Eicosanoids

Câu 1: Acid arachidonic được giải phóng chủ yếu từ đâu trong tế bào? A. Nhân tế bào. B. Lipid màng tế bào. C. Ty thể. D. Bào tương tự do.

B

Câu 2: Enzyme nào trực tiếp chuyển Acid Arachidonic thành các Endoperoxide? A. Lipoxygenase. B. Phospholipase A2. C. Cyclooxygenase (COX). D. Thromboxane synthase.

C

Câu 3: Chất nào sau đây là tiền chất chung của Prostaglandin và Thromboxane? A. Cyclic endoperoxides. B. Hydroperoxides. C. Leukotrienes. D. Lipoxins.

A

Câu 4: Leukotriene nào có vai trò chính trong việc gây hóa hướng động bạch cầu? A. LTA4. B. LTB4. C. LTC4. D. LTD4.

B

Câu 5: Enzyme COX-1 được tìm thấy chủ yếu ở đâu và có vai trò gì? A. Chỉ ở vị trí viêm, gây đau. B. Hầu hết các mô, bảo vệ niêm mạc dạ dày. C. Chỉ ở não và thận, gây sốt. D. Trong tiểu cầu, gây giãn mạch.

B

Câu 6: Ký hiệu chỉ số dưới trong danh pháp Prostaglandin (ví dụ: PGE2) chỉ điều gì? A. Số nhóm chức hydroxyl. B. Số liên kết đôi trong mạch carbon bên. C. Số nguyên tử carbon trong vòng. D. Số thụ thể mà nó gắn kết.

B

Câu 7: Tác dụng chính của Thromboxane A2 (TXA2) là gì? A. Co mạch mạnh và kích thích kết tập tiểu cầu. B. Giãn mạch và ức chế kết tập tiểu cầu. C. Bảo vệ niêm mạc dạ dày. D. Co thắt phế quản trong hen.

A

Câu 8: Thuốc nào sau đây có cơ chế ức chế chọn lọc enzyme Lipoxygenase? A. Montelukast. B. Aspirin. C. Zileuton. D. Celecoxib.

C

Câu 9: Prostaglandin nào là chất trung gian chính gây sốt tại vùng dưới đồi? A. PGI2. B. PGF2α. C. PGE2. D. PGD2.

C

Câu 10: Thụ thể của Thromboxane được ký hiệu là gì? A. IP. B. EP. C. FP. D. TP.

D

Câu 11: Prostaglandin loại nào được đặt tên dựa trên tính ổn định đối với Acid? A. PGE. B. PGF. C. PGA. D. PGI.

C

Câu 12: PGE1 có bao nhiêu liên kết đôi trong mạch carbon bên? A. 1. B. 2. C. 3. D. 4.

A

Câu 13: PGE3 có các liên kết đôi bắt nguồn từ những vị trí nào? A. 5 và 13. B. 5, 13 và 17. C. 13 và 17. D. 5 và 17.

B

Câu 14: Chất truyền tin thứ cấp của thụ thể TP (thromboxane) là gì? A. cAMP. B. cGMP. C. Ca2+ nội bào. D. IP3.

C

Câu 15: Thụ thể IP phân bố chủ yếu ở đâu? A. Hệ tim mạch, tiểu cầu và tế bào thần kinh. B. Cơ trơn tử cung. C. Phổi và dạ dày. D. Thận.

A

Câu 16: Prostaglandin loại nào được phân lập ban đầu trong dung môi Ether? A. PGE. B. PGF. C. PGD. D. PGI.

A

Câu 17: Nhóm thuốc nào ức chế enzyme Cyclooxygenase (COX) một cách thuận nghịch? A. Aspirin. B. Ibuprofen và Naproxen. C. Glucocorticoid. D. Zileuton.

B

Câu 18: Ký hiệu chữ cái trong Prostaglandin (A, B, C…) chỉ điều gì? A. Số lượng nguyên tử Oxy. B. Kiểu nhóm chức trên vòng cyclopentane. C. Số liên kết đôi. D. Nguồn gốc tế bào sản xuất.

B

Câu 19: Thụ thể FP có biểu hiện rất cao ở cơ quan nào? A. Mắt. B. Mạch máu. C. Cơ quan sinh sản nữ. D. Tế bào Mast.

C

Câu 20: Enzyme nào xúc tác chuyển LTA4 thành các Leukotriene khác? A. Cyclooxygenase. B. Lipoxygenase (gián tiếp qua hydroperoxide). C. Phospholipase A2. D. Thromboxane synthase.

