kolanowym i biodrowym

* objaw babińskiego (S1-S2) - paluch do góry, reszta palców w dół;

U noworodków - prawidłowy; zanika między 1 a 3 rokiem życia - dochodzi do pełnej mielinizacji dróg piramidowych;

świadczy o uszkodzeniu dróg piramidowych, bądz przy intoksykacji etanolem

Odruch nosidłowy (mosznowy)

L1-L2, podrażnienie skóry przyśrodkowej części uda wywołuje skurcz mięśnia dźwigacza jądra i uniesienie go do góry po stronie drażnienia

Sterowanie ruchami dowolnymi

1) Faza wstępna

a) inicjacja - określenie celu ruchu - płat czołowy i pola kojarzeniowa

b) planowanie - określenie wzorca ruchu - pola kojarzeniowe, móżdżek, układ pozapiramidowy

c) wola ruchu - układ limbiczny

2) Faza wykonawcza (efektorowa)

a) Realizacja zaplanowanego wzroca ruchu: kora ruchowa --> drogi piramidowe --> motoneurony

b) sterowanie i koordynacja ruchów złożonych - kora mózgu

Układ pozapiramidowy - co go tworzy

prążkowie (jądro ogoniaste + skorupa)

gałka blada

jądro niskowzgórzowe

istota czarna

jądro konarowo-mostowe

jądra wzgórza (brzuszne przednie, brzuszne boczne i środkowo-pośrodkowe)

Rola układu pozapiramidowego

- reguluje napięcie mięśniowe i postawę ciała

- inicjuje ruchy automatyczne i nieuświadomione - np. podczas chodzenia kontroluje naprzemienne ruchy k. dolnych

Odruch kolanowy - poziom

L2-L4

Odruch z tricpesa - poziom

C6-C8

Odruch z bicepsa - poziom

C5-C6

Odruch ze ścięgna achillesa - poziom

L5-S2

Odruch Babińskiego - poziom

S1-S2

Odruchy brzuszne - poziomy

Th8-Th12

Odruchy warunkowe klasyczne

Wielokrotne kojarzanie bodźca biologiczne obojętnego z bodźcem bezwarunkowym (Pawłow);

Odruchy instrumentalne

Polegają na wzmacnianiu wyuczonej reakcji zamiast wzmacniania bodźca warunkowego; Przez:

- popędy apetytywne (głód)

- popędy awersyjne (strach)

niedowłady

- uszkodzenie "dolnego neuronu" - uszkodzenie motoneuronu α, lub jego aksonu - niemożność wykonania ruchu, mięsień wiotki - tzw. niedowład wiotki

- uszkodzenie "górnego neuronu" - uszkodzenie powyżej motoneuronu α - początkowo dochodzi do zwiotczenia, lecz po czasie dochodzi do zwiększonego napięcia

Zjawisko torowania

zwiększenie lub ujawnienie odpowiedzi odruchowej w wyniku sumowania pobudzeń na kolejnych etapach łuku odruchowego (np. pobudzenie neurou o wysokim progu pobudliwości)

Zjawisko frędzli podprogowej

zwiększenie odpowiedzi odruchowej w wyniku działania bodźców podprogowych

Zespół Browna-Sequarda

Objawy połowiczego przecięcia rdzenia

Poniżej przecięcia znika:

- po stronie uszkodzenia - czucie głębokie uświadomione

- po stronie przeciwnej - czucie bólu i temperatury

- obustronnie upośledzone czucie dotyku

- paraliż jednostronny po stronie przecięcia

drogi pozapiramidowe

- przedsionkowo-rdzeniowa

- czerwienno-rdzeniowa

- siatkowato-rdzeniowa

- nakrywkowo-rdzeniowa

- oliwkowo-rdzeniowa

Ból trzewny odniesiony

Ból wywołany przez uszkodzenie narządu wewnętrznego odczuwany jest często jako ból pochodzący z powierzchni ciała. Taka percepcja bólu jest wynikiem konwergencji włókien prowadzących ból z narządów wewnętrznych z włóknami pierwszorzędowych neuronów czuciowych prowadzącymi czucie bólu powierzchownego na tym samym neuronie drugorzędowym w rdzeniu kręgowym

Jak wykazać, że dana czynność ma charakter odruchowy?

Deaferentacja (przecięcie korzeni czuciowych, grzbietowych, tylnych rdzenia kręgowego). Jeżeli wówczas reakcja zaniknie, to świadczy to o jej odruchowym charakterze