Farmaco II - Preguntas Brenner Segundo parcial

¿Cuál de los siguientes antihistamínicos sería el más adecuado para tratar las náuseas y los vómitos leves causados por cinetosis?

(A) Cetirizina.

(B) Fexofenadina.

(C) Loratadina.

(D) Difenhidramina.

(E) Meclizina.

(E) Meclizina.

La meclizina es un antihistamínico de primera generación con mayor actividad antiemética que otros fármacos, y también es menos sedante. Las respuestas de A a C son antihistamínicos de segunda generación y llegan mal al SNC, por lo que no son sedantes y son ideales para tratar las alergias, aunque serían poco útiles en la cinetosis. La respuesta D, difenhidramina, tiene efectos antieméticos, aunque es más sedante que la meclizina, y por ello no es el tratamiento ideal. Sin embargo, el dimenhidrinato, que es una mezcla de difenhidramina y 8-cloroteofilina, se utiliza para la cinetosis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe la principal diferencia entre un antihistamínico de primera generación y otro de segunda?

(A) Selectividad en los receptores H 1 .

(B) Capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica.

(C) Eficacia en el tratamiento de las alergias.

(D) Potencia en el bloqueo de los receptores H 1 .

(E) Indicaciones de uso.

(B) Capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica.

De los principales receptores de serotonina (5-HT) identificados y utilizados como dianas de fármacos, ¿cuál es el único al que se considera un canal iónico activado por ligando?

(A) 5-HT 1B .

(B) 5-HT 1D .

(C) 5-HT 2 .

(D) 5-HT 3 .

(E) 5-HT 4 .

(D) 5-HT 3 .

-HT 3 . Este tipo de receptor de la serotonina es notable por ser el único receptor de aminas biógenas que es ionotrópico. Las otras respuestas, de A a C y E, son todas tipos de receptores metabotrópicos, también conocidos como receptores acoplados a proteínas G.

¿Cuál de los siguientes fármacos es igual que la PGI 2 (prostaciclina) y se utiliza para tratar la hipertensión pulmonar?

(A) Misoprostol.

(B) Alprostadil.

(C) Epoprostenol.

(D) Treprostinil.

(E) Travoprost

(C) Epoprostenol.

El epoprostenol es la misma sustancia que la PGI 2 (prostaciclina) y se utiliza para tratar la hipertensión pulmonar. La respuesta A, misoprostol, es un análogo sintético de la PGE 1 disponible en una formulación administrada por vía oral para la prevención de las úlceras gástricas y duodenales inducidas por los AINE. La respuesta B, alprostadil, es una prostaglandina natural, aunque se conoce como PGE 1 . La respuesta D, treprostinil, también se utiliza para la hipertensión pulmonar; aunque es un análogo estable de la prostaciclina, no es lo mismo que la propia prostaciclina. La respuesta E, travoprost, es un análogo de la PGF 2 α y un antagonista de los receptores FP. Se utiliza para tratar el glaucoma de ángulo abierto.

El latanoprost es un agonista de los receptores de PGF 2 y es eficaz en el tratamiento de:

(A) Abrasiones corneales.

(B) Hipertensión ocular y glaucoma de ángulo abierto.

(C) Albinismo ocular.

(D) Glaucoma de ángulo cerrado.

(E) Conjuntivitis alérgica.

(B) Hipertensión ocular y glaucoma de ángulo abierto.

Una paciente en tratamiento por cáncer de mama presenta hormigueo y entumecimiento en las manos y los pies. ¿Cuál de estos fármacos es el responsable más probable de este efecto adverso?

(A) Ciclofosfamida.

(B) Docetaxel.

(C) Doxorubicina.

(D) Tamoxifeno.

(E) Temsirolimús.

(B) Docetaxel.