B

Câu 21: Trong danh pháp Prostaglandin, ký hiệu α trong PGF2α có ý nghĩa gì? A. Nhóm –OH tại vị trí C9 hướng lên trên mặt phẳng vòng. B. Nhóm –OH tại vị trí C9 hướng xuống dưới mặt phẳng vòng. C. Nhóm –OH tại vị trí C15 hướng ra phía sau mặt phẳng. D. Chuỗi mạch carbon bên có cấu hình dạng vòng.

B

Câu 22: Prostaglandin loại nào được đặt tên dựa trên việc được phân lập lần đầu trong đệm photphat (Fosfat)? A. PGE. B. PGF. C. PGA. D. PGI.

B

Câu 23: Tác dụng nào sau đây là đặc tính dược lực của Prostacyclin (PGI2)? A. Gây kết tụ tiểu cầu và co mạch. B. Ức chế kết tụ tiểu cầu và giãn mạch. C. Co khí quản mạnh và gây sốt. D. Kích thích sự thâm nhiễm của bạch cầu trung tính.

B

Câu 24: Enzyme Cyclooxygenase-2 (COX-2) được tìm thấy chủ yếu ở những vị trí nào sau đây? A. Hầu hết các mô và tiểu cầu. B. Chỉ hiện diện tại niêm mạc dạ dày. C. Não, thận và các vị trí đang bị viêm. D. Tế bào mast và nội mô mạch máu bình thường.

C

Câu 25: Chất trung gian eicosanoid nào có vai trò chính trong việc gây hóa hướng động và hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính (PMN)? A. PGE2. B. TXA2. C. LTB4. D. LTC4.

C

Câu 26: Nhóm Leukotriene nào sau đây đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của hen phế quản? A. LTA4,LTC4 và LTD4. B. LTB4,LTB5 và PGE2. C. PGI2 và TXA2. D. Lipoxins A và B.

A

Câu 27: Thuốc Zileuton can thiệp vào con đường eicosanoid thông qua cơ chế nào? A. Ức chế enzyme Phospholipase A2. B. Đối vận receptor của Leukotriene. C. Ức chế enzyme Lipoxygenase. D. Ức chế chọn lọc enzyme COX-2.

C

Câu 28: Nhóm thuốc có đuôi tận cùng là "-lukast" (như Montelukast) tác động theo cơ chế nào? A. Ức chế enzyme COX-1. B. Cảm ứng tổng hợp Lipocortin. C. Đối vận receptor của Leukotriene. D. Ức chế sự giải phóng Acid Arachidonic.

C

Câu 29: Tác dụng đặc thù của PGF2α trên hệ hô hấp là gì? A. Giãn phế quản mạnh. B. Co khí quản. C. Giảm tiết chất nhầy đường thở. D. Ức chế sự di chuyển của đại thực bào.

B

Câu 30: Thromboxane A2 (TXA2) gây ra hệ quả nào sau đây trên hệ mạch máu? A. Co mạch mạnh. B. Giãn mạch gây hạ huyết áp. C. Ổn định màng nội mô. D. Ngăn cản sự kết dính của tiểu cầu.

A

Câu 31: Đặc điểm nào sau đây mô tả đúng về sự hiện diện của các eicosanoid trong cơ thể? A. Luôn được dự trữ với nồng độ cao trong các túi bào tương. B. Hiện diện ở nồng độ thấp và được tổng hợp "theo nhu cầu" khi có kích thích. C. Chỉ được sinh tổng hợp bởi các tế bào máu. D. Có thời gian bán thải rất dài trong tuần hoàn.

B

Câu 32: Về mặt hóa học, các eicosanoid thuộc nhóm chất nào? A. Protein có cấu trúc bậc 4 phức tạp. B. Hormon dẫn xuất từ nhân Steroid. C. Acid béo không bão hòa có nhiều liên kết π. D. Các polysaccharide mạch dài.

C

Câu 33: Receptor gắn kết với prostaglandin loại E được ký hiệu là gì? A. IP. B. TP. C. EP. D. DP.

C

Câu 34: Khi receptor IP được hoạt hóa, chất truyền tin thứ cấp nào sau đây sẽ gia tăng nồng độ? A. cAMP. B. Ca2+ nội bào. C. cGMP. D. Inositol triphosphate (IP3).

A

Câu 35: Cơ quan nào sau đây có biểu hiện receptor FP ở mức độ rất cao? A. Thận và phổi. B. Hệ tim mạch. C. Cơ quan sinh sản nữ. D. Tế bào thần kinh trung ương.

C

Câu 36: Tác dụng của PGD2 trên tiểu cầu là gì? A. Kích thích kết tập tiểu cầu mạnh mẽ. B. Ức chế kết tập tiểu cầu. C. Làm thay đổi hình dạng tiểu cầu để bám dính vào collagen. D. Giải phóng yếu tố Von Willebrand.

