Intestino delgado y Colon

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¿Qué segmento del tubo digestivo es el más afectado por la obstrucción intestinal y por qué?

El intestino delgado, debido a su luz relativamente estrecha.

¿Qué causas suponen el 80% de las obstrucciones intestinales mecánicas?

Hernias, adherencias intestinales, invaginación intestinal y vólvulo.

¿Qué causas componen el 20% restante de las obstrucciones intestinales mecánicas?

Tumores, infarto y otras causas de estenosis.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la obstrucción intestinal?

Dolor y distensión abdominal, vómitos y estreñimiento.

¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo?

Las hernias.

¿Cuál es la forma más común de isquemia intestinal?

La colitis isquémica.

¿Cuál es el mecanismo de la colitis isquémica?

Disminución del flujo sanguíneo intestinal por oclusión de vasos pequeños o hipoperfusión, que lesiona la mucosa del colon.

¿Qué complicaciones puede producir la hipoperfusión prolongada en la colitis isquémica?

Isquemia transmural con gangrena fulminante, perforación y peritonitis.

¿En qué se diferencian los divertículos del colon de los divertículos verdaderos como el de Meckel?

Los del colon no incluyen las tres capas de la pared (son divertículos falsos).

¿Qué prevalencia tiene la enfermedad diverticular del colon en adultos occidentales mayores de 60 años?

Se acerca al 50%, y es infrecuente en menores de 30 años.

¿En qué porción del colon aparecen la mayoría de los divertículos en Asia y África?

En el colon ascendente.

¿Cuál es el mecanismo de formación de los divertículos del colon?

Una elevación de la presión intraluminal (peristalsis exagerada reforzada por dieta pobre en fibra, sobre todo en el sigmoides) que hernia la mucosa a través de discontinuidades focales de la capa muscular circular, donde penetran nervios y vasos rectos.

¿Por qué los divertículos son más frecuentes en el colon que en el intestino delgado?

Porque en el colon la capa muscular longitudinal externa se agrupa en tres bandas (tenias), y no refuerza esos puntos débiles como sí lo hace en el intestino delgado.

¿Qué tamaño y distribución tienen los divertículos del colon?

Son evaginaciones en forma de matraz de 0,5 a 1 cm, distribuidas regularmente al lado de las tenias del colon, más frecuentes en el sigmoides.

¿Cómo es la pared de un divertículo del colon?

Delgada, con mucosa aplanada o atrófica, submucosa comprimida y muscular atenuada o ausente

¿Qué complicaciones puede tener la enfermedad diverticular del colon?

Diverticulitis, perforación, estenosis, abscesos pericólicos, trayectos fistulosos y peritonitis.

¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad diverticular del colon tiene síntomas y cuáles son?

Alrededor del 20%, con cólicos intermitentes, malestar abdominal bajo continuo, estreñimiento, distensión o sensación de no poder vaciar completamente el recto

¿En qué edades es más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal?

En la adolescencia y los primeros 20 años, aunque puede aparecer a cualquier edad.

¿Cuáles son las dos formas de enfermedad inflamatoria intestinal?

Colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) y enfermedad de Crohn.

¿En qué grupos étnicos es más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal?

En personas de raza blanca y en judíos.

¿Qué personaje histórico se menciona como posible caso de enfermedad de Crohn y por qué?

Luis XIII de Francia, por presentar diarrea hemorrágica recurrente, fiebre, abscesos rectales, úlceras del intestino delgado y del colon, y fístulas desde los 20 años.

¿Qué segmentos del tubo digestivo afecta con más frecuencia la enfermedad de Crohn?

La porción terminal del íleon, la válvula ileocecal y el ciego.

¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Crohn tiene afectación solo del intestino delgado, de ambos y solo del colon?

Solo intestino delgado: ~40%

¿Cómo comienza clínicamente la enfermedad de Crohn?

Con crisis intermitentes de diarrea relativamente leve, fiebre y dolor abdominal.

¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Crohn presenta un cuadro que simula apendicitis aguda o perforación intestinal?

Aproximadamente el 20%, con intenso dolor en la fosa ilíaca derecha, fiebre y diarrea hemorrágica.

¿Qué desencadenantes pueden reactivar la enfermedad de Crohn?