Los fármacos que inhiben la función de los microtúbulos, como el docetaxel y la vincristina, se asocian a neurotoxicidad periférica por sus efectos en los microtúbulos neuronales. El docetaxel se usa para tratar el cáncer de mama, pero la vincristina no. La ciclofosfamida, la doxorubicina, el tamoxifeno y el temsirolimús (A, C, D y E) no inhiben la función de los microtúbulos.

¿Qué efecto adverso puede causar el cisplatino?

(A) Cardiotoxicidad.

(B) Insuficiencia hepática.

(C) Toxicidad muscular.

(D) Nefrotoxicidad.

(E) Anemia hemolítica.

(D) Nefrotoxicidad.

Una paciente con leucemia mieloide crónica responde al imatinib, como demuestra la remisión citológica. ¿Qué enzima inhibe este fármaco?

(A) ADN polimerasa.

(B) Dihidrofolato reductasa.

(C) BCR-ABL tirosina cinasa.

(D) Timidilato sintetasa.

(E) Hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa.

(C) BCR-ABL tirosina cinasa.

¿Para contrarrestrar los efectos de los efectos tóxicos de cuál de los siguientes fármacos de quimioterapia se utiliza el triacetato de uridina?

(A) Ciclofosfamida.

(B) Doxorubicina.

(C) Fluorouracilo.

(D) Tamoxifeno.

(E) Doxorubicina.

(C) Fluorouracilo.

El fluorouracilo (5-FU) es un antimetabolito pirimidínico utilizado como quimioterapia. Los antimetabolitos pirimidínicos pueden causar mielodepresión y úlceras orales y gastrointestinales. En dosis más altas, estos fármacos pueden dañar el hígado y el corazón, entre otros órganos. En caso de toxicidad importante, se puede usar triacetato de uridina como antídoto de la sobredosis o la toxicidad por fluorouracilo o capecitabina.

La doxorubicina se utiliza para tratar el cáncer de mama y otras neoplasias. Actúa como:

(A) Intercalante de ADN.

(B) Inhibidor de los ribosomas.

(C) Inhibidor de los puntos de control inmunitarios.

(D) Alquilación del ADN.

(E) Anticuerpo dirigido.

(A) Intercalante de ADN.

Para cada descripción de las preguntas 1-4, seleccione el fármaco correcto a partir de las posibilidades siguientes:

(A) Eptifibatida.

(B) Prasugrel.

(C) Dabigatrán.

(D) Rivaroxabán.

(E) Enoxaparina.

1 Es un medicamento administrado por vía oral que inhibe directamente la trombina.

2 Este medicamento da lugar a un bloqueo irreversible de los receptores adenosina difosfato P2Y plaquetarios.

3 Este inhibidor del factor X activo (factor Stuart) se administra por vía oral y se utiliza para la prevención y el tratamiento de la TVP.

4 Este medicamento es un antagonista reversible del fibrinógeno en los receptores GP-2b/3a.

1 Es un medicamento administrado por vía oral que inhibe directamente la trombina. = (C) Dabigatrán.

2 Este medicamento da lugar a un bloqueo irreversible de los receptores adenosina difosfato P2Y plaquetarios. = (B) Prasugrel.

3 Este inhibidor del factor X activo (factor Stuart) se administra por vía oral y se utiliza para la prevención y el tratamiento de la TVP. = (D) Rivaroxabán.

4 Este medicamento es un antagonista reversible del fibrinógeno en los receptores GP-2b/3a. = (A) Eptifibatida

¿Cuál de los fármacos antitrombóticos siguientes causa con mayor frecuencia trombocitopenia?

(A) Argatrobán.

(B) Heparina.

(C) Tirofibán.

(D) Bivalirudina.

(E) Rivaroxabán.

(B) Heparina.

La heparina puede inducir trombocitopenia en hasta el 5% de los pacientes tratados. El argatrobán (A) es un inhibidor directo de la trombina que se puede utilizar en el tratamiento de la trombosis en pacientes con trombocitopenia inducida por la heparina. El tirofibán (C) se acompaña de un riesgo bajo de trombocitopenia, mientras que la bivalirudina (D) y el rivaroxa­bán (E) no se suelen asociar a trombocitopenia.