B

Câu 37: Trong phản ứng viêm mạn tính, loại tế bào nào chịu trách nhiệm chính sản xuất PGE2 và TXA2? A. Tế bào Mast. B. Tế bào nội mô mạch máu. C. Monocyte và Macrophage. D. Bạch cầu ưa acid.

C

Câu 38: Prostaglandin nào được coi là chất trung gian chính gây sốt tại vùng dưới đồi? A. PGI2. B. PGF2α. C. PGE2. D. TXA2.

C

Câu 39: Các cytokine gây viêm như IL-1, IL-6 và TNF-α kích thích tạo PGE2 tại đâu để gây tăng điểm điều nhiệt? A. Vùng dưới đồi (Hypothalamus). B. Tuyến yên. C. Vỏ thượng thận. D. Tế bào màng hoạt dịch.

A

Câu 40: Prostaglandin loại nào được đặt tên dựa trên tính ổn định đối với dung môi Ether? A. PGE. B. PGF. C. PGD. D. PGH.

A

Câu 41: Tại sao Glucocorticoid lại có tác dụng kháng viêm bao quát hơn NSAIDs? A. Vì nó ức chế COX-2 mạnh hơn COX-1. B. Vì nó ức chế Phospholipase A2, ngăn chặn cả con đường COX và LOX,. C. Vì nó chỉ tác động lên các cytokine gây sốt. D. Vì nó làm tăng thải acid uric qua thận.

B

Câu 42: Tại sao Aspirin liều thấp (75-100mg) lại được dùng để dự phòng nhồi máu cơ tim? A. Vì nó kích thích nội mô mạch máu tiết ra nhiều Thromboxane. B. Vì nó ức chế chọn lọc COX-2 tại các màng hoạt dịch. C. Vì nó acetyl hóa COX-1 không hồi phục, ức chế tạo TXA2 suốt đời sống tiểu cầu. D. Vì nó làm tăng nồng độ cAMP trong tiểu cầu thông qua thụ thể IP.

C

Câu 43: Cơ chế nào giải thích tác dụng hạ sốt của NSAIDs? A. Ức chế tổng hợp PGE2 tại vùng dưới đồi, đưa điểm điều nhiệt về bình thường. B. Giãn mạch ngoại vi làm tăng thải nhiệt qua da. C. ức chế trực tiếp các cytokine ngoại lai (vi khuẩn, virus). D. Làm giảm thân nhiệt của người bình thường xuống dưới 37 độ C.

A

Câu 44: Hệ quả của việc ức chế COX-1 trên dạ dày là gì? A. Tăng tiết dịch vị acid HCl. B. Tăng tổng hợp chất nhầy bảo vệ. C. Giảm các yếu tố bảo vệ như bicarbonate và chất nhầy. D. Chống co thắt cơ trơn dạ dày.

C

Câu 45: Tại sao các thuốc nhóm Coxib (ức chế chọn lọc COX-2) lại có nguy cơ tim mạch? A. Do chúng ức chế quá mạnh COX-1 ở tiểu cầu. B. Do làm giảm PGI2 (chống đông) nhưng không ức chế được TXA2 (gây đông). C. Do chúng làm tăng huyết áp thông qua việc đào thải muối nước. D. Do chúng kích thích trực tiếp thụ thể TP trên mạch máu.

B

Câu 46: Vai trò của PGE2 trong cơ chế gây đau là gì? A. Trực tiếp kích thích thụ thể đau (nociceptor) ở nồng độ thấp. B. Nhạy cảm hóa các đầu dây thần kinh đối với các chất gây đau như bradykinin. C. Gây co mạch cục bộ dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng gây đau. D. Ức chế sự giải phóng adenosine tại các khớp nối thần kinh.

B

Câu 47: Thuốc đối vận thụ thể Leukotriene (như Montelukast) tác động chủ yếu vào đâu? A. Ức chế enzyme Lipoxygenase. B. Chặn thụ thể LTD4 để ngăn co thắt phế quản. C. Tăng giải phóng cAMP trong tế bào cơ trơn. D. Ức chế sự di chuyển của đại thực bào vào phế quản.

B

Câu 48: Eicosanoids tương tác với loại thụ thể nào để gây ra tác dụng sinh học? A. Thụ thể gắn kết kênh ion trực tiếp. B. Thụ thể tyrosine kinase trong nhân. C. Receptor gắn kết G-protein và chất truyền tin thứ cấp,. D. Thụ thể acetylcholine hệ muscarinic.