Estrés físico o emocional, alimentos específicos y tabaquismo.

¿Qué patrón de distribución de lesiones es característico de la enfermedad de Crohn?

Lesiones salteadas, con presencia de estenosis.

¿Cuál es la lesión más temprana de la enfermedad de Crohn y cómo evoluciona?

La úlcera aftosa, que puede evolucionar y confluir en úlceras sinuosas alargadas orientadas a lo largo del eje del intestino.

¿Por qué la mucosa tiene aspecto empedrado en la enfermedad de Crohn?

Por la formación de úlceras con conservación de mucosa entremezclada, consecuencia de la distribución parcheada de la enfermedad.

¿Qué complicaciones estructurales produce la enfermedad de Crohn?

Fisuras y trayectos fistulosos.

¿Qué hallazgos histológicos se observan en las criptas de la enfermedad de Crohn?

Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio de las criptas, con abscesos crípticos que se asocian a su destrucción y distorsión y desorganización de las glándulas mucosas.

¿Qué tipos de metaplasia se observan en la enfermedad de Crohn?

Metaplasia seudopilórica (glándulas gástricas de aspecto antral) y metaplasia de células de Paneth en el colon descendente.

¿En qué porcentaje de casos de enfermedad de Crohn se encuentran granulomas y de qué tipo?

En alrededor del 35%, granulomas no necrosantes, que pueden estar en áreas activas o sanas de cualquier capa de la pared.

¿Qué recto y colon afecta siempre la colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) y cómo se extiende?

Siempre afecta el recto y se extiende en sentido proximal de manera continua para involucrar una parte o todo el colon.

¿Cómo se llama la afectación de todo el colon en la CUCI?

Pancolitis.

¿Cómo se denomina la CUCI limitada a la porción distal?

Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa.

¿Cómo se ve la mucosa del colon en la CUCI?

Ligeramente eritematosa y granular o con úlceras extensas y amplias, con posible transición brusca entre colon enfermo y sano y úlceras alineadas con el eje longitudinal.

¿Cómo se forman los seudopólipos en la CUCI?

Por islotes aislados de mucosa en regeneración que sobresalen hacia la luz.

¿Por qué la CUCI no es transparietal a diferencia de la enfermedad de Crohn?

Porque la inflamación se limita a la mucosa y la submucosa superficial, con pared no engrosada, serosa normal y sin estenosis.

¿Qué hallazgos histológicos comparte la CUCI con la enfermedad de Crohn del colon?

Infiltrados inflamatorios, abscesos crípticos, distorsión de las criptas y metaplasia epitelial seudopilórica.

¿Qué hallazgo histológico no se encuentra en la CUCI a diferencia de la enfermedad de Crohn?

Granulomas.

¿Hasta qué capa llegan las úlceras en casos graves de CUCI?

Pueden extenderse a la submucosa, pero rara vez afectan la muscular propia.

¿A qué edades se presenta la enfermedad de Crohn y la CUCI?

Crohn: entre 15 y 50 años y en mayores de 60

¿Qué factores de riesgo se asocian a la enfermedad de Crohn y a la CUCI?

Crohn: tabaquismo y gastroenteritis infecciosa de repetición

¿Qué anticuerpo se asocia a la enfermedad de Crohn y cuál a la CUCI?

Crohn: ASCA positivo

¿Cuál es la localización de la CUCI en comparación con la de la enfermedad de Crohn?

CUCI: colon y recto (recto-sigmoides), nunca más allá del ciego

¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de Crohn?

Una respuesta inflamatoria inapropiada por predisposición genética (ASCA y HLA-A2) que engrosa la pared y la mucosa, con patrón discontinuo y aspecto empedrado.

¿Cuál es la fisiopatología de la CUCI?

Un defecto de la barrera epitelial en presencia de P-ANCA que causa una respuesta inflamatoria sostenida y lesiona la integridad de la mucosa.

¿Qué patrón de inflamación tiene la enfermedad de Crohn y qué lesiones características produce?

Inflamación transmural (todas las capas), con fisuras.

¿Qué patrón de inflamación tienen las úlceras de la CUCI?

La inflamación se limita a la mucosa y las úlceras no llegan a la submucosa.