Cuál de los fármacos antitrombóticos siguientes pueden ser revertido por el idarucizumab en casos de hemorragia?

(A) Alteplasa.

(B) Warfarina.

(C) Dalteparina.

(D) Dabigatrán.

(E) Apixabán.

(D) Dabigatrán.

El idarucizumab es un anticuerpo monoclonal que inactiva el dabigatrán y que se puede utilizar para el tratamiento de las hemorragias causadas por este anticoagulante. El tratamiento de la hemorragia secundaria a la alteplasa (A) es el ácido aminocaproico. La hemorragia inducida por la warfarina (B) puede ser tratada mediante vitamina K 1 (fitonadiona). La hemorragia causada por la dalteparina (C) puede ser inhibida mediante el sulfato de protamina, pero no hay ningún antídoto específico respecto a la hemorragia asociada al apixabán y a otros inhibidores del factor X activo.

Para cada uno de los pacientes que se describen más adelante, seleccione el tratamiento más apropiado a partir de los siguientes:

(A) Cianocobalamina.

(B) Epoetina.

(C) Fumarato ferroso.

(D) Filgrastim.

(E) Ácido fólico.

1 Una mujer de 19 años con letargo y fatiga, que presenta una cifra de la hemoglobina sanguínea de 9,8 g/dl (rango normal, 12-16 g/dl), un volumen corpuscular bajo de los hematíes y una concentración de la hemoglobina eritrocitaria también baja.

2 Una mujer de 47 años que presenta una neutropenia intensa tras un ciclo de quimioterapia frente al cáncer mamario.

3 Un varón de 66 años con fatiga progresiva y con anorexia que muestra una concentración baja de la hemoglobina y un incremento del volumen corpuscular medio, además de un aumento de la concentración sérica del ácido metilmalónico. =

4 Un varón de 68 años con nefropatía diabética en fase terminal que presenta reticulocitopenia periférica y anemia. =

1 Una mujer de 19 años con letargo y fatiga, que presenta una cifra de la hemoglobina sanguínea de 9,8 g/dl (rango normal, 12-16 g/dl), un volumen corpuscular bajo de los hematíes y una concentración de la hemoglobina eritrocitaria también baja. = (C) Fumarato ferroso

2 Una mujer de 47 años que presenta una neutropenia intensa tras un ciclo de quimioterapia frente al cáncer mamario. = (D) Filgrastim.

3 Un varón de 66 años con fatiga progresiva y con anorexia que muestra una concentración baja de la hemoglobina y un incremento del volumen corpuscular medio, además de un aumento de la concentración sérica del ácido metilmalónico. = (A) Cianocobalamina

4 Un varón de 68 años con nefropatía diabética en fase terminal que presenta reticulocitopenia periférica y anemia. = (B) Epoetina.

Cuál es el objetivo de la pegilación de una proteína recombinante?

(A) Incremento de la biodisponibilidad oral.

(B) Disminución de la tasa de excreción renal.

(C) Aumento de la duración de su efecto.

(D) Aumento de su unión a los receptores.

(E) Reducción de los efectos adversos.

(C) Aumento de la duración de su efecto.

La adición de polietileno glicol a los factores estimulantes de colonias recombinantes (la pegilación) sirve para reducir su metabolismo o su excreción, con el consiguiente incremento de la duración de su efecto, de manera que se pueden administrar con una frecuencia menor. La pegilación no incrementa la biodisponibilidad oral (A) ni disminuye la tasa de excreción (B), no incrementa la unión a los receptores (D) y no reduce los efectos adversos (E)

Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente al montelukast?

(A) Bloquea los receptores de los leucotrienos C 4 , D 4 y E 4 .

(B) Inhibe las enzimas del citocromo P450.

(C) Se administra dos veces al día.

(D) Inhibe la formación de leucotrieno A 4 .

(E) Se excreta sin cambios con la orina.