C

Câu 49: Tại sao súc miệng sau khi hít ICS (Corticosteroid dạng hít) lại quan trọng? A. Để giảm tác dụng phụ tại chỗ như nấm miệng và khàn tiếng. B. Để thuốc thấm vào niêm mạc miệng tốt hơn. C. Để ngăn chặn sự hấp thu thuốc vào tuần hoàn toàn thân qua đường tiêu hóa. D. Để kích thích tuyến nước bọt làm loãng đờm.

A

Câu 50: Sự khác biệt chính về cấu trúc giữa PGF2α và PGF2β là gì? A. Vị trí các liên kết đôi trên chuỗi bên. B. Số lượng nhóm hydroxyl trên vòng. C. Cấu hình lập thể của nhóm -OH tại vị trí C9. D. Khả năng tan trong dung môi Ether hay Phosphat.

C

Câu 51: Tại sao việc ức chế COX-2 lại có tác dụng giảm đau rõ rệt trong viêm? A. Do COX-2 trực tiếp sản xuất Thromboxane gây đau. B. Do COX-2 là enzyme liên quan đến các đáp ứng viêm được cảm ứng, tạo PG làm tăng nhạy cảm các thụ thể đau. C. Do COX-2 làm giảm nồng độ ATP tại mô. D. Do COX-2 ức chế các sợi thần kinh C-fibers.

D

Câu 52: Cơ chế nào giúp Glucocorticoid làm giảm sự thâm nhiễm tế bào tại ổ viêm? A. Tăng tổng hợp các selectin trên bề mặt tế bào. B. Giảm sự di chuyển của bạch cầu (leukocyte migration). C. Kích hoạt tế bào B tạo kháng thể. D. Tăng tính thấm mao mạch vùng viêm.

B

Câu 53: Tại sao súc miệng sau khi hít ICS (Corticosteroid) lại giúp tránh khàn tiếng? A. Vì nó làm giảm sự lắng đọng thuốc tại chỗ, ngăn ngừa tác dụng phụ trực tiếp trên niêm mạc thanh quản. B. Vì nó giúp thuốc hấp thu vào máu nhanh hơn. C. Vì nó làm tăng nồng độ cAMP tại họng. D. Vì nó trung hòa nồng độ leukotriene trong nước bọt.

A

Câu 54: Acetaminophen (Paracetamol) khác với Aspirin ở điểm nào sau đây? A. Không có tác dụng hạ sốt. B. Ít hoặc hầu như không có tác dụng chống viêm và không ức chế kết tập tiểu cầu. C. Gây co thắt phế quản mạnh hơn. D. Làm tăng nồng độ acid uric máu.

B

Câu 55: Hệ quả của việc mất cân bằng giữa PGI2 và TXA2 khi dùng thuốc ức chế chọn lọc COX-2 là gì? A. Gây loét dạ dày kịch phát. B. Thúc đẩy hình thành huyết khối do TXA2 không bị ức chế. C. Gây suy giảm miễn dịch nặng. D. Làm tan các tinh thể urat trong khớp.

B

Câu 56: Vai trò sinh lý của PGE1 trên niêm mạc dạ dày được ứng dụng lâm sàng như thế nào? A. Dùng để gây sảy thai. B. Sử dụng Misoprostol (analog của PGE1) để điều trị loét do NSAIDs. C. Dùng để giãn phế quản trong hen. D. Dùng để hạ huyết áp kịch phát.

B

Câu 57: Tại sao NSAIDs không được dùng để điều trị nguyên nhân gây viêm? A. Vì chúng chỉ làm giảm các biểu hiện của phản ứng viêm (điều trị triệu chứng) mà không thay đổi bản chất tác nhân. B. Vì chúng kích thích vi khuẩn phát triển mạnh hơn. C. Vì chúng làm tăng tính thấm mao mạch. D. Vì chúng chỉ có tác dụng khi có mặt Prostaglandin E1.

A

Câu 58: Tại sao Aspirin liều thấp có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu kéo dài? A. Vì tiểu cầu có khả năng tái tổng hợp enzyme COX rất nhanh. B. Vì Aspirin acetyl hóa COX không hồi phục và tiểu cầu không có nhân để tổng hợp enzyme mới. C. Vì thuốc tích lũy trong mô mỡ và giải phóng chậm. D. Vì tiểu cầu chứa nhiều thụ thể FP gắn kết aspirin.