¿Qué hallazgos endoscópicos distinguen a la enfermedad de Crohn y a la CUCI?

Crohn: afectación parcheada con aspecto empedrado

¿A qué edad suelen descubrirse los pólipos hiperplásicos del colon?

En la sexta y la séptima décadas de la vida.

¿Cuál es la patogenia propuesta de los pólipos hiperplásicos del colon?

Disminución del recambio de células epiteliales y retraso en su desprendimiento, con acumulación de células caliciformes y absorbentes.

¿Tienen potencial maligno los pólipos hiperplásicos del colon?

No.

¿Con qué síndrome se forman los pólipos inflamatorios del colon?

El síndrome de úlcera rectal solitaria.

¿Cuál es la tríada clínica del síndrome de úlcera rectal solitaria?

Rectorragia, secreción de moco y una lesión inflamatoria de la pared rectal anterior.

¿Cuál es la causa del síndrome de úlcera rectal solitaria?

Una alteración en la relajación del esfínter anorrectal que crea un ángulo agudo en el repliegue rectal anterior y causa abrasión recurrente y úlcera de la mucosa.

¿Qué características histológicas tienen los pólipos inflamatorios del colon?

Infiltrados inflamatorios mixtos, erosión e hiperplasia epitelial junto con hiperplasia fibromuscular de la lámina propia provocada por el prolapso.

¿Qué son los pólipos juveniles del colon?

Malformaciones focales del epitelio y la lámina propia que pueden ser esporádicos o sindrómicos.

¿A qué edad y en qué localización aparecen con más frecuencia los pólipos juveniles del colon?

En niños menores de 5 años, en el recto, y provocan rectorragia.

¿Cómo se llaman también los pólipos juveniles esporádicos y cuántos suelen ser?

Pólipos de retención, y suelen ser solitarios.

¿Qué características macroscópicas e histológicas tienen los pólipos juveniles del colon?

Miden menos de 3 cm, son pediculados, de superficie lisa y rojizos, con espacios quísticos (glándulas dilatadas llenas de mucina y restos inflamatorios) y lámina propia expandida por infiltrados inflamatorios mixtos.

¿Cuál es el pólipo neoplásico más frecuente del colon?

El adenoma, precursor de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.

¿A qué edad se detectan con más frecuencia los adenomas del colon?

Alrededor de los 60 años.

¿A partir de qué edad se recomienda la vigilancia por adenomas de colon?

A partir de los 45 a 50 años.

¿Cuándo debe empezar la colonoscopia en personas con antecedentes familiares de adenocarcinoma colorrectal?

Al menos 10 años antes de la edad más joven en la que se diagnosticó a un familiar.

¿Cómo suelen presentarse clínicamente los adenomas del colon?

Son asintomáticos, salvo los pólipos grandes que pueden causar hemorragia oculta y anemia.

¿Qué caracteriza histológicamente a los adenomas colorrectales?

Displasia epitelial: hipercromatismo, alargamiento y estratificación nuclear, nucléolos prominentes, citoplasma eosinófilo y disminución de células caliciformes.

¿Qué tamaño y aspecto tienen los adenomas colorrectales típicos?

Miden de 0,3 a 10 cm, pueden ser pediculados o sésiles, y su superficie tiene textura de terciopelo o frambuesa.

¿Cómo se clasifican los adenomas colorrectales según su arquitectura?

Tubulares, tubulovellosos y vellosos.

¿Cómo son los adenomas tubulares y los vellosos?

Tubulares: pólipos pequeños, pediculados, de glándulas redondeadas

¿Qué es el carcinoma intramucoso del colon?

Células epiteliales displásicas que rompen la membrana basal e invaden la lámina propia, pudiendo llegar a la muscular de la mucosa sin atravesarla.

¿Qué tratamiento basta para el carcinoma intramucoso del colon?

La polipectomía completa, ya que tiene poco o ningún potencial metastásico.

¿Cuándo se considera adenocarcinoma invasivo un carcinoma que surge en un adenoma de colon?

Cuando hay invasión más allá de la muscular de la mucosa, incluido el tallo submucoso de un pólipo pediculado.

¿Qué característica del adenoma de colon se correlaciona más con el riesgo de cáncer?

El tamaño

¿Qué secuencia sigue el cáncer de colon más común?