(A) Bloquea los receptores de los leucotrienos C 4 , D 4 y E 4 .

¿Qué fármaco utilizado para tratar el asma inhibe la 5-lipooxigenasa?

(A) Teofilina.

(B) Zileutón.

(C) Zafirlukast.

(D) Fluticasona.

(E) Roflumilast.

(B) Zileutón.

Una mujer con conjuntivitis alérgica utiliza un fármaco que previene la liberación de mediadores químicos desde los mastocitos. ¿Qué mecanismo es responsable de este efecto farmacológico?

(A) Activación de los receptores β 2 -adrenérgicos.

(B) Reducción de la producción de citocinas.

(C) Bloqueo de receptores muscarínicos.

(D) Inhibición de la 5-lipooxigenasa.

(E) Bloqueo de la entrada de calcio.

(E) Bloqueo de la entrada de calcio.

El fármaco que es más probable que esté utilizando este paciente es una solución oftálmica de lodoxamida o nedocromil, que son fármacos relacionados con el cromoglicato sódico. Estos fármacos bloquean la entrada de calcio en los mastocitos y previenen su desgranulación y la liberación de histamina y de otros mediadores de la alergia. La lodoxamida no activa los receptores β 2 -adrenérgicos (A), ni reduce la producción de citocinas (B), ni bloquea los receptores muscarínicos (C) ni inhibe la 5-lipooxigenasa (D).

Una niña de 15 años con asma grave desencadenada por alergias estacionales recibe inyecciones de un anticuerpo monoclonal dos veces al mes. ¿Qué mediador del asma antagoniza este fármaco?

(A) Inmunoglobulina E.

(B) Leucotrieno C 4 .

(C) Proteína básica mayor.

(D) Histamina.

(E) Interleucina 2.

(A) Inmunoglobulina E.

Es muy probable que el paciente esté utilizando omalizumab, un anticuerpo monoclonal que inactiva la inmunoglobulina E y previene las crisis asmáticas inducidas por las alergias. Los anticuerpos contra el leucotrieno C 4 (B), la proteína básica mayor (C), la histamina (D) y la interleucina-2 (E) no se utilizan para tratar el asma.

Un hombre tratado por asma grave tiene un episodio de taquicardia potencialmente mortal que necesita tratamiento urgente. ¿Qué fármaco tiene más probabilidad de ser el responsable de este efecto adverso?

(A) Budesónida.

(B) Ipratropio.

(C) Formoterol.

(D) Cromoglicato sódico.

(E) Montelukast.

(C) Formoterol.

El formoterol es un agonista β 2 de acción prolongada que puede causar taquicardia y llevar a la muerte a los pacientes asmáticos. Aunque el ipratropio (B) a veces puede causar taquicardia, el fármaco se absorbe mal después de su inhalación y tiene menos pro­babilidad de producir taquicardia grave que los agonistas β 2 . La budesónida, el cromoglicato sódico y el montelukast (A, D y E) tienen una probabilidad aún menor de causar taquicardia.

Qué tipo de cáncer se trata con trastuzumab si las células sobreexpresan receptores del factor de crecimiento epidérmico humano?

(A) Cáncer de mama.

(B) Cáncer ovárico.

(C) Linfoma no Hodgkin.

(D) Mieloma múltiple.

(E) Melanoma.

(A) Cáncer de mama.

. El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2) y se utiliza para tratar el cáncer de mama metastásico si las células tumorales sobreexpresan este receptor. No se utiliza el trastuzumab para tratar el cáncer de ovario (B), el linfoma no Hodgkin (C), el mieloma múltiple (D) ni el melanoma (E).

Qué fármaco inmunodepresor forma un complejo con la proteína de unión FK, causando la inhibición de la calcineurina y de la activación de los linfocitos T?

(A) Ciclosporina.

(B) Prednisona.

(C) Ciclofosfamida.

(D) Tacrolimús.

(E) Azatioprina.