B

Câu 59: Tại sao Zileuton lại có hiệu quả trong việc giảm triệu chứng hen phế quản nhanh hơn các thuốc nhóm "-lukast"? A. Vì Zileuton tác động trực tiếp lên receptor gắn kết G-protein. B. Vì Zileuton ức chế trực tiếp enzyme Lipoxygenase (LOX), chặn đứng quá trình tổng hợp tất cả các loại Leukotriene ngay từ đầu. C. Vì Zileuton làm tăng nồng độ cAMP nội bào tương tự thuốc cường β2. D. Vì thuốc có khả năng giãn cơ trơn phế quản thông qua ức chế Acetylcholine.

B

Câu 60: Trong phác đồ điều trị hen, Zileuton thường được phối hợp với nhóm thuốc nào để tăng cường hiệu quả kháng viêm? A. Thuốc kháng Cholinergic. B. Thuốc nhóm Methylxanthine. C. Steroid (Glucocorticoid). D. Thuốc đồng vận beta-2 tác dụng dài.

C

Câu 61: Cơ chế nào giải thích việc hình thành "mặt tròn như mặt trăng" và "gù trâu" ở bệnh nhân dùng Glucocorticoid kéo dài? A. Do thuốc gây giữ muối và nước quá mức tại mô dưới da vùng mặt. B. Do sự rối loạn và tái phân bố mỡ (lắng đọng mỡ vùng trung tâm: mặt, cổ, vai, bụng) đặc trưng của hội chứng Cushing. C. Do thuốc kích thích tăng tân tạo glucose dẫn đến tích tụ glycogen tại các cơ. D. Do tình trạng hạ canxi máu dẫn đến biến dạng cấu trúc xương mặt.

B

Câu 62: Tại sao việc sử dụng Glucocorticoid liều cao kéo dài lại dẫn đến nguy cơ gãy xương cột sống? A. Do thuốc gây rối loạn chuyển hóa điện giải làm hạ canxi máu và dẫn đến loãng xương. B. Do thuốc làm tăng tổng hợp protein gây chèn ép lên cấu trúc xương. C. Do thuốc ức chế enzyme Phospholipase A2 tại các khớp nối đốt sống. D. Do thuốc làm giảm tính thấm mao mạch nuôi dưỡng xương.

A

Câu 63: Hệ quả của việc Glucocorticoid ức chế bài tiết ACTH của tuyến yên là gì? A. Làm tăng kích thước vỏ thượng thận. B. Gây teo vỏ thượng thận và làm cơ thể mất khả năng đáp ứng với stress khi ngừng thuốc đột ngột. C. Kích thích tăng sản xuất Cortisol nội sinh. D. Làm tăng nhãn áp dẫn đến mù lòa.

B

Câu 64: Cơ chế gây tăng đường huyết của Glucocorticoid là gì? A. Ức chế tuyến tụy giải phóng Insulin. B. Tăng tái hấp thu đường tại ống thận. C. Tăng tân tạo glucose tại gan, dẫn đến tăng nhu cầu sử dụng insulin của cơ thể. D. Trực tiếp chuyển hóa mỡ thành đường trong máu.

C

Câu 65: Tại sao Glucocorticoid lại làm tăng nguy cơ loét dạ dày tương tự như NSAIDs? A. Do thuốc trực tiếp ăn mòn niêm mạc dạ dày. B. Do thuốc làm tăng tiết acid và pepsin, đồng thời giảm các yếu tố bảo vệ do ức chế tổng hợp Prostaglandin bảo vệ. C. Do thuốc làm tăng di chuyển bạch cầu đến niêm mạc dạ dày. D. Do thuốc gây giãn cơ trơn tâm vị làm trào ngược dịch vị.

B

Câu 66: Độc tính trên mắt thường gặp nhất khi dùng Glucocorticoid dài ngày là gì? A. Khô mắt và viêm kết mạc. B. Xuất huyết võng mạc kịch phát. C. Tăng nhãn áp (glôcôm) và đục thủy tinh thể. D. Mất sắc giác hoàn toàn.

C

Câu 67: Chất NAPQI được tạo thành trong quá trình chuyển hóa Acetaminophen có đặc điểm dược lý gì? A. Là chất trung gian có tác dụng hạ sốt mạnh hơn Acetaminophen. B. Là một chất độc oxy hóa mạnh, có khả năng phản ứng với nhóm sulfhydryl (SH) của protein gan gây hoại tử tế bào. C. Là một chất vô hại được đào thải hoàn toàn qua nước tiểu. D. Là chất kích thích gan tăng sản xuất Glutathione để tự bảo vệ.

B

Câu 68: Tại sao ở liều điều trị thông thường, Acetaminophen không gây độc cho gan? A. Vì gan không sản xuất enzyme CYP2E1 ở liều thấp. B. Vì lượng NAPQI tạo thành ít và được trung hòa kịp thời bởi nguồn dự trữ Glutathione trong gan. C. Vì Acetaminophen được hấp thu hoàn toàn vào hệ xương khớp. D. Vì thận sẽ đào thải NAPQI ngay lập tức khi nó vừa được tạo ra.