Mucosa normal, adenoma y carcinoma (secuencia adenoma-carcinoma), por la vía APC/β-catenina.

¿Cuál es el patrón de herencia de la poliposis adenomatosa familiar (PAF)?

Autosómico dominante.

¿Qué gen causa la PAF y qué vía regula?

El gen APC, regulador negativo de la vía de señalización Wnt.

¿Qué porcentaje de casos de PAF se hereda?

Aproximadamente el 75%

¿Cuántos pólipos se necesitan para diagnosticar PAF clásica?

Al menos 100 pólipos.

¿Qué probabilidad de adenocarcinoma colorrectal tienen los pacientes con PAF sin tratamiento?

El 100%, a menudo antes de los 30 años y casi siempre a los 50.

¿Cuál es el tratamiento convencional de la PAF?

La colectomía profiláctica.

¿Qué sitios extracólicos de adenomas son frecuentes en la PAF?

La ampolla de Vater y el estómago.

¿Qué manifestación extraintestinal de la PAF puede detectarse al nacer?

La hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina.

¿Qué variantes de PAF se asocian a mutaciones específicas de APC?

Síndrome de Gardner y síndrome de Turcot.

¿Qué es la poliposis asociada a MUTYH (MAP)?

Un trastorno autosómico recesivo por mutaciones bialélicas del gen MUTYH de reparación por escisión de bases.

¿En qué se diferencia la MAP de la PAF?

La MAP tiene menos de 100 pólipos, que aparecen a edades posteriores, y el cáncer de colon también se retrasa.

¿Qué tipos de pólipos y qué mutación son frecuentes en la MAP?

Adenomas dentados sésiles y pólipos hiperplásicos, a menudo con mutaciones de KRAS.

¿Qué produce el cáncer colorrectal hereditario no poliposo (síndrome de Lynch)?

Mutaciones heredadas en genes de reparación de errores de emparejamiento del ADN (MSH2, MLH1, MSH6, PMS2).

¿Qué porcentaje de los cánceres colorrectales representa el síndrome de Lynch?

Del 2 al 4%, siendo la forma sindrómica más frecuente de cáncer de colon.

¿A qué edad y en qué localización suele presentarse el cáncer colorrectal del síndrome de Lynch?

A edades más tempranas (40-45 años) y en el colon ascendente.

¿Qué otros cánceres se agrupan familiarmente en el síndrome de Lynch?

Endometrio, estómago, ovario, uréteres, cerebro, intestino delgado, vías hepatobiliares, páncreas y piel.

¿Cuáles son los criterios de Ámsterdam II para el síndrome de Lynch?

3 o más familiares con algún tumor relacionado, 2 o más generaciones sucesivas afectadas, 1 familiar de primer grado afectado, 1 familiar diagnosticado antes de los 50 años, y exclusión de los casos de PAF.

¿Qué importancia tiene el adenocarcinoma de colon entre las neoplasias del tubo digestivo?

Es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo y responsable de casi el 10% de las muertes por cáncer en el mundo.

¿Qué factores de la dieta se asocian al adenocarcinoma de colon?

Baja ingesta de fibra vegetal no absorbible y elevada ingesta de hidratos de carbono refinados y grasas.

¿Cuáles son las dos vías genéticas del adenocarcinoma de colon?

La vía APC/β-catenina (secuencia adenoma-carcinoma) y la vía MSI (inestabilidad de microsatélites, por fallas en la reparación de errores de emparejamiento del ADN).

¿Cómo crecen los tumores de la porción proximal del colon?

Como masas exofíticas polipoideas en el ciego y el colon ascendente, que rara vez producen obstrucción.

¿Cómo crecen los carcinomas de la porción distal del colon?

Como lesiones anulares con estenosis en “anillo de servilleta” que estrechan la luz y pueden causar obstrucción.

¿Cómo es la histología general del adenocarcinoma de colon?

Células cilíndricas altas semejantes al epitelio displásico de los adenomas, con intensa respuesta desmoplásica estromal que da consistencia dura.

¿Qué variantes histológicas del adenocarcinoma de colon tienen mal pronóstico o son poco frecuentes?

Los productores de abundante mucina (mal pronóstico) y, con poca frecuencia, los de células en anillo de sello.