(D) Tacrolimús.

El tacrolimús forma un complejo con una inmunofilina denominada proteína de unión FK12, que provoca inhibición de la calcineurina y disminución de la activación de los linfocitos T. La ciclosporina (A) se une a una inmunofilina diferentes denominada ciclofilina, y esto causa inhibición de la calcineurina. La prednisona (B) es un corticoide suprarrenal que inhibe la proliferación de los linfocitos T y la inmunidad. La ciclofosfamida (C) es un fármaco citotóxico que destruye las células linfáticas, mientras que la azatiopri­na (E) se convierte en mercaptopurina y de este modo inhibe la biosíntesis de purinas necesarias para la proliferación de las células linfáticas.

De qué tipo de inmunoterapia es un ejemplo el anticuerpo monoclonal ipilimumab?

(A) Inhibidor de proteína.

(B) Inhibidor del TNF-α.

(C) Inhibidor de cinasas.

(D) Inhibidor del poro nuclear.

(E) Inhibidor de punto de control inmunitario.

(E) Inhibidor de punto de control inmunitario.

El descubrimiento de los puntos de control inmunitarios, es decir, señales inhibidoras que reducen la activación de los linfocitos T, dio lugar al desarrollo de nuevas dianas para el tratamiento con anticuerpos monoclonales con la finalidad de activar los linfocitos T a través de la inhibición de estos puntos de control. El ipilimumab es un anticuerpo monoclonal anti-CTLA-4 que, al unirse al CTLA-4, bloquea la interacción del CTLA-4 con sus ligandos. El ipilimumab fue el primer fármaco que demostró un beneficio en cuanto a la supervivencia de pacientes con melanoma metastásico.

El nivolumab es un anticuerpo monoclonal indicado para el tratamiento del carcinoma de células renales, el cáncer de pulmón no microcítico y el cáncer de pulmón microcítico. ¿A qué proteína se dirige el nivolumab?

(A) Proteína de muerte celular programada 1 (PD-1).

(B) Proteína asociada a los linfocitos T citotóxicos 4 (CTLA-4).

(C) Miembro de la familia de moléculas de activación de la transducción de señales en los linfocitos 7 (SLAMF7).

(D) Gangliósido tipo GD2 (GD2).

(E) Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF).

(A) Proteína de muerte celular programada 1 (PD-1).

La PD-1 es un punto de control inmunitario que protege frente a la autoinmunidad a través de un incremento de la apoptosis (muerte celular programada) de linfocitos T específicos de antígeno y de una disminución de la apoptosis de los linfocitos T reguladores (antiinflamatorios, supresores). Los inhibidores de la PD-1, como el nivolumab, estimulan la detección inmunitaria de las células cancerosas y los mecanismos inmunitarios para destruirlas. Recientemente se demostró que el nivolumab prolonga la supervivencia en pacientes con carcinoma de células renales avanzado, el cáncer renal más frecuente en adultos.

¿Qué dos tipos de fármacos forman la clase de antineoplásicos correspondiente a los conjugados de anticuerpo y fármaco?

(A) Cadena de ARNm y anticuerpo monoclonal.

(B) Anticuerpo citotóxico e inmunodepresor.

(C) Anticuerpo dirigido y citotóxico.

(D) Dos citotóxicos unidos por un anticuerpo conector.

(E) Anticuerpo dirigido y antagonista de la IL

(C) Anticuerpo dirigido y citotóxico.

Los conjugados de anticuerpo-fármaco (CAF) combinan la capacidad de dirigirse a una diana propia de los anticuerpos monoclonales con la capacidad de destrucción celular de la quimioterapia (fármacos citotóxicos) para ofrecer un tratamiento satisfactorio de diversos tipos de cáncer. Los fármacos de quimioterapia fijados pueden ser inhibidores de los microtúbulos, inhibidores de la topoisomerasa, inhibidores de la síntesis de proteínas, fármacos que alteran las cadenas de ADN o isótopos radiactivos.