B

Câu 69: Vai trò của N-acetylcysteine trong điều trị ngộ độc Acetaminophen là gì? A. Cung cấp nhóm sulfhydryl (SH) để phục hồi nguồn Glutathione gan hoặc trực tiếp trung hòa NAPQI. B. Ức chế enzyme CYP2E1 để ngăn cản việc tạo ra NAPQI. C. Kích thích quá trình glucuronid hóa để chuyển Acetaminophen thành dạng không độc. D. Làm tăng nồng độ ATP trong tế bào gan để chống lại sự hoại tử.

A

Câu 70: Tại sao người nghiện rượu mãn tính có nguy cơ hoại tử gan cao hơn dù chỉ dùng Acetaminophen ở liều thông thường? A. Vì rượu làm giảm khả năng hấp thu thuốc qua ruột. B. Vì rượu gây cảm ứng cytochrome P450 (CYP2E1), làm tăng tốc độ chuyển hóa thuốc thành chất độc NAPQI. C. Vì rượu làm tăng khả năng gắn kết của thuốc vào protein huyết tương. D. Vì rượu ức chế quá trình tái tạo tế bào gan.

B

Câu 71: N-acetylcysteine được khuyến cáo sử dụng hiệu quả nhất trong vòng bao lâu sau khi bệnh nhân uống quá liều Acetaminophen? A. 2 giờ đầu. B. 6 giờ đầu. C. 12 giờ đầu. D. 24 giờ đầu.

C

Câu 72: Các thuốc nhóm "-lukast" (Montelukast, Zafirlukast) được phân loại là: A. Thuốc ức chế enzyme 5-Lipoxygenase. B. Thuốc đối vận thụ thể Leukotriene (đặc biệt là LTD4). C. Thuốc ổn định màng tế bào Mast ngăn giải phóng Histamine. D. Thuốc cường beta-2 tác dụng kéo dài.

B

Câu 73: Tại sao thuốc kháng Leukotriene lại được ưu tiên sử dụng trong điều trị hen do dùng Aspirin? A. Vì Aspirin ức chế COX làm acid arachidonic chuyển hướng mạnh sang con đường LOX tạo nhiều Leukotriene gây co thắt phế quản. B. Vì Leukotriene có khả năng trung hòa trực tiếp nồng độ Aspirin trong máu. C. Vì thuốc này giúp tăng đào thải Aspirin qua nước tiểu nhanh hơn. D. Vì Aspirin làm giảm số lượng thụ thể β2 phế quản.

A

Câu 74: Đặc điểm nổi bật của nhóm thuốc kháng Leukotriene trong điều trị hen là gì? A. Có tác dụng cắt cơn hen cấp tính mạnh hơn Salbutamol. B. Tác dụng chậm, chủ yếu dùng để dự phòng các đợt kịch phát và hen do vận động (gắng sức). C. Luôn gây ra tình trạng nghiện thuốc và quen thuốc nhanh. D. Chỉ có tác dụng khi phối hợp với thuốc kháng Cholinergic.

B

Câu 75: Đáp ứng hen phế quản giai đoạn sớm chủ yếu do tác động của những chất trung gian nào? A. Prostaglandin E2 và Thromboxane A2. B. Histamine và Leukotriene. C. Cytokine IL-1 và IL-6. D. Adenosine và Acetylcholine.

B

Câu 76: Vai trò của bạch cầu ưa acid (eosinophils) được thể hiện rõ nhất trong giai đoạn nào của bệnh hen? A. Ngay khi tiếp xúc với dị nguyên (5 phút đầu). B. Đáp ứng hen giai đoạn muộn, dẫn đến thâm nhiễm tế bào và viêm mạn tính. C. Chỉ xuất hiện trong trường hợp hen do gắng sức. D. Khi bệnh nhân đã sử dụng thuốc giãn phế quản liều cao.

B

Câu 77: Cơ chế giãn phế quản của Theophylline liên quan đến enzyme nào? A. Ức chế Adenylyl Cyclase. B. Ức chế Phosphodiesterase (PDE) làm tăng nồng độ cAMP nội bào. C. Kích hoạt Cyclooxygenase để tạo PGI2. D. Ức chế trực tiếp enzyme Xanthine Oxidase.

B

Câu 78: Tại sao Theophylline hiện nay ít được sử dụng rộng rãi trong điều trị hen thông thường? A. Vì thuốc không có hiệu quả giãn phế quản. B. Vì thuốc gây buồn ngủ nghiêm trọng. C. Vì cửa sổ trị liệu hẹp, dễ gây độc tính trên tim mạch và thần kinh trung ương. D. Vì giá thành của thuốc quá cao so với các thuốc sinh học.

C

Câu 79: Mục tiêu chính của việc sử dụng thuốc sinh học như Mepolizumab trong hen nặng là gì? A. Trung hòa trực tiếp nồng độ CO2 trong máu. B. Kháng IL-5/IL-5R để giảm tình trạng hen do tăng bạch cầu ưa acid (eosinophilic asthma). C. Đối vận tại thụ thể Muscarinic M3 để giãn cơ trơn. D. Thay thế hoàn toàn vai trò của thuốc cường beta-2.

B

Câu 80: Khi điều trị hen phế quản, việc giảm hoạt phế quản và bảo vệ chống lại sự thâm nhiễm tế bào là mục tiêu của nhóm thuốc nào? A. Thuốc giãn phế quản cắt cơn (SABA). B. Thuốc kháng viêm (như Corticosteroid). C. Thuốc kháng Histamine H1 đơn thuần. D. Các dung dịch muối khoáng dạng hít.

B

Câu 81: Một bệnh nhân bị hen phế quản kèm polyp mũi và có tiền sử dị ứng với Aspirin. Nhóm thuốc giảm đau nào sau đây là an toàn nhất để sử dụng? A. Acetaminophen (Paracetamol). B. Ibuprofen. C. Indomethacin. D. Naproxen.

A

Câu 82: Bệnh nhân nam 60 tuổi đang dùng thuốc ức chế kết tập tiểu cầu để phòng nhồi máu cơ tim. Bác sĩ khuyên bệnh nhân không nên dùng kèm NSAID không chọn lọc liều cao kéo dài vì lý do gì? A. NSAID làm tăng đào thải thuốc chống đông qua thận. B. Nguy cơ gây mất cân bằng giữa PGI2 và TXA2 dẫn đến huyết khối. C. NSAID làm tăng tổng hợp Prostaglandin bảo vệ dạ dày quá mức. D. Do NSAID làm giảm tác dụng giảm đau của Aspirin.

B

Câu 83: Trong điều trị tăng nhãn áp (glaucoma), hoạt chất Latanoprost được sử dụng dựa trên tác dụng của loại eicosanoid nào? A. PGE1. B. PGE2. C. PGF2α. D. TXA2.

C

Câu 84: Một bệnh nhân bị viêm dạ dày do dùng NSAID kéo dài. Bác sĩ kê đơn Misoprostol để điều trị. Misoprostol là chất tương tự của: A. PGE1. B. PGI2. C. PGF2α. D. Thromboxane A2.

A

Câu 85: Tại sao trong cơn hen cấp, bác sĩ thường dùng phối hợp SABA và SAMA nhưng thuốc kháng Leukotriene lại chủ yếu dùng để dự phòng? A. Vì Leukotriene không gây co thắt phế quản ở giai đoạn cấp. B. Vì thuốc kháng Leukotriene có tác dụng giãn cơ trơn phế quản nhanh hơn SABA. C. Vì đáp ứng hen giai đoạn sớm chủ yếu do Histamine, trong khi Leukotriene có tác dụng chậm và kéo dài hơn. D. Vì Leukotriene chỉ được sinh ra sau 24 giờ kể từ khi có kích thích.

C

Câu 86: Bệnh nhân bị loét dạ dày nhưng cần dùng thuốc giảm đau mạnh không gây nghiện cho cơn đau sau phẫu thuật (dưới 5 ngày). Lựa chọn nào phù hợp nhất (lưu ý tính an toàn tiêu hóa)? A. Ketorolac tiêm. B. Nefopam. C. Aspirin liều cao. D. Indomethacin.

B

Câu 87: Một vận động viên bị hen khi gắng sức (thể dục). Thuốc nào sau đây ưu tiên dùng để dự phòng trước khi tập luyện? A. Zileuton. B. Montelukast. C. Theophylline. D. Prednisolone uống.

B

Câu 88: Cơ chế nào giải thích hiện tượng "say salicylate" (ù tai, chóng mặt) khi dùng quá liều Aspirin? A. Độc tính trực tiếp trên dây thần kinh thính giác và hệ TKTW. B. Do giảm PGE2 quá mức ở thận gây tăng huyết áp. C. Do tăng tổng hợp PGI2 gây giãn mạch não. D. Do Aspirin làm tăng đường huyết kịch phát.

A

Câu 89: Tại sao không được ngừng đột ngột Glucocorticoid sau khi dùng liều cao kéo dài? A. Vì thuốc sẽ gây loét dạ dày kịch phát. B. Nguy cơ suy tuyến thượng thận cấp do trục Hạ đồi - Tuyến yên bị ức chế,. C. Vì nồng độ acid uric máu sẽ tăng cao đột ngột gây Gout cấp. D. Do hiện tượng quen thuốc nhanh của các thụ thể G-protein.

B

Câu 90: Hoạt chất Alprostadil được dùng trong điều trị bất lực ở nam giới dựa trên tác dụng dược lý nào? A. ức chế kết tập tiểu cầu của TXA2. B. Tác dụng giãn mạch của PGE1,. C. Tác dụng co cơ trơn của PGF2α. D. Tác dụng gây sốt của PGE2.

B

Câu 91: Một bệnh nhân bị Hen phế quản mạn tính kèm theo thoái hóa khớp. Lựa chọn thuốc kiểm soát hen nào giúp tác động trực tiếp vào con đường Leukotriene gây co thắt? A. Salbutamol. B. Budesonide hít. C. Montelukast. D. Ipratropium.

C

Câu 92: Bệnh nhân nam 45 tuổi, nghiện rượu lâu năm, bị sốt cao. Tại sao việc dùng Acetaminophen liều cao ở bệnh nhân này lại cực kỳ nguy hiểm? A. Rượu gây cảm ứng CYP2E1, làm tăng tạo chất độc NAPQI gây hoại tử gan. B. Rượu làm giảm hấp thu Acetaminophen qua đường tiêu hóa. C. Rượu làm tăng đào thải Glutathione qua nước tiểu. D. Rượu làm tăng tính thụ cảm của thụ thể EP nội mô.

A

Câu 93: Bệnh nhân bị ngộ độc Aspirin liều độc dẫn đến nhiễm acid hô hấp và acid chuyển hóa. Biện pháp nào giúp tăng đào thải thuốc qua thận? A. Acid hóa nước tiểu bằng Vitamin C. B. Kiềm hóa nước tiểu bằng Sodium Bicarbonate. C. Sử dụng thuốc ức chế enzyme Carbonic Anhydrase. D. Truyền dịch Glucose 5% đơn thuần.

B

Câu 94: Một bệnh nhân có "bộ ba" (triad): Hen phế quản, polyp mũi và viêm mũi dị ứng. Bác sĩ nên tránh kê đơn nhóm thuốc nào sau đây? A. Acetaminophen. B. Aspirin và các NSAIDs không chọn lọc. C. Corticosteroid hít. D. Thuốc kháng Leukotriene.

B

Câu 95: Theo khuyến cáo GINA 2023 (Track 1), thuốc cắt cơn hen ưu tiên là gì? A. Salbutamol khi cần. B. ICS-Formoterol liều thấp khi cần. C. Terbutaline đơn độc. D. Montelukast uống hằng ngày.

B

Câu 96: Bệnh nhân nữ 30 tuổi, bị viêm khớp dạng thấp đang sử dụng Glucocorticoid kéo dài. Triệu chứng nào sau đây cảnh báo Hội chứng Cushing do thuốc? A. Da xanh xao, thiếu máu. B. Đọng mỡ vùng bụng, mặt tròn như mặt trăng, yếu cơ. C. Sụt cân nhanh chóng, hạ đường huyết. D. Tăng thính lực, ù tai.

B

Câu 97: Tại sao thuốc kháng Leukotriene (Lukasts) thường được dùng dự phòng hen hơn là cắt cơn cấp tính? A. Vì chúng có khởi phát tác dụng cực nhanh (dưới 1 phút). B. Vì chúng là các chất đối vận receptor tác dụng chậm. C. Vì chúng gây ức chế hô hấp ở liều cao. D. Vì Leukotriene chỉ gây viêm mạn tính.

B

Câu 98: Bệnh nhân nam 60 tuổi bị loét dạ dày tiến triển nhưng đang bị đau khớp mức độ nặng. Thuốc giảm đau nào có thể sử dụng mà không gây loét hay ảnh hưởng tiểu cầu? A. Ketorolac. B. Diclofenac. C. Nefopam. D. Indomethacin.

C

Câu 99: Một trẻ em bị cúm, nếu dùng Aspirin để hạ sốt có nguy cơ mắc hội chứng nào? A. Hội chứng Cushing. B. Hội chứng Lyell. C. Hội chứng Reye. D. Hội chứng thận hư.

C

Câu 100: Hoạt chất nào sau đây dùng trong điều trị tăng áp phổi và ức chế ngưng tập tiểu cầu mạnh? A. Alprostadil. B. Latanoprost. C. Epoprostenol (PGI2 tự nhiên). D. Dinoprostone.

C